临床药理学69条重要知识点附教学大纲.docx
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临床药理学69条重要知识点附教学大纲
一、药物监测：
是在药代动力学原理的指导下，应用现代先进的分析技术，测定血液中或其它液体中的药物浓度，用于药物治疗的指导与评价。
二、TDM的临床指征：
病人是否使用了适合其病症的最佳药物？
药效是否不易于判断？
血药浓度与药效间的关系是否适用于病情？
药物对于此类病症的有效范围是否很窄？
药动学参数是否因病人内在的变异或其它干扰因素而不可测？
疗程长短是否能使病人在治疗期间受益于TDM？
血药浓度测定的结果是否会显著改变临床决策并提供更多的信息？
三、量效关系和量效曲线：
多数药物在一定范围内当药物剂量增大时其作用强度也增强。
以药物的剂量（对数剂量）为横坐标，以药物效应（实际数值或百分率）为纵坐标作图，可得量效曲线图，从图上可得到4种信息：
①最大作用强度②效价强度③曲线的斜率④曲线数值变异程度。
四、时效曲线：
一次用药之后相隔不同时间测定药物效应，以时间为横坐标，药物效应强度为纵坐标作图，即得时效曲线。
从图上可得到4种信息：
①起效时间②最大效应时间③疗效维持时间④作用残留时间。
五、受体：
是糖蛋白或脂蛋白构成的实体，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。
六、受体拮抗药：
没有内在活性的配体与受体结合后不能激发生理效应，反会妨碍受体激动药的作用，这类配体叫做受体拮抗药。
七、部分激动药：
有些配体的内在活性很小，当没有别的强大的受体激动药存在时，这种配体与受体结合可激发弱的生理效应，起激动药作用；但在有别的强激动药存在时，这种配体与受体的结合妨碍了强激动药的作用，因而起了受体拮抗药的作用，这类配体叫做部分激动药。
八、内在活性：
配体与受体结合成复合物后，激发相应生理效应的能力叫做内在活性。
有内在活性的配体叫受体激动药。
九、合理用药的原则：
1.确定诊断，明确用药目的2.制订详细的用药方案3.及时完善用药方案4.少而精和个体化。
十、生物利用度：
相对生物利用度＝，绝对生物利用度＝
十一、药物通过胎盘的影响因素：
1.药物的脂溶性2.药物分子的大小3.药物的离解程度4.与蛋白的结合力5.胎盘血流量。
十二、新生儿对药物反应的特点：
脏器功能发育不全，酶系统发育尚未成熟，药物代谢及排泄速度慢；随出生体重、胎龄及生后日龄的改变，药物代谢及排泄的速度变化很大；病儿之间个体差异很大；在病理状况下，各功能均减弱。
十三、灰婴综合症：
氯霉素应用于新生儿，可能出现厌食、呕吐、腹胀，进而发展为循环衰竭，全身呈灰色，称为“灰婴综合症”。
十四、药源性疾病：
由药物引起的人体功能或结构的损害，并有临床过程的疾病，其实质是药物不良反应的结果。
十五、A型不良反应：
是药物药理学作用的延伸，或者是由药物或其代谢产物引起的毒性作用。
与药物剂量有关。
B型不良反应：
由病人的敏感性增高所引起。
通常表现对药物反应发生质的改变。
可能是遗传药理学变异引起，或者为获得性药物变态反应。
与药物剂量无关。
十六、药物滥用：
指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不间断的自行过量用药的行为。
十七、药物依赖性：
指在药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些药物还会形成一种特殊身体状态。
这些特殊的精神或身体状态表现为欲求定期或不间断的用药，以期体验用药后的心理效应或避免由于停药所引起的严重身体不适和痛苦。
