第18个世界哮喘日的宣传主题.docx

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第18个世界哮喘日的宣传主题

第18个世界哮喘日的宣传主题

　　今年5月3日是第十八个世界哮喘日。

为迎接这次世界哮喘日，河南省哮喘联盟和河南省中西医结合学会呼吸病分会两大学术集体的专家联手在河南省人民医院培训中心举行大型支气管哮喘知识讲座及义诊活动。

　　世界哮喘日（WorldAsthmaDay）是由世界卫生组织推出的一个纪念活动，其目的是让人们增强对哮喘病现状的了解，增强患者及公众对该疾病的防治和治理。

　　这次学术讲座将于5月3日8:

00～10：

00在省人民医院培训中心一楼1号报告厅，邀请省人民医院陈卓昌主任医师、省中医一附院赵坤教授、省中医药研究院张明利主任医师、省人民医院赵丽敏主任医师等专家围绕哮喘病的预防、医治等别离作报告。

到会的前100名患者将取得免费肺功能检测的机遇。

　　第18个世界哮喘日的宣传主题

　　XX年5月5日是第18个"世界哮喘日"，今年的主题仍为"哮喘是能够操纵的"，同时世界卫生组织建议利用副题目"操纵哮喘，迫在眉睫"。

　　【哮喘发作的病因】

　　1.很多时候，由于年龄的关系已经有所退化，老年人的躯体性能退化了，自己躯体虚弱，各类疾病容易发生，也是正常的事。

人体的免疫力差，就会有可能致使哮喘。

　　2.若是哮喘反复发作，可自行减缓，或应用支气管舒张剂减缓，如万托林、爱全乐、氨茶碱等。

只是，在必然的程度上能制止住哮喘的发作，但不能根治它。

还得结合自身的体质，多锻炼躯体，才是预防哮喘的本质。

　　3.哮喘的发作，多与接触过敏原有关，如花粉、粉尘、刺激性气味、冷空气等。

中老年人想要远离哮喘，也要远离各类引发哮喘的传染源。

引发哮喘的传染源有以下的种类：

细菌、病毒、寄生虫;如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各类物质的吸入;气候转变也是引发哮喘的缘故，如春秋，都是哮喘的多发季节。

夏天，哮喘就不容易犯。

　　【哮喘的缘故，是什么引发的?

】

　　本病的病因较复杂，大多以为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重阻碍。

（一）遗传因素　哮喘与遗传的关系已日趋引发重视。

依照家系资料，初期的研究大多以为哮喘是单基因遗传病，有学者以为是常染色体显性遗传（autosomaldominantinheritance）的疾病，也有以为是常染色体隐性遗传（autosomalrecessiveinheritance）的疾病。

目前那么以为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。

多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因一起作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的阻碍较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的阻碍较大。

因此，支气管哮喘是由假设干作用微小但有积存效应的致病基因组成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。

而由遗传因素和环境因素一起作用并决定一个个体是不是易患哮喘的可能性那么称为易患性。

遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高那么表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高那么表示遗传因素在发病中所起的作用越大。

许多调查资料说明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，而且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严峻，其亲属患病率也越高。

汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为%，Ⅱ级亲属患病率为%，前者的哮喘患病率明显高于后者。

对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率别离为%和%，其患病率别离低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。

　　哮喘的重要特点是存在有气道高反映性，对人和动物的研究说明，一些遗传因子操纵着气道对环境刺激的反映。

章晓冬等采纳组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反映性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反映性增高，PC20平均为/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家眷中存在气道高反映性的基础，故气道高反映性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。

　　目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究说明可能存在有哮喘特异基因、IgE调剂基因和特异性免疫反映基因。

常染色体11q12q13含有哮喘基因，操纵IgE的反映性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果以为，调剂总IgE的基因位于第5对染色体;操纵特异免疫反映的不是IgE调剂基因，而受免疫反映基因所操纵，免疫反映基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证明免疫反映基因位于第17号染色体上的MHC区域中。

有研究说明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反映基因，操纵了对某种特异性抗原发生免疫反映。

因此，在哮喘的发病进程中受IgE调剂基因和免疫反映基因之间的彼此作用。

另外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同灵敏状态，某些酶的先本性缺乏等可能也受到遗传因素的阻碍。

总之，哮喘与遗传的关系，有待深切研究探讨，以利于初期诊断、初期预防和医治。

（二）激发因素　哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。

　　一、吸入物　吸入物分为特异性和非特异性两种。

前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。

职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，另外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。

　　二、感染　哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。

在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，若是吸入相应的抗原那么可激发哮喘。

在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反映性增高。

有学者以为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。

在乳儿期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染后，表现哮喘病症者也甚多。

由于寄生虫如蛔虫、钩虫引发的哮喘，在农村仍可见到。

　　3、食物　由于饮食关系而引发哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增加而慢慢减少。

引发过敏最多见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。

　　4、气候改变　当气温、温度、气压和（或）空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在严寒季节或秋冬气候转变时较多发病。

　　五、精神因素　病人情绪兴奋、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一样以为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。

　　六、运动　约有70%～80%的哮喘患者在猛烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。

典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。

运动后约有1小时的不该期，在此期间40%～50%的患者再进行运动那么不发生支气管痉挛。

临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。

有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发觉有支气管痉挛。

本病多见于青青年。

若是预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，那么可减轻或避免发作。

有关研究以为，猛烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮临时显现克分子浓度太高，致使支气管滑腻肌收缩。

　　7、哮喘与药物　有些药物可引发哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引发哮喘。

约%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。

患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因此又将其称为阿司匹林三联症。

其临床特点有：

服用阿司匹林可诱发猛烈哮喘，病症多在用药后2小时内显现，偶可晚至2～4小时。

患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反映;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者占多数;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依托性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和（或）鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘病症加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反映;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。

关于其发病机制尚未完全说明，有人以为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质（可能是病毒）的阻碍，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。

因此当患者应用阿司匹林类药物后，阻碍了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，致使支气管滑腻肌强而持久的收缩。

　　8.月经、怀胎与哮喘　很多女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。

若是有的病人每一个月必发，而又经量不多者，那么可适时地注射黄体酮，有时可阻止严峻的经前期哮喘。

怀胎对哮喘的阻碍并无规律性，有哮喘病症改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显转变。

怀胎对哮喘的作用要紧表此刻机械性的阻碍及与哮喘有关的激素的转变，在怀胎晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。

若是对哮喘能适当处置，那么可不能对怀胎和临盆产生不良后果.

