外周静脉系统疾病课稿.docx

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外周静脉系统疾病课稿

外周静脉系统疾病

（一）深静脉血栓（DeepVenousThrombosisDVT）

　主要病因

　静脉淤滞

　血管内膜损伤Virchow提出公认三要素

　高凝状态

　往往是两种或以上因素的综合作用造成的。

１）深静脉血栓的病理

　发病部位以下肢静脉和盆内静脉为多，上腔静脉和下腔静脉少见，上肢静脉更少见。

　下肢静脉瓣膜多、管壁薄、静脉壁产生溶解纤维蛋白因子的功能较低，在大手术后、大面积烧伤后、长期卧床、肢体固定、充血性心衰、恶性肿瘤等情况下，易发生血栓。

左侧多于右侧，与右髂动脉跨越有关。

　上肢静脉和颈内静脉血栓常与静脉穿刺，损伤静脉内膜有关。

（1）深静脉血栓的病理过程

　内源或外源性凝血途径，凝血系统被激活，血小板黏聚成堆，形成血栓。

并沿着主干的近、远端滋长蔓延。

其后，在纤维蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，崩解断裂的血栓可成为栓子。

但血栓形成后可激发静脉壁层和静脉周围组织炎症反应，使血栓与管壁广泛粘连，并逐渐纤维化。

机化的血栓可形成多数细小的裂缝和蜿蜒的管道，最终使静脉管腔再通，并有内皮细胞增生覆盖静脉内膜，从而成为边缘毛燥粗细不一的再通静脉管腔。

　静脉瓣膜也被破坏而丧失功能。

（2）血栓的变化

　第1周：

血栓收缩可将血浆挤出，被激活的凝血酶可随血流入血，血栓可顺血流方向繁衍或横向发展而阻断血流。

凝血酶则存留在血栓的远端，血栓即可逆向扩展。

　第2周：

纤溶系统使血栓崩溃、液化。

血栓呈粥状。

另静脉壁与血栓有粘连。

　2周以后：

血栓与静脉壁粘连紧密，血栓进一步收缩、溶解、吸收，血管部分或完全再通。

但静脉瓣膜功能不全。

　若血栓溶解和吸收过程缓慢，大量纤维蛋白附着，和血栓刺激壁引起炎症反应，则静脉闭塞。

（3）深静脉血栓的临床表现

　远端肢体肿胀、疼痛。

　肺动脉栓塞:

（pulmonaryembolismPE）肢体或盆腔静脉血栓脱落所致。

“三联症”为呼吸困难、胸痛、咯血。

２）肺动脉栓塞

　静脉血栓形成中，伴随有静脉管壁的收缩和舒张，邻近肌肉组织的运动对血管的按摩效应，以及回心的血流方向，不可避免的导致血栓脱落。

　国外45-50%的肢体静脉血栓发生了PE。

国内45%的肢体静脉血栓发生了PE。

　因此，怀疑PE者，外周血管超声：

DVT。

　超声心动：

肺动脉内血栓、肺动脉高压。

（1）肺动脉栓塞的分型

　大量的PE为一过性的，这些脱落的小血栓在肺内溶解、被血流冲碎、阻塞20%以下的肺动脉。

（无症状型）

　大于50%的肺动脉被阻塞时才有症状，此时常漏诊或误诊。

（症状型）

　大于80%的肺动脉被阻塞时发生死亡，仅为4%。

（致死型）

（2）肺动脉栓塞的预防

　高危人群抗凝治疗。

　下腔静脉滤器置放：

常规在X射线下置放。

超声引导下置放术，适用床旁。

先找到肾静脉，导管到下腔静脉肾静脉下2-3cm时，打开滤器，观察滤器的位置，血流通畅性。

３）DVT分期

　急性期：

发生~2周。

　亚急性期：

2周~半年。

　慢性期：

半年以上。

（1）DVT分型（下肢为主）

　周围型：

小腿肌肉静脉丛、胫、腓、腘静脉。

　中央型：

髂静脉、股静脉。

　混合型：

上述两种类型顺行或逆行扩展而累及整个肢体。

（2）DVT的特殊类型

　股青肿：

混合型广泛累及肌肉内静脉丛时，髂股静脉及侧枝全部阻塞，下肢高度水肿。

并常伴有动脉痉挛。

疼痛剧烈、皮肤呈暗紫色。

动脉搏动减弱或消失，皮温降低，高度循环障碍。

休克或下肢湿性坏疽。

　股白肿：

急性股静脉血栓，下肢水肿数小时可高度肿胀、可凹性及高张力。

合并感染时，动脉痉挛，全肢体肿胀、皮肤苍白，皮下浅静脉扩张。

　腋静脉血栓：

前臂、手腕肿胀、疼痛，手指活动受限。

　腋-锁静脉血栓：

上臂在内的整个上肢肿胀、疼痛。

上臂、肩、锁骨上和前胸壁等浅静脉扩张。

（3）DVT二维超声

管径：

　急性期明显增宽，大于伴行动脉1倍。

加压不变形或不能压瘪。

　亚急性期早期与急性期相似，以后由于血栓的不断收缩和溶解，管径可渐细，可接近正常。

　慢性期管径可缩小或显示不清。

管腔、管壁：

　急性期充满低回声，接近无回声。

或低无混合。

可有不完全阻塞管腔的低回声。

　亚急性期不均质回声—回声逐渐增高。

　慢性期管壁回声不规则增强，瓣膜增厚、迂曲变形、活动僵硬、固定，瓣膜关闭功能不全。

管腔显示可不清，周围可见侧枝血管。

（4）DVT-彩色多普勒超声

亚急性期：

　血栓形成部位血流充盈缺损。

　部分再通者可见管腔周围或中部有不规则的血流，可多条。

　挤压远端肢体血流信号增多。

部分管腔内无血流信号者，挤压远端肢体时可见不规则细血流。

　周围侧枝血管扩张，血流信号增强。

慢性期：

　血流再通更明显，可呈溪流样的细束血流，以周边明显。

　近端流速低，远端缺乏自主性血流。

　完全再通可充满血流信号，但Valsalva动作反流明显。

　管腔闭塞者周围静脉扩张，增多。

（5）DVT的鉴别诊断

　血流缓慢：

由于某种体位或受压、静脉瓣膜功能不全等因素，血流淤滞，管腔扩张，透声性差，可无血流。

但变换体位或挤压肢体等，血流可流动，管腔恢复正常。

　肌间血肿：

外伤、出血倾向、抗凝治疗中等，常在小腿肌间出现血肿。

（6）DVT-脉冲多普勒超声

急性期：

　完全阻塞者探测不到血流信号

　远端血流期相性消失，呈平坦状，Valsalva动作反应减弱或消失。

（可推测检查部位与心脏之间的静脉有部分阻塞。

）

　浅静脉流速增快。

亚急性期：

　部分再通时可探及低速平坦血流。

　挤压远端肢体流速加快，血流增多。

　远端血流期相性消失，呈平坦状，Valsalva动作反应减弱或消失。

　浅静脉流速增快。

慢性期：

　不完全阻塞或再通时可探及到再通的回心血流，但Valsalva动作时反流明显。

　管腔闭塞时探及不到血流信号，周围侧枝静脉增多。

　慢性血栓急性复发与急性DVT很难鉴别。

（二）单纯性下肢浅静脉曲张

病因：

　先天性静脉壁薄弱　

　浅静脉瓣膜功能不全，大隐静脉属支管壁肌层薄、周围少结缔组织，易曲张。

　血柱的重力作用，使瓣膜承受过重的应力。

１）血流动力学变化

　小腿肌肉收缩时，由于静脉瓣膜功能遭到破坏，使深静脉血液逆流入浅静脉，由于浅静脉自身的薄弱和周围缺乏支持，导致静脉增长、变粗、迂曲。

２）超声表现

　浅静脉明显扩张、可呈囊状。

　血流缓慢、透声性差。

　大隐静脉病变可见隐-股瓣膜的摆动。

　Valsalva动作或挤压小腿时可见反向血流。

　深静脉未见异常。

（三）原发性下肢深静脉瓣膜关闭功能不全

　病因：

不完全清楚。

　瓣膜学说：

先天性瓣膜发育不良或缺如。

　瓣膜变性退化

　瓣膜损伤

　管壁学说：

管壁弹性下降，强度降低。

１）血流动力学变化

　多同时合并大隐静脉瓣膜功能不全。

　深静脉瓣膜功能不全使血液逆流，产生静脉淤血和高压。

　若病变在股-腘静脉瓣以上时，通过腓肠肌的肌泵作用，可代偿。

　如越过腘静脉瓣则血柱压力过大，另腓肠肌收缩使血液逆流到远端，加速了小腿深静脉和交通支瓣膜的破坏。

症状加重。

（1）超声表现

　二维超声：

静脉管腔增宽，余无明显异常。

　CDFI：

轻度者在Valsalva动作时或挤压远端肢体放松后，静脉管腔内出现反向血流。

严重者平静呼吸时可见血流呈红蓝变化。

　PW：

Valsalva动作时可见反向血流频谱。

可测量时间和反流的血流速度，判断静脉反流的严重程度。

２）深静脉瓣膜功能不全分级

　正常：

反流时间<0.5秒。

　可疑：

反流时间0.5—1秒。

　I级反流：

反流时间1—2秒。

　II级反流：

反流时间2—3秒。

　III级反流：

反流时间4—6秒。

　IV级反流：

反流时间>6秒。

　静脉扩张明显者，反流时间可短，流速可低。

３）鉴别诊断

　DVT形成后遗综合征（继发性深静脉瓣膜功能不全）:

　有DVT病史，血流再通,静脉瓣膜关闭功能不全,静脉管壁不规则增厚,血流不规则,静脉瓣膜增厚、僵硬等慢性血栓的表现。

（四）动-静脉瘘Arterio-VenousFistulaA-VF

病因：

　先天性：

多在细小血管，常多发。

超声较难发现瘘口。

　后天性：

多数由创伤（贯通伤）引起，中等或大血管，常单发。

四肢多见。

　自发性，多在高龄患者，可能与DVT和动脉硬化等有关。

常多发。

（1）动-静脉瘘的病理

　动脉和静脉之间的异常交通，使高压的动脉血流通过瘘道注入静脉，向心回流，静脉压增高。

（2）动-静脉瘘的临床表现

　瘘口上方和附近可听到“隆隆样机器滚动样”杂音，可触及震颤。

　患肢肿胀、痛、麻、无力。

　浅静脉曲张，皮肤温度高。

　远端色素沉着或慢性溃疡。

　远端动脉搏动减弱。

　心衰。

（3）后天性动-静脉瘘的类型

　洞口型：

动静脉紧邻，之间有单纯的交通通道。

　导管型：

动静脉短距离相隔，其间有一管道相通，通道可呈囊瘤状。

　动脉瘤型：

动脉两侧受损，既有动静脉间的交通通道，又有假性动脉瘤。

　囊瘤型：

动静脉破损后形成一个共同的囊瘤。

（4）动-静脉瘘二维超声

　可在动脉和静脉之间显示瘘口。

（4MM）

　瘘道近端的动、静脉管径增粗，远端动脉变细。

（5）动-静脉瘘的彩色多普勒超声

　瘘道处为五彩镶嵌或色彩倒错

　瘘道近端的动、静脉血流色彩明亮，血流增宽，

　远端动脉血流暗淡。

（6）动-静脉瘘的脉冲多普勒超声

　瘘道处为高速湍流血流。

　瘘道近端动脉血流流速增快，高速低阻单性血流频谱。

　瘘道近端静脉出现动脉化频谱。

　瘘道远端动脉流速减低。

（四）血透治疗的动静脉内瘘

　动静脉内瘘是终末期肾病患者维持血透的主要血管通路。

　一般内瘘形成后，要等1-3月，使通路畅通，回流的静脉管壁增厚。

（1）血透治疗动静脉内瘘的种类

　自体动静脉内瘘：

肢体表浅比较接近的动脉和静脉。

常用的配对有：

桡动脉-头静脉，桡动脉-肘前静脉，肱动脉-头静脉，肱动脉-肘前静脉，尺动脉-贵要静脉。

胫前、后、股动脉分之—大隐静脉等。

　动静脉通过端侧、侧侧和端端吻合。

　人工血管动静脉内瘘：

自体、异种、人造血管的两端分别连接动脉和静脉。

（2）动静脉内瘘超声检查的意义

　监测组成内瘘的供应动脉、吻合口、引流静脉，或人工血管的管径、血管内和周围有无异常回声，血流的通畅性。

吻合口大小3-5mm。

　测量接近吻合口处动脉的血流量。

　血流量>250ml/min。

　有无内瘘形成的并发症。

（3）动静脉内瘘形成的并发症

　狭窄：

是使动静脉内瘘功能丧失的主要原因。

常见的部位是吻合口及附近2-3cm血管。

人造血管与静脉吻合口及附近3cm内。

　狭窄程度的判断：

吻合口内径<2.5mm。

PSV≥400cm/s。

　狭窄部位与近端PSV比值：

2.0-2.9，为50%-75%狭窄。

≥3，为≥75%狭窄。

　栓塞：

　管腔的部分或全部为低-中等回声。

　无血流。

　静脉瘤样扩张：

　静脉明显扩张，可有附壁血栓。

　假性动脉瘤：

反复穿刺部位。

　窃血综合征：

吻合口远端动脉反向血流。

　常发生在桡动脉，由尺动脉通过掌浅、深弓，使血流逆行流入桡动脉，经吻合口进入引流静脉。

发生手缺血。