十八、精神依赖性：
是药物滥用所致的一种特殊精神状态。
滥用药物使滥用者产生欢愉和满足感，这种虚幻的欣快情绪驱使用药者欲求周期的连续用药，以满足欢愉感觉或避免不适，出现强迫性用药行为。
十九、药物耐受性：
指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应逐渐减弱的状态。
在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获得原用剂量的相同效应。
二十、药物滥用的危害：
对个人的危害：
①药物滥用者身心健康遭受摧残②滥用药物过量常致中毒死亡③降低身体免疫力，引发各种感染。
对社会的危害：
①药物滥用破坏家庭正常生活②药物滥用促发犯罪行为③药物滥用耗竭社会经济，阻碍社会发展。
二一、药物相互作用：
广义上是指联合用药时所发生的疗效变化。
狭义上是指不良药物相互作用。
二二、药代动力学方面药物相互作用：
指一种药物使另一种并用药物发生药代动力学的改变，从而使后一种药物的血浆浓度发生改变。
二三、药效学方面药物相互作用：
指一种药物增强或减弱另一种药物的生理作用或药物效应，而对药物血浓度无明显影响。
二四、药物效应协同作用：
药理效应相同或相似的药物，如同时合用可能发生协同作用，表现为联合用药的效果等于或大于单用效果之和。
二五、药物效应拮抗作用：
两种或两种以上药物作用相反，或发生竞争性或生理性拮抗作用，表现为联合用药时的效果小于单用效果之和。
二六、左旋多巴
作用：
本品为DA的前体，吸收后约有1％左右可通过血脑屏障，在脑内为多巴脱羧酶转化为DA，起替代疗法样作用。
常见不良反应：
①胃肠道反应：
恶心、呕吐、厌食、腹泻等②心血管反应：
体位性低血压等③不自主的异常动作：
咬牙、吐舌、点头、做怪相等④开关现象：
多动不安与全身僵直不动交替出现⑤精神活动障碍：
表现为激动、焦虑、失眠、多梦等⑥其它：
长期应用可有性活动增强。
偶见惊厥。
可引起扩瞳及眼压增高。
二七、苯妥英钠（抗癫痫）药理作用：
本品能抑制突触传递的强直后增强现象，阻止癫痫病灶异常放电向周围扩散。
还有膜稳定作用，减少动作电位期间的Na＋、Ca2＋内流，大剂量时还能延迟K＋外流。
这些作用都有使用依赖性，高频异常放电的神经元受到明显抑制而正常的低频放电的神经元受影响则甚小。
此外，本品还能增强脑内γ—氨基丁酸的作用。
临床应用：
本品对全身性强直—阵挛性发作（大发作）、简单部分性发作的疗效最好，对复杂部分性（精神运动性）发作亦有效，静脉注射可治疗癫痫持续状态，故抗癫痫谱比较广。
对全身发作中的失神发作（小发作）和肌阵挛发作不仅无效，反而会增加发作频率，禁用。
本品有膜稳定作用，还可用于治疗心律失常和三叉神经痛。
二八、卡马西平（抗癫痫）药理作用：
本品能降低神经细胞膜对Na＋及Ca2＋的通透性，提高其兴奋阈，也能抑制PTP现象，故可抑制癫痫灶异常放电，并阻止其扩散。
它能提高脑内GABA的浓度，增强其抑制作用。
临床应用：
对复杂部分（精神运动）性发作疗效最好，为目前的首选药物。
对强直—阵挛性发作、单纯部分性发作及混合型发作疗效与苯妥英钠相当，对癫痫并发的精神症状也有效。
但对失神发作与肌阵挛发作疗效不佳。
对神经痛的镇痛作用较好；可治疗尿崩症。
二九、吗啡（镇痛）作用：
①对各种钝痛和锐痛都能缓解，而意识和其它感觉不受影响。
镇痛剂量也有镇静作用，能消除疼痛时的紧张、焦虑、恐惧等情绪。
②抑制呼吸中枢。
在心源性哮喘时可降低呼吸中枢对CO2刺激的敏感性，减轻呼吸急促和窒息感，从而减低氧耗量和心脏负担。
吗啡扩张外周血管，也有利于消除肺水肿，是抢救心源性哮喘的重要措施之一。
