病理生理学甲选做作业答案Word格式文档下载.docx

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细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透

压下降，加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分向渗透压相对高的细胞内转移而引

起细胞水肿。

急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，患者可出现一系列中

枢神经系统症状，如头痛、恶心、呕吐、失语、精神错乱和嗜睡等，并可有视神经乳头

水肿，严重者可发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。

轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，病

状多不明显。

3、低钾血症对机体的神经－肌肉和心脏的影响及其机制：

①对肌肉组织的影响：

1）肌肉松

弛无力或麻痹：

低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，肌肉出现松弛无力和麻痹。

下肢肌

肉最常受累，严重时可累及躯干甚至呼吸肌。

呼吸肌麻痹是低钾血症患者致死的主要原

因。

2）横纹肌溶解：

低钾血症患者，肌肉运动时细胞无法释放出足够K⁺，加之肌肉代谢

障碍，因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。

②对心脏的影响：

低钾血症

可引起各种心律失常（如心室纤颤等）。

其机制与心肌电生理特性改变有关（如心肌兴奋性

和自律性增高、传导性降低，轻度低钾心肌收缩性增强，严重时收缩性减弱）。

心电图变

化为PR间期延长、ST段压低、T波低平及明显的U波等。

第三章酸碱平衡紊乱

2.√3.×

4.√5.×

6.√7.×

8.×

9.×

10.×

1.B2.C3.A4.C5.C6.B7.A8.D9.E10.C

1、呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒；

呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒。

2、降低，增高，增高，正值增加。

3、代谢性碱中毒，降低。

4、增高，游离钙。

5、正常，增高。

1、实际碳酸氢盐（AB）：

指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HC0-3浓度，因而该指标受呼吸性和代谢性两方面因素的影响。

