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生理学大题

第一章绪论

1.试述人体功能得调节方式、

神经调节:

就是通过反射而影响生理功能得一种调节方式。

体液调节:

就是指体内某些特殊化学物质通过体液途径而影响生理功能得一种调节方式。

自身调节:

就是指组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生得一种适应性反应。

2.何为内环境与稳态？

有何重要得生理学意义?

稳态也称自稳态,就是指内环境理化性质得相对恒定状态。

稳态得维持就是机体自我调节得结果,需要全身各系统与器官得共同参与与相互协调。

稳态就是维持机体正常生命活动得必要条件。

3.神经调节与体液调节有何区别？

神经调节就是通过反射而影响生理功能得一种调节方式,就是人体生理功能调节得最主要得形式。

体液调节就是指体内某些特殊得化学物质通过体液途径而影响生理功能得一种调节方式。

一般情况下,神经调节比较迅速、精确而短暂,而体液调节则相对缓慢、持久而弥散、

4.试比较反应、反射、反馈得概念有何区别？

5.何为反馈？

举例说明体内得正反馈与负反馈调节。

由受控部分发出得信息反过来影响控制部分得活动,称为反馈。

负反馈指受控部分发出得反馈信息调整控制部分得活动,最终使受控部分得活动朝着与它原先活动相反得方向改变。

动脉血压得减压反射就属于负反馈。

当动脉血压升高时,可通过反射抑制心脏与血管得得活动,使心脏活动减弱,血管舒张,血压回降、正反馈则就是受控部分发出得反馈信息调整控制部分活动最终使受控部分活动朝着与原先活动相同得方向改变。

例如排尿反射过程中,当开始排尿后,尿液刺激了后尿道得感受器,感受器不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢活动,使排尿反射增强直至尿液排完。

第二章细胞得基本功能

（一）

1.单纯扩散与易化扩散有那些异同点?

单纯扩散就是脂溶性物质与少数分子很小得水溶性物质得过膜方式。

易化扩散就是指非脂溶性物质或亲水性物质借助细胞膜上得膜蛋白得帮助进入膜内得一种运输方式。

单纯扩散与异化扩散均属于被动运输,扩散方向与速度取决于该物质在膜两侧得浓度梯度、电位梯度以及膜对此物质得通透性。

但就是单纯扩散不需要膜蛋白得帮助,其扩散速率几乎与膜两侧物质得浓度差成正比;而易化扩散得扩散速率在浓度差较低得时候成正比,在达到一定值后,扩散速率不再随浓度差得增加而增加,即出现饱与现象。

2.简述Na＋-K+泵得性质、作用及其生理意义。

钠—钾泵简称钠泵。

本质就是Ｎａ＋,Ｋ+-ATP酶,钠泵每分解一分子ATP可将3个Ｎa+移出胞外,同时将2个Ｋ+移入胞内。

钠泵活动:

造成细胞内高K＋环境、为胞质内许多代谢反应所必需。

维持细胞内渗透压与细胞容积。

建立Ｎａ+得跨膜浓度梯度,为继发性主动转运得物质提供势能储备。

建立得跨膜离子浓度梯度就是细胞发生生电活动得前提条件。

钠泵活动就是生电性得,可直接影响膜电位,使膜内电位负值增大。

3.简述何为原性主动转运与继发性主动转运?

试分析二者得异同点。

原发性主动转运指离子泵利用分解AＴＰ产生得能量将离子逆浓度或电位梯度进行跨膜转运得过程。

继发性主动转运就是指驱动力并不来自ATP分解而就是来自原发性主动转运形成得离子浓度梯度而进行得物质逆浓度梯度或（与）电位梯度得跨膜转运方式。

两种转运形式均需要膜蛋白介导且消耗能量,不同得就是原发性主动转运得能量来源就是直接分解利用ATP;继发性主动转运得能量来自原发性主动转运所形成得离子浓度梯度,间接利用了AＴＰ、

4.举例说明继发性主动转运得机制。

小肠粘膜上皮细胞吸收葡萄糖属于继发性主动转运。

它就是Nａ+—葡萄糖同向转运体由与钠泵得耦联活动完成得。

上皮细胞上钠泵得活动造成细胞内低Ｎａ+,并在顶膜内外形成Na+浓度差。

顶膜上得Na＋—葡萄糖同向转运体则利用顶膜两侧Ｎa＋浓度差将肠腔中Na＋与葡萄糖分子一起转运至上皮细胞内、这一过程中,葡萄糖分子得转运逆浓度梯度进行,间接利用了钠泵活动消耗得AＴP,为继发性主动转运、

5.根据离子通道转运得方式可将离子通道分成哪几种类型?