③兴奋平滑肌。
治疗胆道和泌尿道炎症或结石引起的绞痛应与阿托品同用而不宜单用。
不良反应：
①一般反应有恶心、呕吐、眩晕、呼吸轻度抑制、缩瞳、便秘、口干等，也可见低血压。
②耐受性和依赖性是重要问题。
连用后产生耐受性，需增加剂量才能镇痛。
同时也产生依赖性，停用会产生戒断症状，严重时可致虚脱。
③急性中毒时，呼吸深度抑制，昏迷，而瞳孔因迷走神经兴奋而极度缩小如针尖，称为“三联症”，是吗啡中毒的特点。
急救措施：
人工呼吸、给氧、高锰酸钾液洗胃，用纳洛酮拮抗和支持疗法。
三十、阿司匹林药理作用：
① 抗炎作用：
有较强的抗炎抗风湿作用，对控制症状有肯定疗效，但无病因治疗作用。
抗炎作用主要是抑制PG合成酶，减少PG的生成。
此外，也通过抑制白细胞凝聚，减少激肽形成，抑制透明质酸酶，抑制血小板聚集及钙的移动而发挥抗炎作用。
② 解热作用：
内热源可使中枢合成和释放PGs增多，PGs再作用于体温调节中枢而引起发热。
本品由于抑制中枢合成PGs而发挥解热作用，能降低发热者的体温，对正常者几无影响，仅对症治疗，不能对因治疗。
③ 镇痛作用：
PGs具有痛觉增敏作用，增加痛觉感觉器对机械性、化学性刺激的敏感性，降低其域值，PGE2、PGE1、PGF2a本身还有致痛作用。
本品由于减少炎症部位PGs的生成，故有明显镇痛作用，对慢性疼痛效果良好，对尖锐性一过性刺痛无效。
④ 影响血栓形成：
本品能抑制环氧酶活性，减少血小板中血栓烷A2的生成，有抗血小板聚集和抗血栓形成作用。
高浓度时，本品抑制血管壁中环氧酶，减少PGI2的生成，由于PGI2是TXA2的生理对抗剂，它的合成减少反而会促进血栓形成。
⑤ 胆道蛔虫症：
本品代谢后经胆汁排泄，使蛔虫厌酸而退出胆道。
２．临床应用：
①镇痛 ②退热 ③急性风湿热 ④类风湿性关节炎 ⑤冠心病 ⑥胆道蛔虫症 ⑦癌痛３．不良反应：
① 胃肠道反应：
短期应用不良反应较少，用量较大时，常易发生食欲不振、恶心、呕吐；严重时可致消化道出血，长期服用溃疡发病率较高；② 对血液系统的影响：
用药后出血时间延长，大剂量可引起血小板减少症，维生素K可防治。
③ 对肝、肾的影响：
表现为转氨酶升高，肝细胞坏死。
PG有扩张血管，维持肾血流量的作用，长期服用本品可出现不同程度的肾损。
肝损害是可逆的，及时停药可恢复。
④ 水杨酸反应：
是慢性水杨酸中毒，多见于风湿病的治疗。
当本品用量过大（5g/d）时，可出现头痛、头晕、耳鸣、视听减退，重者有精神紊乱、酸碱平衡障碍和出血等，此时需立即停药，并采取各种对症治疗和输氧、给维生素K及静滴碳酸氢钠溶液碱化尿液等措施。
⑤ 过敏反应：
阿司匹林在水杨酸类药物中较易产生过敏反应，较常见的是哮喘，严重的可致死。
发生的原因与其抑制前列腺素合成有关，从而阻止了PGs的扩张支气管作用。
故有哮喘病史者慎用。
三一、地西泮（BZ苯二氮卓类，镇静催眠）小剂量时有抗焦虑作用，随着剂量增加，BZ可显示镇静催眠、记忆缺失、抗惊厥等作用，很大剂量也可致昏迷，但少有呼吸和心血管严重抑制而致死者，BZ还有中枢性肌松弛作用。
本类药物主要通过加强GABA能神经元的抑制效应起作用，诱导的睡眠在时相上和生理的睡眠改变较小，停药后没有反跳现象。
中毒时可用特异性拮抗药氟马西尼解救。
三二、抗精神病药按化学结构可分为：
吩噻嗪类（氯丙嗪、奋乃静）、丁酰苯类（氟哌啶醇）、硫杂蒽类（氯普噻吨）、其它类（舒必利、氯氮平）。
三三、氯丙嗪１．作用：
① 抗精神病作用：
能消除精神分裂症的幻觉、妄想、行为障碍，减轻思维和情感障碍，但对阴性症状疗效较差。
有较强镇静作用，对躁狂症的躁狂、激惹、敌对情绪等也有良效。
作用机制是：