正常人AB与SB相等。

正常范围是22～27mmol/L,平均值为24mmol/L。

2、AG增高型代谢性酸中毒：

指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中

毒，包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍所引起

的酸中毒。

由于固定酸中的酸根离子（乳酸根、β羟丁酸根、乙酰乙酸根、水杨酸根、

H2P0-4）增高，均属于未测定的阴离子，所以AG值增大。

此时血Cl-正常，故又称正常血

氯性代谢性酸中毒。

3、呼吸性酸中毒：

呼吸性酸中毒指PaCO2排出障碍或吸人过多引起的以血浆PaCO2或H2CO3

浓度升高，伴有pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

4、代谢性碱中毒：

指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO-3原发性增多伴有pH

升高为特征的酸碱平衡紊乱。

1、单纯性代谢性酸中毒的常见病因：

（举一种）如，缺血缺氧时乳酸酸中毒或糖尿病時酮症酸中毒或肾功能衰竭時肾排酸减少或肠道病变丢液失HCO3-等任一种。

单纯性代谢性酸中毒常用血气指标变化：

各项指标均降低，即pH↓、HCO3-（AB）原发↓、PaCO2继发↓（代偿限度内）、。

判断单纯性代谢性酸中毒的主要依据：

pH↓说明酸中毒，HCO3-原发↓说明因固定酸过

多或[HCO3-]不足等原因致代谢性酸中毒，PaCO2继发性下降系通过呼吸代偿引起。

代谢性酸中毒的主要代偿方式：

各种调节机制相继发挥作用：

包括血液缓冲，以HCO-3

为主。

肺代偿，以加强通气呼出H2CO3（PaCO2），作用快，但代偿有限度。

肾代偿，通

过泌H+、排NH+4、回吸收HCO3-，作用强而久（3-5d峰值）。

胞内外离子交换和胞内缓

冲，作用快（2~4h），方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。

2、判断代谢性酸中毒的主要血气检查依据、代偿方式和对心血管系统的影响。

⑴代谢性酸中毒血气检查的主要依据：

pH↓，说明酸中毒；

HCO3-（AB、SB、BB、BE）原发

↓，说明因固定酸过多或HCO3-不足等原因致代谢性酸中毒；

PaCO2继发性下降，系通过

呼吸代偿引起，AB＜SB。

⑵代谢性酸中毒的代偿方式：

各种调节机制相继发挥作用。

包括血液缓冲，以HCO-3为

主。

肺代偿，以加强通气呼出H2CO3（PaCO2），虽作用快，但代偿有限度。

肾代偿，通过

泌H+、排NH4+、回吸收HCO3-，作用强且久（3-5d峰值）。

胞内外离子交换和胞内缓冲，

作用快（2h~4h），方式为H+-K+交换，可伴高钾血症。

⑶代谢性酸中毒对心血管系统的影

响：

①室性心律失常：

严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，其机制与血钾

升高相关。

血钾升高一方面是由于细胞外液H+进入细胞内将K+交换至细胞外，另一方面，

酸中毒时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而排K+则减少。

②心肌收缩力降低：

酸中毒时，

心肌对儿茶酚胺的反应性降低，以致心肌收缩性减弱。

同时，肌浆网转运Ca+2受到影响，

兴奋-收缩耦联发生障碍。

③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：

H+增多时，外周血管对

儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，出现皮肤温暖、潮红及血压下降等症状。

3、病例分析：

该患者酸碱失衡属慢性呼吸性酸中毒。

⑴依据如下：

①据病史,患者有慢性呼吸系统疾病。

②PaCO2原发过高（70mmHg/9.3kPa）,

显示有严重通气障碍。

③PaCO2过高引起PH降低（7.33）；

④肾代偿HCO3-升高（36mmol/L）,

但其增加数仍在代偿限度内（预测HCO3-代偿值：

PaCO2升10mmHg（1.3kPa）≌HCO3-升

3.5～4.0mmol/L,极限45mmol/L）。

（若按预计代偿公式计算，参见教材p34表3-1常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式）

⑵诊断：

慢性呼吸性酸中毒。

第四章缺氧

2.×

4.×

5.√6.√7.×

8.×

9.×

1.C2.C3.E4.D5.D6.B7.D8.E9.D10.D

1、低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧。

2、缺血性，淤血性。

3、RBC和血红蛋白（HB）增多，2,3-DPG增多。

4、氧分压，活性氧。

5、高原肺水肿、中枢性呼吸衰竭。

1、呼吸性缺氧：

各种原因引起的肺通气障碍引起外界氧进人肺泡减少和肺换气障碍引起氧由肺泡扩散到血液中减少，两者均导致PaO2降低，称为呼吸性缺氧。

2、血液性缺氧：

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。

由于患者外呼吸功能正常，动脉血氧分压也在正常范围内，又称等张性缺氧

3、高铁血红蛋白血症：

常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。

血红素

中的二价铁在氧化剂的氧化作用下可转化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携带氧能

力和增强与氧的亲和力，使氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少，导致高铁血红蛋白血

症所致的血液性缺氧。

4、高原肺水肿：

指机体进入4000m高原后1～4d内，出现头痛、胸闷、呼吸困难、发

绀、咳嗽、血性泡沫痰，甚至神志不清的临床综合征，病理特点主要呈片状分布的肺泡

水肿、微动脉和毛细血管充血。

1、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应，主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。

①心排血量增加提高了组织细胞的供血量，因而使组织细胞的供氧量增加，对急性缺氧有一定的代偿意义。

②部分肺泡通气不足氧分压降低所引起的肺血管收缩有利于保持这部分肺泡通气和血流相匹配，使血液充分动脉化，是一种代偿性保护。

③缺氧时心、脑供血量增多，而皮肤、胃肠道、肾脏和骨骼肌血流量减少，这种全身性血流分布的改变，对于保证生命重要器官供氧具有重要意义。

④长期缺氧时，缺氧组织出现毛细血管增生、密度增加，特别是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生明显。

毛细血管密度增加缩短了氧从血管向细胞弥散的距离，增加了组织细胞的供氧量。

2、高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制。

正常情况下，血液中也不断生成少量的高铁血红蛋白，但可以通过血液中还原剂如NADH、维生素C和还原型谷胱甘肽等物质不断将高铁血红蛋白还原成二价铁的血红蛋白（Hb-Fe2+）。

高铁血红蛋白血症时，引起缺氧的机制：

⑴高铁血红蛋白中的Fe2+与羟基（-OH）牢固结合而失去携带氧的能力；

⑵而且当血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化成三价铁后，还可增强其余的二价铁与氧的亲和力，导致氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少，动-静脉血氧含量差下降。

从而导致组织细胞因供氧不足而缺氧。

临床上常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。

3.一氧化碳中毒引起缺氧的类型及一氧化碳中毒的机制。

⑴CO可引起血液性缺氧。

⑵CO中毒机制：

①CO远较O2与Hb的亲和力大：

CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白

（HbCO）。

CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的1/10，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧

合血红蛋白的解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。

当吸

人气中含有0.1%的O2时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能

力。

②当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力

使Hb中已结合的氧释放减少。

③CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3–DPG生成减少，

氧离曲线左移。

第五章发热

1.√2.×

3√4.√5.×

6.√7.√8.×

10.√

1.D2.B3.B4.A5.D6.A7.E8.B9.E10.E

1、外致热原，某些体内产物。

2、白细胞介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子（TNF），干扰素（IFN），白细胞介素-6（IL-6）。

3、产EP细胞，发热激活物。

4、体温上升期，高温持续期（高峰期），体温下降期（退热期）。

5、过热，发热。

1、过热：

由体温调节障碍引起，调定点不发生移动，体温调节机制失灵，从而不能将体温

控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，称为过热。

例如，甲状腺功能亢进时可因大量产热，使患者体温升高。

2、外致热原：

指来自体外的致热物质，主要是各种病原生物体及其産物（如毒素等）和一些体内产物。

3、产内生致热原细胞：

指一类可产生各种类型的细胞因子（内生致热原）引起发热的细胞，如激活的单核细胞、星状细胞、内皮细胞、巨噬细胞、角质细胞及肿瘤细胞等多种细胞可产生内生致热原（白细胞介素-1等）。

4、发热中枢调节介质：

EP并不能直接改变调定点，可能是通过作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，后者引起调定点改变。

发热中枢调节介质分为正调节介质和负调节介质。

1、概括发热发病学过程的主要环节组成：

发热激活物→产EP细胞→EP生成释放→体温调节中枢→调定点上移→产热增加散热减少→体温上升（发热）

2、内生致热原的种类及其产生和释放。

⑴种类：

主要内生致热原是白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素和白细胞介素-6。

⑵产生和释放：

所有能够产生和释放EP的细胞都称之为产EP细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞以及肿瘤细胞等。

当这些细胞与发热激活物如内毒素脂多糖（LPS）结合后，可被激活，从而启动EP的合成并释放人血。

3、体温上升期主要的临床和热代谢特点。

主要临床特点：

⑴寒战-发冷或恶寒：

寒战是发热时机体主要产热来源，表现为骨骼肌不随意的周期性收缩，由于屈肌和伸肌同时收缩。

另外，棕色脂肪组织（新生儿较多）分解和氧化，亦有明显的寒战反应。

⑵皮肤苍白及出现“鸡皮疙瘩”现象：

因皮肤血管收缩、血流减少，皮肤竖毛肌收缩：

主要机制为交感神经兴奋。

热代谢特点：

机体减少散热，增加产热，结果使产热大于散热，体温升高。

发热时机体的物质代谢变化：

发热患者的物质消耗明显增多。

导致体重下降。

持续发热

还可引起机体内环境紊乱。

如①蛋白质代谢-负氨平衡：

发热时蛋白质大量分解，尿氮比增加2～3倍，可出现负氨平衡。

蛋白质分解加强可形成大量的游离氨基酸，用于肝脏合成急性期反应蛋白。

②糖代谢-分解加强、贮备减少：

发热时糖的分解代谢加强，糖原贮备减少，能量产生增加。

寒战期糖的消耗更大，使乳酸产量增加。

③脂肪代谢-分解加强：

发热时动员脂肪贮备，脂肪分解明显加强。

④水、电解质代谢改变：

-随发热过程体温上升期，由于交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，导致Na⁺和Cl⁻的排泄减少。