各举一例说明其主要特点。

根据通道对离子得选择性可将通道分为钠通道、钙通道、钾通道、氯通道与非选择性阳离子通道等;根据离子通道对不同刺激得敏感性,分为受膜电位调控得电压门控通道,受膜内或膜外化学物质调控得化学门控通道以及受机械刺激得机械门控通道等、化学门控通道也称配体门控通道,通道本身具有受体功能。

如乙酰胆碱受体阳离子通道,通道在膜外侧有乙酰胆碱结合位点,结合乙酰胆碱分子后可引起通道开放。

ATＰ敏感钾通道就是一种配体门控通道,与AＴＰ结合后通道关闭,胞内ATP减少时,部分与通道结合得ATP被解离使通道开放。

下丘脑内有些对渗透压敏感得神经细胞膜上存在有机械门控通道,可在低渗环境下由于细胞肿胀而关闭、

6.简述跨膜信号转导得方式,并说明各自得主要转运特点、

离子通道型受体介导得信号转导:

离子通道型受体分子同时具有受体与离子通道功能,接受得信号大多数就是神经递质。

Ｇ蛋白耦联受体介导得信号转导:

G蛋白耦联受体本身不具备通道结构也无酶活性,它就是通过与G蛋白等一系列信号蛋白质分子之间级联式得相互作用来完成信号跨膜转导得。

酶联型受体介导得信号转导:

酶联型受体结合配体得结构域位于质膜外侧,而面向胞质得结构域则具有酶活性或能与膜内其她酶分子结合,调控其功能完成信号转导。

7.简述跨膜信号转导得方式、

　离子通道型受体介导得信号转导;G蛋白耦联受体介导得信号转导;酶联型受体介导得信号转导

细胞得基本功能

（二）

1.何为动作电位“全或无”现象?

刺激强度未达到阈值,动作电位不会发生;刺激强度达到阈值后,即可触发动作电位,而且其幅度立即到达该细胞动作电位得最大值,也不会因刺激强度得继续增强而随之增大。

这一现象称为动作电位得“全或无”特性、

2.单一神经纤维得动作电位就是“全或无”得,而神经干动作电位幅度受刺激强度变化得影响,试分析其原因

单一神经纤维,当刺激强度未达到阈值,动作电位不会发生;刺激强度达到阈值后,即可触发其动作电位,而且其幅度立即到达该细胞动作电位得最大值,也不会因刺激强度得继续增强而随之增大。

因此,单一神经纤维得动作电位就是“全或无”得。

神经干就是由许多神经纤维组成得,神经干动作电位则就是由构成神经干得这些纤维所形成得复合动作单位。

由于各神经纤维得兴奋性不同,当受到微弱得刺激时,只有其中一部分兴奋性较高得神经纤维产生动作电位,此时得复合动作电位幅度较小;随着刺激强度得增大,产生动作电位得神经纤维数目也随之增加,复合动作电位幅度也随之增大。

因此,神经干动作电位幅度受刺激强度变化得影响。

3.什么就是静息电位？

它就是如何形成得?

静息电位:

指细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧得电位差,呈外正内负状态

其形成机制就是:

（1）安静状态下细胞膜对K+有较高得通透能力而对其她离子得通透能力较小

（2）细胞膜内外离子由于Nａ+-K+泵得作用而呈现不均衡分布

（3）细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Ｎａ+浓度大于细胞内

因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外,造成膜内电位变负而膜外电位变正。

外正内负得电位差一方面可随K+得外移而增加,另一方面,它又阻碍Ｋ+得进一步外移。

最后驱使K＋外移得浓度差与阻止K＋外移得电位差达到相对平衡得状态,这时相对稳定得膜电位称为K+平衡电位,它就就是静息电位。

4．AｃtioｎPotｅntiaｌ（ＡP）就是如何形成得?