阻断中脑边缘系统及中脑—皮层通路的DA2受体。
对DA1受体、５－HT受体、M型ACh受体、α－肾上腺受体均有阻断作用，故作用广泛。
② 镇吐作用：
除对晕动病所致呕吐无效外，对妊娠中毒、其它疾病或化学物质引起之呕吐均有效。
3对体温的影响：
配合物理降温可作人工冬眠。
4对内分泌系统的影响：
可阻断下丘脑结节－5漏斗DA通路之DA2受体，6故可致催乳素分泌增多，卵泡刺激素与黄体生成素分泌减少，抑制排卵，抑制促皮质素释放激素和促皮质素的分泌，轻度抑制生长激素分泌。
２．不良反应：
1锥体外系反应：
震2颤麻痹、静坐不3能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。
4内分泌紊乱：
催乳素增多性激素减少，5月经异常，6儿童可轻度抑制生长。
7外周抗胆碱样副作用。
8心血管系反应9过敏反应10药源性精神异常11神经松弛剂恶性综合症：
为严重不12良反应，13可致命。
以DA受体激动药（溴隐亭）治疗。
三四、强心苷（地高辛）１．药理作用：
强心苷增强心肌收缩性能的直接作用及调节交感神经系统功能、减慢心率的间接作用以及降低衰竭心脏氧耗量的综合效应，构成其治疗心力衰竭的药理学基础。
强心苷对心脏电生理的影响则在其治疗心房纤颤等室上性心律失常中发挥重要作用。
２．药动学特点：
① 吸收：
片剂口服主要经小肠吸收，吸收程度有明显个体差异。
生物利用度为40%~90%，Cmax2~3ｈ。
② 分布：
由血液向组织分布缓慢，口服后6~8小时或静注后4小时，血浆和组织药物的分布趋向平衡，此时心肌地高辛浓度为血浆浓度的10~30倍，而骨骼肌地高辛浓度仅及心肌浓度的一半。
但体内骨骼肌重量大，故地高辛大部分与骨骼肌结合，成为地高辛在体内的重要贮库。
血浆蛋白结合率为25％，表观分布容积为2.5～11.5L/kg，可见其在体内分布甚广。
用于孕妇则易透过胎盘进入胎儿体内。
③ 代谢与排泄：
主要经肾排泄，每日排泄量约为体内量的1/3。
仅少量经肝代谢失活，故肝功能不良患者仍可使用常规剂量。
消除半衰期约36小时，且受肾功能影响颇大，表现为地高辛清除率的改变与肌酐清除率呈线性相关。
３．不良反应：
1心脏毒性：
可表现为各种不同2类型的心律失常。
3胃肠道反应：
表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等。
4神经系统症状：
常见头痛、头晕、疲倦和嗜睡，5亦可能发生视觉障碍和色觉障碍。
４．中毒治疗：
根据中毒症状的类型和严重程度，采取相应措施。
如停用强心苷及排钾利尿药；补充钾盐，及时纠正低血钾症；选用抗心律失常药物，有效控制严重心律失常；使用地高辛特异抗体片段（Fab），救治危及生命的强心苷中毒病例等。
三五、抗高血压药分类：
1.利尿药（氢氯噻嗪、呋噻米、螺内酯）；2.交感神经抑制药（可乐定、利血平、哌唑嗪、普萘洛尔）；3.血管扩张药（肼屈嗪、硝普钠）；4.钙通道阻滞药（硝苯地平、尼群地平、非洛地平）；5.血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利、依那普利）；6.其它（洛沙坦）
三六、普萘洛尔（β－受体阻断药）临床应用：
可单独作为降血压的首选药，也可与其它降血压药合用。
对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好，对心肌梗死患者、高血压伴有心绞痛患者疗效尤佳。
三七、卡托普利药理作用与机制：
竞争性抑制血管紧张素转化酶活性，使血管紧张素Ⅰ生成血管紧张素Ⅱ减少；因为ACE与激肽酶Ⅱ为同一酶，故ACEI也能减少缓激肽失活；还可能使前列腺素E或E2的代谢产物PGE-M增加；主要是通过以上机制舒张小动脉而产生降血压作用。