体温下降期，尿量恢复和大量出汗，引起Na+和Cl-排出增加。

高温持续期的皮肤和呼吸道水分蒸发的增加及退热期的大量出汗可导致水分大量丢失，严重者可引起脱水。

第七章应激

1.×

3.×

4.√5.√6.√7.×

9.√10.×

1.A2.C3.E4.E5.E6.B7.E8.A9.C10.D

1、外环境因素，机体内在因素，心理社会环境因素。

一定强度。

2、蓝斑-交感-肾上腺髓质轴，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴；

儿茶酚胺，糖皮质激素。

3、热休克，急性期。

4、急性期反应蛋白。

5、糖皮质激素，C反应蛋白。

1、分子伴娘：

指热休克蛋白（HSP）基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白

质的修复、降解，由于其与蛋白质代谢密切相关，因此HSP被形象的称为“分子伴娘”。

2、全身适应综合征（GAS）：

指机体在劣性应激原持续作用下，可表现为一个动态的连续过程，

经3个时期：

警觉期、抵抗期和衰竭期，最终可导致内环境紊乱和疾病。

3、应激性溃疡：

指在一些强烈应激（创伤、大面积烧伤、大手术和严重感染等）条件下，胃和/或十二指肠的黏膜出现糜烂、溃疡及出血。

经内窥镜检查发现，烧伤、严重创伤和败血症患者应激性溃疡的发生率高达80%～100%。

4、创伤后应激障碍：

指突发性、威胁性或灾难性生活事件（重大天災、战争、恐佈事件等）导致经历事件存活的个体延迟出现和长期持续存在的精神障碍。

主要表现为病理性重现、噩梦惊醒、持续性警觉性增高和回避，以及对创伤经历的选择性遗忘和对未来失去信心，是一种心理应激性疾病。

1、HSP生物生成来源：

不仅见于果蝇，而是普遍存在于从细菌直至人类的整个生物界（包括植物和动物）。

HSP在进化过程中高度保守，对进化不同生物体的HSP70kD进行全氨基酸序列分析，发现具有80%以上的相似性，人类为HSP70kD。

说明HSP具有普遍存在的重要生理功能。

HSP基本功能：

①帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复、降解，由于其与蛋白质代谢密切相关，因此被形象的称为“分子伴娘”。

②HSP还可提高细胞的应激能力，特别是耐热能力。

预先给生物以非致死性的热刺激，可以加强生物对第二次热刺激的抵抗力，提高生物对致死性热刺激的存活率，这种现象称为热耐受。

2、概述急性期反应和急性期反应蛋白及其功能。

⑴急性期反应：

在创伤、大手术、严重感染、烧伤等应激原作用于机体后的短时间（数小时至数日）内，机体出现体温升高、血糖升高、外周血白细胞数增高、血浆中某些蛋白质浓度升高等一系列防禦性非特异反应，这种反应称为急性期反应（APR）。

⑵急性期反应蛋白：

这些血浆中浓度升高的蛋白质称为急性期反应蛋白（APP），属分泌型蛋白质。

最早发现的APP是C反应蛋白（CRP）。

⑶APP功能：

总体来看APP提高了机体的防御能力，其功能概括起来大致包括以下几个方面。

①抑制蛋白酶活性。

②清除异物和坏死组织。

③抑制自由基生成。

④其他作用：

抗感染，抗出血。

3、全身适应综合征分三期名称及各期特点。

⑴GAS3期：

警觉期，抵抗期，衰竭期。

⑵各期特点：

①警觉期以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，警觉期反应使机体处于最佳动员状态，有利于机体的战斗或逃避。

②抵抗期以肾上腺皮质激素分泌增高为主，机体表现出适应.抵抗能力增强。

但防御储备能力不断被消耗，对应激原的抵抗能力持续下降。

③衰竭期机体能量和防御机制被耗竭，自稳态失调，出现疾病甚至死亡。

第八章休克

1.×

2.√3..√4.√5.×

6.×

7.×

8.×

9.√10.×

1.D2.D3.D4.E5.D6.A7.D8.A9.A10.C

1、代谢性酸中毒，局部扩血管物增多，血液流变学的改变，内毒素入血。

2、降低，降低，增高。

3、肾前性（功能性），肾性（器质性），较差。

4、血压进行性下降，毛细血管无复流现象，DIC，器官功能障碍或衰竭（多器官衰竭）。

5、.微循环功能紊乱。

1、高排-低阻型体克：

见于感染性休克的早期。

血流动力学特点是心排血量增高，总外

周阻力降低，脉压增大，皮肤血管扩张或动静脉吻合支开放，又称为暖休克。

2、自身输液：

由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌等毛细血管前阻力血管对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力显著增加，大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液向血管内转移，起到类似输液的作用，称为“自身输液”，是休克早期增加回心血量的“第二道防线”。

3、自身输血：

在儿茶酚胺的作用下，微循环静脉血管也发生收缩。

肌性微静脉和小静脉收缩及肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，使回心血量增加，进而引起心排血量增加。