（一）变态反映　支气管哮喘的发病与变态反映有关，已被公认的要紧Ⅰ型变态反映。

患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体（FcεR1）;也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体（FcεR2）。

可是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。

若是过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管滑腻肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。

而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。

依照过敏原吸入后哮喘发生的时刻，可分为速发型哮喘反映（IAR）、迟发型哮喘反映（LAR）和双相型哮喘反映（DAR）。

IAR几乎在吸入过敏原的同时当即发生反映，15～30分钟达顶峰，在2小时左右慢慢恢复正常。

LAR那么起病迟，约6小时左右发生，持续时刻长，可达数天。

某些较严峻的哮喘患者与迟发型反映有紧密关系，其临床病症重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等医治后恢复。

最近几年来，LAR的临床重要性已引发人们的高度重视。

LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，要紧因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯（LT）、前列腺素（PG）、血栓素（TX）等缓发介质的释放。

有研究说明，肥大细胞脱颗粒反映不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。

现以为哮喘是一种涉及多种炎症细胞彼此作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反映的结果，肥大细胞那么为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活力道靶器官，引发支气管滑腻肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反映兴奋，患者的气道反映性明显增高。

临床上单用一样支气管扩张剂不易减缓，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入医治可预防LAR的发生。

　　关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反映的关系现又提出争议。

传统观点以为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反映，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反映（Arthus现象），表现为LAR。

可是有研究结果说明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依托性。

因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反映。

（二）气道炎症　气道炎症是最近几年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。

支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞专门是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子彼此作用的一种气道慢性非特异性炎症。

气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反映性的重要决定因素。

哮喘的气道炎症反映进程有三个时期，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，和粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。

当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：

T、B细胞识别抗原不同表位别离表达激活;B细胞内吞、处置抗原并结合要紧组织相容性复合体（MHCⅡ），此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步增进B细胞活化。

被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。

已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，依照介质产生的前后可分为快速释放性介质（如组胺）、继发产生性介质（PG、LT、PAF等）和颗粒衍生介质（如肝素）三类。

肥大细胞是气道炎症的要紧原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、LT等介质。

肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子（PAF）等介质。

ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放要紧碱基蛋白（MBP）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸粒细胞过氧化酶（EPO）、嗜酸粒细胞神经毒素（EDN）、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反映性。

MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。

NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反映。

LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。

LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。

PGD二、PGF二、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。

PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。

最近几年来发此刻气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素（ET5）是引发气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管滑腻肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有增进粘膜下腺体分泌和促滑腻肌和成纤维细胞增殖的效应。

炎前细胞因子TNFα能刺激气道滑腻肌细胞分泌ET1，这不仅加重了滑腻肌的收缩，还提高了气道滑腻肌自身收缩反映性，并可致使由气道细胞异样增殖引发气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要缘故。

粘附分子（adhesionmolecules,AMs）是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证明，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反映中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。

　　总之，哮喘的炎症反映是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深切探讨。

　　（三）气道高反映性　气道反映性是指气道对各类化学、物理或药物刺激的收缩反映。

气道高反映性（AHR）是指气道对正常不引发或仅引发轻度应答反映的非抗原性刺激物显现过度的气道收缩反映。

气道高反映性是哮喘的重要特点之一。

AHR常有家族偏向，受遗传因素阻碍，但外因性的作用更为重要。

目前普遍以为气道炎症是致使气道高反映性最重要的机制之一。

当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而致使AHR。

有以为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，和细胞因子专门是TNFα与内皮素彼此作用在AHR的形成上有重要作用。

另外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经的抑制功能缺点有关。

在病毒性呼吸道感染、SO二、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激都可使气道反映性增高。

气道高反映性程度与气道炎症紧密相关，但二者并非等同。

目前已公认AHR为支气管哮喘患者的一起病理生理特点，但是显现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期抽烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可显现BHR，因此应该全面地明白得BHR的临床意义。

　　（四）神经因素　支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。

支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反映性增加。

NANC抑制神经系统是产动气道滑腻肌松弛的要紧神经系统，其神经递质尚未完全说明，可能是血管活性肠肽（VIP）和（或）肽组胺酸甲硫胺酸，而气道滑腻肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。

NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学灵敏性的C类传入纤维中。

当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引发局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引发支气管滑腻肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。

最近几年的研究证明，一氧化氮（NO）是人类NANC的要紧神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它能够松弛气道滑腻肌和杀伤病原微生物，在气道滑腻肌张力调剂和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调剂气道NO的生成可能有利于哮喘医治。

　　气道的大体病理改变成肥大细胞、肺巨噬细胞、酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。

气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管滑腻肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。

上述的改变可随气道炎症的程度而发生转变。

假设哮喘长期反复发作，那么可进入气道不可逆性狭小时期，要紧表现为支气管滑腻肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。

　　在发病初期，因病理的可逆性，解剖学上很少发觉器质性改变。

随着疾病进展，病理学转变慢慢明显。

肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。

支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发觉肺不张。