由于血管紧张素Ⅱ减少，循环中的醛固酮也相应降低，因而有一定排钠保钾作用。
三八、哌唑嗪（降血压）药理作用：
选择性作用于突触后α１受体，使容量血管和阻力血管扩张，从而降低心脏的前后负荷，使血压下降。
对心率、心输出量、肾血流量和肾小球滤过率都无明显影响。
三九、奎尼丁晕厥：
是偶见严重不良反应。
其发生与用药量大小无关。
发作时患者意识突然消失，伴有惊厥，出现阵发性心动过速甚至室速，发作前都有心电图Q-T间期过度延长，发作时心电图示尖端扭转型室性心动过速。
其后果严重，应迅速救治。
四十、抗心律失常药的应用原则：
１．认识并消除各种心律失常的促发因素２．明确诊断，按临床适应症合理选药３．掌握患者情况，实施个体化治疗方案４．注意用药禁忌，减少危险因素。
四一、硝酸酯类和亚硝酸酯类（心绞痛）１．药理作用：
硝酸酯类药物引起活性自由基一氧化氮形成，与鸟苷酸环化酶发生反应而使之活化，从而促进平滑肌内cGMP的合成。
CGMP依赖性蛋白激酶被激活后导致平滑肌内一系列蛋白磷酸化反应，最终引起肌球蛋白轻链脱磷酸化。
肌球蛋白轻链磷酸化反应维持平滑肌的收缩状态。
２．治疗心绞痛的机制：
①稳定性心绞痛：
硝酸酯类主要血液动力学作用是降低静脉回心血量，从而减少心内容积。
动脉压降低，心室内压和左心室容积减少使室壁张力和心肌耗氧量降低。
②变异性心绞痛：
硝酸酯类通过松弛心外膜冠状动脉和解除冠状动脉痉挛而治疗变异性心绞痛。
③不稳定性心绞痛：
可能是通过扩张心外膜冠脉和同时减少心肌耗氧而发挥治疗作用。
四二、β受体阻断药（治心绞痛）药理作用与机制：
β受体阻断药对心绞痛的治疗作用主要来源于它的血液动力学作用：
减慢心率、降低血压和收缩力，从而降低静息和运动时的心肌耗氧。
在心率减慢的同时，舒张期灌注时间延长，使心肌灌流增多。
β受体阻断药对缺血和非缺血心肌冠脉段的作用不同，故可使到达缺血心肌的冠脉流量重新分布。
但是心率减慢和血压降低所引起的心肌耗氧量减少是β受体阻断药缓解心绞痛和提高运动耐受量的最重要的机制。
四三、钙通道阻滞药（硝苯地平、尼群地平、维拉帕米、地尔硫卓）药理作用：
１．平滑肌作用：
大多数平滑肌依靠跨膜钙内流维持正常的静息张力和收缩反应。
钙通道阻滞药松弛这些平滑肌的细胞。
降低外周血管阻力是钙通道阻滞药治疗劳累型心绞痛的机制之一，治疗变异性心绞痛则是以降低冠状动脉张力而产生治疗作用。
２．心肌作用：
心肌主要依靠钙内流维持正常功能。
窦房结搏动的生成和房室结的传导均可被所有的钙通道阻滞药减弱或阻断。
钙通道阻滞药对心肌收缩力有剂量依赖性减弱作用，心输出量也可被减少。
对心脏的这些机械作用是钙通道阻滞药减少心肌耗氧量而治疗心绞痛的另一机制。
钙通道阻滞药可使心肌免受钙的损害，减少心律失常的发生，最终缩小梗死面积。
３．血液动力学作用：
硝苯地平在口服20mg时即可引起全身血管阻力降低和血压下降，并反射性的引起心率加快和心输出量增加。
治疗心绞痛的机制：
钙通道阻滞药降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量。
动脉平滑肌钙内流被抑制，小动脉张力和全身血管阻力降低，引起动脉压和心室内压降低。
有的钙通道阻滞药（如维拉帕米）还有非特异性抗肾上腺素能作用，也可引起外周血管扩张。
上述作用的结果，使左心室壁张力降低，并因此减少心肌耗氧量。
维拉帕米、地尔硫卓。
苄普地尔因减慢心率而进一步降低心肌耗氧量。
钙通道阻滞药还可缓解和预防病灶冠脉痉挛，为其治疗变异性心绞痛的主要机制。
四四、HMG-CoA还原酶抑制剂（洛伐他汀）药理作用与机制：