这种代偿起到类似于输血的作用，称为“自身输血”，是休克早期增加回心血量的“第一道防线”。

4、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：

指各重症病因如休克、严重感染等，因急性炎症反应使呼吸膜受损伤导致呼吸功能障碍，发生率较高（83%～100%），通常在发病早期即可出现。

如肺功能障碍较轻，称为急性肺损伤，病情恶化则可发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

肺部主要病理特征包括肺毛细血管内微血栓形成、间质性肺水肿和肺泡水肿、肺泡微萎陷或肺不张和透明膜形成。

这些病理变化可引起肺外呼吸障碍，出现低氧血症、发绀和呼吸衰竭等。

1、休克时肺易受损（急性肺损伤）或急性呼吸窘迫综合征的机制。

有关机制如下：

①肺具有丰富的毛细血管网，是全身静脉回流血液的主要滤器，同时也是一个重要的代谢器官，全身组织中引流出的众多代谢产物都要在这里被吞噬、灭活和转换。

②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，与其内皮细胞黏附，黏附的粒细胞和肺泡巨噬细胞均可释放活性氧和溶酶体酶及其他炎症介质，引起肺内皮细胞和上皮细胞的损伤。

③肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作用下释放许多细胞因子，引起炎症反应。

2、休克引起的急性肾功能衰竭有2种类型，即急性肾前性（功能性）肾功能衰竭和急性肾性（器质性）肾功能衰竭。

机制：

①休克早期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋，导致肾血管收缩，肾小球滤过率降低，发生肾前性（功能性）肾功能衰竭。

②长时间的缺血，可引起急性肾小管坏死，发生肾性（器质性）肾功能衰竭。

临床表现：

严重肾功能障碍时为少尿、无尿，同时伴有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

休克患者如发生急性肾功能衰竭，预后较差。

3、休克进展期的临床表现：

①血压进行性下降：

由于微循环淤滞使回心血量减少，心排血量减少，血压进行性下降。

降到一定程度，心、脑血管的血液供应失去保证，继而出现心、脑功能障碍，如心搏无力、心音低钝，甚至昏迷等。

②少尿、无尿：

肾脏血流量进一步减少，导致GFR显著降低。

出现少尿甚至无尿，内环境紊乱。

③发绀：

由于血流速度缓慢，单位容量血液中Hb释放出的O2增多，以致脱氧血红蛋白浓度升高，发生发绀。

第十章缺血－再灌注损伤

1.√2.×

3.√4.√5.√6.√7.√8.×

9.√10.√

1.A2.D3.D4.B5.C6.C7A8.C9.A10.A

1、缺血时间（长短），侧支循环（形成情况），需氧程度，再灌注条件。

2、氧自由基，脂性自由基，氮自由基（一氧化氮，NO）。

3、自由基，钙超载。

4、黄嘌呤氧化酶增多，中性粒细胞激活，线粒体电子链受损，儿茶酚胺自氧化（增加）。

5、室性心动过速、心室纤颤。

1、氧自由基：

由氧诱发的自由基称为氧自由基（oxygenfreeradical，OFR），如超氧阴离子（02）和羟自由基（OH．）。

2、脂质过氧化：

氧自由基同膜脂质的不饱和脂肪酸发生作用，引发膜脂质的过氧化反应，导致膜的结构受损、功能障碍。

3、再灌注性心律失常：

缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称为再灌注性心律失常。

发生率高，且以室性心律失常多见，如室性心动过速和心室颤动等。

4、心肌顿抑：

指缺血心肌恢复供血后，在一段较长时间内再灌注心肌处于功能降低状态，经过数小时或数天后可恢复正常功能。

这种缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩舒张功能降低的现象，称之为心肌顿抑。

它是缺血一再灌注损伤引起心功能障碍的主要表现。

1、概述缺血一再灌注损伤的常见原因：

①组织器官缺血后恢复血液供应：

如休克时微循环的疏通，冠状动脉痉挛的缓解，心、肺复苏等。

②一些新的医疗技术的应用：

如动脉搭桥术、溶栓疗法及经皮腔内冠脉血管成形术等。

③体外循环下心脏手术。

④断肢再植和器官移植等。

2、过多氧自由基的损伤后果（机制）:

①细胞膜受损：

自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应，膜脂质微环境破坏，使膜结构受损、功能障碍：

1）破坏膜的正常结构。

2）间接抑制膜蛋白功能：

脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合，使存在于其间的膜蛋白（受体、酶、离子通道等）的活性下降，膜受体抑制等。

同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。

3）促进自由基及其他生物活性物质生成：

膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，进一步分解膜磷脂，形成多种生物活性物质如前列腺素，血栓素和白三烯等，促进再灌注损伤发生。

②破坏蛋白质结构与功能：

自由基与蛋白质发生氧化反应，ROS与蛋白质多肽链上的巯基