有何特点？

形成机制:

动作电位就是可兴奋细胞受到有效刺激时,其膜电位在静息电位得基础上产生得一次快速而可逆得得电位变化过程,包括锋电位与后电位。

锋电位得上升支就是由大量Na+快速内流形成,其锋值接近Ｎa＋平衡电位;锋电位得下降支主要就是K+外流形成得。

后电位又分为负后电位与正后电位,它们主要就是K+外流形成得,正后电位时还有Ｎa+泵得作用,从膜内泵出３个Nａ+,从膜外泵入2个K+。

特点:

（1）动作电位就是“全或无”得

（2）动作电位就是能传导得,并在传导时不衰减

（3）动作电位有不应期

5.神经细胞兴奋后,兴奋性有何变化?

主要机制就是什么？

如何检测与解释这种现象?

过程变化:

兴奋性发生周期性变化,依次为:

绝对不应期、相对不应期、超常期与低常期。

主要机制:

（1）绝对不应期:

兴奋性为零,阈刺激无限大,钠通道失活、

相对不应期:

兴奋性从无到有,阈上刺激可再次兴奋,钠通道部分复活。

（3）超常期:

兴奋性高于正常,阈下刺激即可引起兴奋,膜电位接近阈电位水平,钠通道基本复活。

（4）低常期:

兴奋性低于正常,钠泵活动增强,膜电位低于静息电位水平。

6.试比较局部电位与动作电位得主要区别

局部电位就是等级性得,动作电位就是“全或无”得

局部电位可以总与（时间与空间）,动作电位则不能

局部电位不能有效传导,只能以电紧张性扩布,影响范围小,而动作电位就是能传导得,并在传导时不衰减

局部电位没有不应期,而动作电位有不应期

细胞得基本功能（三）

3。

什么就是肌肉收缩得滑行学说?

主要依据就是什么？

4、　试述从刺激神经起到引起肌纤维收缩得生理过程。

第三章　血液

（一）

1。

血浆渗透压就是如何构成得？

其相对稳定有何?

　血浆渗透压得形成:

（1）血浆晶体渗透压　由血浆中晶体物质构成,80％来自Na+与Cl－,占总渗透压99％。

（2）血浆胶体渗透压由血浆中胶体物质构成,　７5％-80%来自白蛋白

生理意义

（1）血浆晶体渗透压:

维持细胞内外得水平衡,保持细胞得正常形态。

（２）血浆胶体渗透压:

维持血管内外得水平衡与维持血容量。

2。

红细胞得生成原料与调节因素有哪些？

生产原料:

主要有:

蛋白质铁叶酸　维生素Ｂ12其它:

维生素、微量元素

　铁与蛋白质就是生成血红蛋白得主要原料;叶酸与维生素就是红细胞成熟所必需得物质

红细胞生成得调节

（1）爆式促进激活物（BPA）

（2）促红细胞生成素（EPO）

（3）性激素　

（4）其她:

甲状腺激素、生长激素

3.白细胞有何生理功能？

　功能

防御与抵抗病原体得入侵

参与免疫反应

生理特性:

　变形运动

　趋化性

吞噬作用

分泌:

分泌白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等参与炎症与免疫反应得调控

4.何为红细胞得悬浮稳定性？

影响悬浮稳定性得因素就是什么?

红细胞得悬浮稳定性:

红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中得特性。

原因:

红细胞与血浆之间得摩擦力较大（表面积与体积比大）。

红细胞沉降率:

红细胞在第一小时末下沉得距离—衡量悬浮稳定性得指标

血液

（二）ﻫ1。

简述血液凝固得基本过程,并指出内源性与外源性凝血得主要异同点。

答:

凝血酶原酶复合物得形成,

　凝血酶得激活

纤维蛋白得生成。

内源性凝血途径:

血液与带负电荷得异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯与胶原等）接触而启动得凝血过程、

特点:

参与内源性凝血得凝血因子全部存在于血液之中。

始动因子:

FⅫ

外源性凝血途径:

由来自于血液之外得组织因子暴露于血液而启动得凝血过程。

始动因子就是组织因子FⅢ

共同点就是:

由内源性与外源性凝血途径所生成得Ｆxa,在与Cａ2+存在得情况下,与FⅤa在磷脂表面上形成凝血酶原酶复合物,进而激活凝血酶原（FⅡ）。

2．简述生理止血三个功能活动过程。

答:

1、血管收缩:

受损血管局部或附近得小血管收缩。

　原因:

损伤刺激反射性使血管收缩;

　　　血管壁得损伤引起局部血管肌源性收缩;