HMG-CoA还原酶抑制剂通过多种途径发挥作用：
1竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性，2阻断肝内胆固醇合成，3这是HMG-CoA还原酶抑制剂的主要作用机制；4使细胞内胆固醇库耗竭；5促进LDL受体的转录，6使肝内LDL受体增多，7促进血液内LDL向肝内转移，8导致LDL及其前体IDL从血液内的清除增加。
9改变VLDL的组成，10并使其生成减少，同11时VLDL从血液内的清除增多；12由于胆固醇合成被抑制，13肝内ApoB-100的合成也被抑制，14并因此引起VLDL合成减少和随后的LDL产生减少。
四五、胆汁酸结合树脂（考来烯胺）药理作用机制：
胆汁酸是胆固醇的代谢产物，正常时95％在空肠和回肠内被重吸收。
胆汁酸结合树脂在肠道内和胆汁酸结合，阻止胆汁酸重吸收。
应用胆汁酸结合树脂后，胆汁酸的排泄率可提高10倍。
胆汁酸清除率提高可促进胆固醇代谢生成胆汁酸。
胆固醇水平的降低导致LDL受体增多和HMG-CoA还原酶活性增高，LDL受体数量的增多使LDL从血浆内清除加快而致LDL浓度降低。
四六、呋噻米（利尿药）１．药理作用：
①利尿作用：
作用于Henle袢升支的厚壁段髓质部及皮质部，抑制Na+-K+-2Cl-同向协同转运复合体，抑制Cl-的主动重吸收。
Na+的重吸收也随之减少，排Cl-量稍多于Na+。
由于远曲小管Na+-K+交换增多，它的排K+量也增加，故易致低血钾。
②扩血管作用：
扩张肾皮质血管，增加肾血流量，因而适用于肾功能衰竭病人；此外，呋噻米还可直接扩张其它部位的血管床，可在利尿作用出现之前缓解肺充血，降低左心室充盈压。
２．临床应用：
临床上适用于：
①水肿性疾病，包括充血性心力衰竭、肝硬变、各种肾脏疾病水肿等 ②高血压，常与其它降压药合并应用，特别适用于伴有肾功能减退的高血压病患者 ③预防急性肾功能衰竭，用于各种原因导致的肾血流灌注不足 ④急性肺水肿 ⑤高钙血症，但需同时补充等渗盐水，以保证足够的血容量。
３．不良反应：
①水和电解质紊乱 ②耳毒性 ③胃肠道反应 ④其它代谢改变（高尿酸血症、高血糖和糖尿等）⑤少见的不良反应：
胰腺炎、光敏性皮炎、骨髓抑制和过敏性间质性肾炎等。
四七、氢氯噻嗪（利尿药）１．药理作用：
①利尿和对肾的其它作用：
直接抑制肾小管髓袢升支粗段皮质部和远曲小管的前部对Na＋、Cl—的再吸收，排Na＋和Cl—，同时也增加K+的排泄，可致低血钾。
也增加Mg2+的排泄。
另外，它还作用于远曲小管，刺激Ca2+重吸收而减少尿钙排泄。
噻嗪类可降低GFR，特别是当静脉给药时，可能直接作用于肾血管，促使肾功能减退。
此外本品尚可抑制尿酸排泄。
②降血压作用 ③抗利尿作用。
２．临床应用：
①水肿性疾病，包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、糖皮质激素或雌激素治疗过程中的水钠潴留、部分肾脏疾病所致水肿 ②原发性高血压 ③尿崩症 ④肾结石症。
３．不良反应：
①电解质紊乱 ②高尿酸血症 ③高血糖 ④氮质血症：
可降低GFR，引起肾损害病人尿素氮升高及肾功能不全 ⑤其它：
偶有过敏性皮疹、粒细胞减少、血小板减少及胰腺炎等过敏反应。
长期使用可增加甘油三酯和胆固醇，也可导致高钙血症、低磷血症和甲状腺增生。
四八、螺内酯１．药理作用：
本品结构与醛固酮相似，为合成的醛固酮竞争性拮抗药，其作用的靶部位是肾远曲小管后段和集合管。
生理情况下，醛固酮具有促进水钠潴留、尿钾排出的作用。
螺内酯可拮抗这些作用，因而具有排泄水、Na+，保留尿K+免遭丢失的作用。
此外，它具有促进尿钙分泌的作用。
本品的利尿作用不强，起效较慢。
２．临床应用：
①肝性、肾性及心性水肿，作为辅助性利尿药以抑制继发性醛固酮增多；②高血压的辅助药物，尤其是与排钾利尿药联合应用；③原发性醛固酮增多症的诊断和治疗；④肾性失钾的辅助药物。
３．不良反应与注意事项：
①高血钾常见，尤其是与钾盐合用时，故高血钾者应禁用。
②长期大量应用可出现男性乳房增大、阳痿，女性月经不规则、声音变粗、多毛症等，停药后可消失。
③轻度胃肠道症状如恶心、呕吐、胃痛及腹泻。
四九、肝素：
药理作用：
主要通过激活血浆中抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ），并加强后者抑制凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等的作用，从而发挥抗凝作用。
可延长凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间。
临床应用：
①防治血栓形成和栓塞：
如心肌梗死、肺栓塞、脑血管栓塞、静脉血栓及手术后血栓形成等。
②用于各种原因引起的弥散性血管内凝血（DIC）：
及早应用可防止纤维蛋白原和凝血因子的耗竭，以防继发性出血。
③其它抗凝血应用：
如心导管检查、心脏手术体外循环、血液透析等。
五十、香豆素类（双香豆素、华法令）药理作用：
香豆素类抗凝药有与维生素K相似的化学结构，竞争性拮抗维生素K的作用，干扰肝合成依赖于维生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，从而抑制血液凝固。
只在体内有效，在体内需待已合成的上述凝血因子耗竭后才能发挥作用。
五一、胰岛素药理作用：
１．对代谢的影响：
糖代谢：
促进葡萄糖对细胞膜的主动转运，加速葡萄糖的氧化与酵解，促进葡萄糖的利用，促进糖原合成，抑制糖原分解和异生，从而降低血糖。
脂肪代谢：
增加脂肪酸转运，促进脂肪的合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成，有强大的抗脂肪分解作用。
蛋白质代谢：
增加氨基酸转运，促进蛋白质合成，抑制蛋白质的分解。
２．促进细胞生长作用：
已证实人血浆中含有胰岛素样生长因子IGF-1和IGF-2，胰岛素可与IGF-1受体结合，发挥促细胞生长作用。
五二、甲状腺激素的作用：
①维持机体的生长发育 ②促进代谢 ③对神经系统和心血管系统的作用。
甲状腺激素的临床应用：
主要应用于甲状腺功能低下疾病的替代疗法：
①呆小病 ②粘液性水肿 ③单纯甲状腺肿 ④T3抑制试验。
五三、抗菌药物临床应用的基本原则：
①重视和加强病原学检查，严格掌握适应症②熟悉药物的抗菌活性、药动学特点、适应症和不良反应③按照患者的生理、病理及免疫状态等而合理用药。
④抗菌药物应严加控制或尽量避免的情况：
预防用药、局部用药、，病毒感染或发热原因不明不轻易采用抗菌药，联合用药应有明确的指征，选用适当的给药方案和疗程，应强调综合性用药的重要性，加强宣传教育，建立相应组织，纠正不合理使用抗菌药物。
五四、青霉素：
１．药理作用：
青霉素与细菌体内的某些青霉素结合蛋白有高度亲和力，两者结合后，干扰细菌细胞壁的合成，导致细菌生长停止、溶解和死亡。
２．不良反应：
①过敏反应：
皮疹最常见，过敏性休克最严重 ②毒性反应：
少见，肌注可发生周围神经炎，鞘内注射超２万单位或静滴大剂量可引起肌阵挛、抽搐、昏迷等 ③其它：
长期、大剂量应用可致菌群失调或其它耐药
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