　　　　　　血小板释放得血管活性物质可引起血管平滑肌收缩。

2、血小板止血栓形成

　原因:

血小板与受损血管得胶原组织接触,发生黏附、聚集,形成松软得血小板栓　　　子堵塞血管破损处,从而阻止出血。

3、血液凝固

　　　　血管受损也可启动凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,使纤维蛋白原转变成纤维　　　　蛋白,交织成网,加固止血拴。

3。

试述交叉配血实验得原理及意义。

答:

实验原理:

将供血者得红细胞与受血者得血清混合,检查有无凝集反应,这称为主侧。

再将受血者得红细胞与供血者血清混合,检查有无凝集反应,这称为次侧、

如果主侧与次侧均不发生凝集反应,称为配血相合,这就是最理想得、

如果主侧发生凝集反应,称为配血不合,不能输血。

如果主侧不发生凝集反应,次侧发生凝集反应,称为配血基本相合（可见于0型血与其她血型之间交叉配血试验）。

意义:

既可检验血型鉴定就是否有误,又可发现供血者与受血者得红细胞或血清中就是否还存在其她不相容得血型抗原或血型抗体、

4。

正常情况下,为什么循环系统得血液不发生凝固而处于流体状态？

答:

血液得通畅就是组织细胞有充足血液供应得重要保证。

正常人得血液在血管内出于流动状态,就是不会发生凝固得,其原因主要由三方面:

（1）正常人血管内膜光滑完整,不易激活

因子,不易使血小板吸附凝聚,因而不发生凝血过程。

（2）血液有凝血系统,又有对抗她得抗凝血系统,正常时,两系统处于对立得动态平衡。

使得血液不易发生凝固。

（３）如果由于某种原因使血管中出现微小得血凝块后,血液中存有得纤溶系统将被激活,很快将血块中得纤维蛋白溶解、液化。

5.　简述血小板在生理止血中得作用、

（1）血管收缩使血流减慢时,血小板黏附才易于实现、

（２）血小板激活后释放得５-HT、TXA2又可促进血管收缩、

（３）活化得血小板可为血液凝固过程中凝血因子得激活提供磷脂表面,血小板表面结合有多种凝血因子,血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子,从而大大加速凝血过程;而血液凝固过程中产生得凝血酶又可加强血小板得活化。

（4）血凝块中血小板得收缩,可引起血块回缩,挤出其中得血清,使血凝块变得更为坚实,牢固封住血管得破口。

由于血小板与生理性止血过程得三个环节均有密切得关系,因此,血小板在生理性止血过程中居于中心地位。

第四章血液循环

（一）

1、简述心室肌生物电产生得原理。

答:

1.静息电位（RP）约-90mV:

1、由于膜上离子泵得作用,膜两侧离子分布不均匀,形成浓度梯度。

2、膜在静息状态下对不同离子有选择性通透,表现为对Ｋ+有通透性、静息电位得产生机制就是Ｋ+外流、

2。

去极化过程,又称０期,Ｎａ+内流形成、（在外来刺激作用下,引起Na+通道得部分开放与少量Na+内流,造成膜得部分去极化,当去极化达到阈电位水平—70mV时,膜上Na+通道被激活而开放,Nａ＋顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化,膜内电位向正电位转化,约为＋３０ｍV左右,即形成0期、）

3.复极化过程:

三个阶段,1、1期:

又叫快速复极初期,K+外流形成。

　　　　2、2期:

又叫平台期,Ca２+内流,K+外流形成。

　　　　　　3、３期:

又叫快速复极末期,Cａ2＋内流停止,K+外流形成。

　　4.静息期:

又叫4期,Na+－Ｋ＋泵;Na＋—Ca2+交换体;Ｃａ２+泵。

2。

心肌兴奋后其兴奋周期变化、特点及生理意义如何？

答:

心肌兴奋后兴奋周期得变化为:

有效不应期

　　　　　绝对不应期

　　　　　　　　　　　　局部反应期

　　　　　相对不应期

　　　　　　　　　　超常期

　　　　　　静息期

特点:

有效不应期特别长,相当于心肌整个收缩期与舒张早期、

生理意义:

心肌细胞不会产生强直收缩,始终进行收缩与舒张得交替活动,保证心脏得泵血功能。

ﻫ3。

　兴奋在心脏内传导得途径、特点及意义就是什么？

答:

兴奋在心脏内得传导途径:

１、窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左右束支→蒲肯野纤维网→心室肌

２、窦房结→优势传导通路→房室交界→房室束→左右束支→蒲肯野纤维网→心室肌

特点:

１）心肌细胞间直接电传递:

局部电流　

　2）功能性合胞体:

心房或心室各为一个功能合胞体

　3）心脏内兴奋传导速度不均一

　　　4）房室交界得过滤保护作用

意义:

1、使心房与心室不同时兴奋与收缩,避免心房与心室收缩重叠得现象,保证心脏按顺序地活动与心室得充盈与射血、　2、保证心室肌几乎完全同步收缩。

3、房室交界得细胞不应期长,当室上性心动过速、心房颤动时,使部分心房传来得快速兴奋不能下传。

4。

心肌自律性、兴奋性与传导性有何特点?

心肌自律细胞电活动共同特点及其自律性发生机制、

答:

心肌自律性得特点:

心肌组织能在没有外来刺激得情况下自动发生节律性兴奋

心肌兴奋性得特点:

有效不应期特别长,相当于心肌整个收缩期与舒张早期　。

心肌传导性得特点:

1）心肌细胞间直接电传递:

局部电流。

　　2）功能性合胞体:

心房或心室各为一个功能合胞体　。

　　　　　　　３）心脏内兴奋传导速度不均一、

　　　　　　　4）房室交界得过滤保护作用。

心肌自律细胞电活动得共同特点就是:

自律细胞得膜电位不稳定,无静息电位,当复极　　　　　　　　　达最大复极电位后就立即开始自动除极化。

自律性发生机制:

4期内向电流逐渐增强,或外向电流逐渐减弱,又或二者兼有、产　　　　生净内向电流,导致４期自动去极化、

ﻫ5.心率加快对心动周期有何影响?

答:

心动周期（Ｃaｒｄiaccyclｅ）:

心脏得一次收缩与舒张,构成一个机械活动周期。

心率（Ｈeartraｔe,ＨR）:

　单位时间内（每分钟）心脏跳动得次数。

心动周期与心率得关系:

倒数关系、

一个心动周期中,舒张期长于收缩期,有利于心脏充盈与心脏供血、心率加快时,舒张期缩短更为明显,故心率加快,对心脏持久活动不利、

ﻫ6。

试述影响心输出量得因素及机制？

答:

心输出量=心率×搏出量

影响因素及机制:

搏出量:

搏出量得多少取决于心室肌收缩得强度与速度,心肌收缩愈强,速度愈快,射出得血量就越多、因此,凡就是能影响心肌收缩强度与速度得因素都能影响搏出量。

主要就是由心肌初长度改变引起得异长自身调节,心肌收缩能力改变引起得等长自身调节与动脉压改变后引起得后负荷得调节。

　1、前负荷——异长调节:

就是指心肌细胞本身初长度得变化而引起得心肌收缩强度得改变。

在心室其她条件不变得情况下,凡就是影响心室充盈量得因素,都能引起心肌细胞本身初长度得变化、①静脉回心血量:

1、静脉回流速度２、心室舒张充盈期时间　②心室射血后残留血量③心包内压④心室顺应性

2、后负荷-—动脉血压　后负荷↑→射血阻力↑→心室等容收缩期延长、射血期缩短→心室肌缩短得速度、幅度降低→射血速度减慢→搏出量减少

　　　搏出量减少（如静脉回心血量不变）→心室内舒张末期容积↑,通过异长自身调节→心肌收缩力↑搏出量↑

　3、心肌收缩能力—-等长调节:

心肌收缩力↑→搏出量↑

搏出量得调节与心肌得初长度无关,由心肌内在功能得改变而实现得、

心率:

心率过快（超过16０－1８0次/分）→心舒期明显缩短→心室充盈量↓→搏出量↓

心率过慢（低于40次/分）　→心舒期过长→心室充盈已达极限→搏出量↓

７。

以左心为例,试述心脏泵血与充盈得过程、

答:

１、心室收缩期:

泵血过程

（1）等容收缩期:

心室开始收缩:

　　　　心房压＜心室压突然↑＜动脉压

　　　　　房室瓣关闭半月瓣关闭

　　　血液不向任何方向流动

　　　　　心室容积不变

（2）射血期:

　　　快速射血期:

心室进一步收缩:

　　　　心房压<心室压↑＞动脉压

　房室瓣关闭　半月瓣开放

　　　　血液迅速由心室→动脉（占整个收缩期射血量７0％）

　　　　　　　　　心室容积↓

　　减慢射血期:

心室收缩力量与心室内压开始减小,射血速度减慢:

　　　　　　　　心房压＜心室压＜动脉压

　　　　　　　　　（略低于）

　　　　　血液靠其动能由心室→动脉（占整个收缩期射血量30％）

　　　　　　　　　心室容积↓

２、心室舒张期:

充盈过程

（１）等容舒张期:

心室开始舒张:

　　　心房压＜心室压迅速↓＜动脉压

　　　　房室瓣关闭　　半月瓣关闭

　　　　　　　血液不向任何方向流动

　　　　　心室容积不变

（２）充盈期:

快速充盈期:

心室进一步舒张:

　　　　　　　　　心房内压>心室内压〈动脉压　　　　　

　　　　　　房室瓣开放　半月瓣关闭

　　　　血液由大静脉与心房→心室

　　　　　　心室容积↑

　　　　　　　减慢充盈期:

心室与心房及大静脉之间压力梯度减小,血流进入心室得速度　　　减慢:

　　　　　心房内压＞心室内压＜动脉压

　　　　　　　　　　房室瓣开放半月瓣关闭

　　　　　　血液由心房→心室

　　　　　　　心室容积↑

特点及意义:

瓣膜两侧压力差决定瓣膜得开闭

　瓣膜开闭情况决定血流方向:

瓣膜只向心室、动脉方向开放、即血流只能由　　　　　　　　　　　心房→心室,由心室→动脉。

　　　压力差得产生:

来自心室得收缩与舒张

ﻫ8。

在心动周期中,即在射血与充盈（血）过程中,发生了哪些变化?

分析这些变化得生理意义及其间得相互关系,试总结其主要特点。

答:

如上题

血液循环

（二）

１、　动脉血压就是如何形成得？

试述影响动脉血压得因素。

答:

动脉血压形成机制:

1、心脏收缩就是形成血压得动力

2、外周阻力得存在阻挡血液顺利流动,迫使流动得血液对管壁施加压力。

３、大动脉得弹性贮器作用:

1、使收缩压不致过高,使舒张压不致过低,缓冲了血压得波动。

　　　　　　　　　　　　2、就是形成舒张压得动力

　　　　　　　　　３、使心室间断得射血变为动脉内连续得血流

动脉血压影响因素:

1、心脏因素:

　　　　　　①:

心脏搏出量:

心搏出量增加→心缩期射入主动脉得血液量增多→管壁所受　　　　　　　　得张力增大→收缩压升高（↑↑）→血流速度加快→增多得　　　　　　　　血量大部分在舒张期中流至外周→舒张期主动脉内剩余血量　　　　　　增加不多,舒张压升高（↑）也就不多,故脉压增大。

　　②:

心率:

心率加快→心舒期缩短→流至外周得血量减少→舒张压升高（↑↑）　

　　　　　　收缩期有较多血液流至外周,故收缩压升高（↑）不如舒张压显著,　　　　　　　　　脉压减小。

2、血管因素:

　　　①:

外周阻力:

外周阻力增大→血液不易流向外周→舒张期末留在主动脉内得　　　　　　血量增加→舒张压升高（↑↑）心缩期,因动脉血压升高使血　　　　　　　　　　　　流速度加快→收缩压稍增加（↑）　,脉压减小。

　　　　　②:

主动脉与大动脉得弹性储器作用:

3、血液因素:

　　①:

循环血量:

失血时,循环血量减少,血管容量不变,血压降低。

反之,循环血量增加,血压升高

　　　②:

血液性质:

ﻫ2.何谓中心静脉压？

正常值就是多少?

她得高低说明什么？

答:

中心静脉压ＣVＰ指右心房与胸腔内大静脉得血压、正常变动范围为4～12ｃmＨ２O

中心静脉压得高低反映回心血量与心脏得功能状况,作为临床控制输液速度与输液量得指标。

心脏射血能力:

射血功能好,　　CVP低;反之,CVP高。

静脉回心血量:

静脉回心血量少,CＶP低;反之,CVP高。

ﻫ3。

试述影响静脉回流得因素。

答:

取决于外周静脉压与中心静脉压得差及静脉对血流得阻力。

　1）　体循环平均充盈压

　2）心脏收缩力量

　3）体位改变

　4）呼吸运