新名词解释3.docx
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新名词解释3
一．Vogt-小柳原田综合征（VKH综合征）（特发性葡萄膜大脑炎）
1）特征是双眼弥漫性渗出性葡萄膜炎，伴全身性的脑膜刺激征，听力障碍，白癜风，毛发变白或脱落等病症，
2）病理表现为慢性弥漫性肉芽肿性葡萄炎。
3）以前部炎症为主者称VK病，以后部炎症为主者为H病，
4）病因不明，可能由病毒感染或自身免疫反应引起，并与免疫遗传因素有关。
5）分为前驱期，后葡萄膜炎期，前葡萄膜炎期，前葡萄膜炎反复发作期。
（双肉全，脑听白）
二.急性视网膜坏死综合征（ARNS）（桐泽型葡萄膜炎）
1）特征重度全葡萄膜炎伴视网膜动脉炎，周边大量渗出，视网膜坏死，玻璃体高度混浊，后期出现裂孔及视网膜脱离。
2）病因多由疱疹病毒包括HSV和HZV感染所致。
3）可发生于任何年龄，成人多见，性别无差异，多单眼，
4）治疗困难，视力预后差。
5）临床分急性炎症阶段，缓解阶段，后期并发视网膜脱离阶段。
三．Behcet病—（皮肤-黏膜-眼综合征）
1）一种影响全身多种器官的慢性迁延性疾病，主要病理改变是闭塞性血管炎
2）临床以复发性葡萄膜炎，口腔溃疡，皮肤损害，生殖器溃疡为特征的多系统受累的疾病。
3）可能是一种自身免疫疾病或病毒感染诱发自身免疫反应所致。
4）有明显的遗传背景。
5）眼部表现：
非肉芽肿性反复发作的全葡萄膜炎，
全身表现：
可合并多发性反复发作的口腔溃疡，皮肤结节性红斑。
国际葡萄膜炎研究组推荐诊断标准：
1、复发性口腔溃疡（一年至少复发3次）
2、下面4项出现2项可确诊：
1复发性生殖器溃疡或瘢痕。
②眼葡萄膜炎改变
2皮肤结节性红斑，假毛囊炎或脓丘疹，非发育期的痤疮样结节
3皮肤过敏反应实验阳性。
四．Fuchs综合征，Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎，Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎，
1）慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎。
2）好发于男性青壮年，多单眼发病，病程缓，常无自觉症状。
3）临床多表现为前葡萄膜炎，以细小灰白白色KP，虹膜脱色素或萎缩为特征，
4）不发生虹膜后粘连，无眼底损害。
易并发白内障和青光眼。
5）新近研究多认为是一种免疫性炎症反应。
对症治疗为主，不宜用激素，可不散瞳。
五．交感性眼炎
1）发生于一眼穿通伤或内眼手术后，受伤眼为诱发眼，另一眼为交感眼。
2）双侧非坏死性，肉芽肿性葡萄膜炎
3）病因及发病机制不明，比较认同为免疫学机制，主要外伤或手术造成眼内抗原暴露病激发自身免疫应答所致。
六、Reiter综合征
非特异性尿道炎，多发性关节炎，急性结膜炎，部分发生双眼非肉芽肿性前葡萄膜炎，严重者有纤维素渗出和前房积脓。
七、伪装综合征
1）是一类能够引起葡萄膜炎表现但又是非炎症性疾病的疾病。
2）在临床上多见于视网膜母细胞瘤，眼内-中枢神经系统淋巴瘤，葡萄膜黑色素瘤，恶性肿瘤眼内转移，孔源性视网膜脱离所致的临床症候群。
3）可表现为前房积脓，虹膜结节，玻璃体混浊，视网膜或视网膜下肿块病灶等。
4）此类疾病往往呈进行性加重，多糖皮质激素无反应或不敏感。
5）多可疑患者应进行超声，CT，MRI,眼组织或组织检查以及全身相关检查，以确定或排除诊断。
八、Sturge-Weber综合征
1）脉络膜血管瘤伴有颜面血管瘤或脑膜血管瘤以及青光眼者。
九、房水闪辉（Tyndall征）
1）眼前段活动性炎症的特有表现。
2）由于虹膜血管壁的血-房水屏障破坏产生渗出使房水蛋白含量增加，
3）用裂隙灯的点状光或短光带照射时，在房水的光学空间内见到灰色房水闪光光带。
十、IPCV（特发性息肉状脉络膜血管病变）
1）多灶复发性浆液血清样视网膜色素上皮脱离，后部葡萄膜出血综合征，
2）是新近认识的以眼底后部脉络膜血管局限性膨隆，呈息肉状改变，伴反复性出血，并有浆液性或出血性色素上皮脱离的特征。
3）单眼，50岁以上老年人多见。
4）基于脉络膜内层有异常血管的发现，认为本病是老黄中的CNV（脉络膜新生血管）的一种变异表现。
PCV（息肉状脉络膜血管病变）——眼底检查可见特征性视网膜下橘红色病变，ICGA显示脉络膜内层有呈簇状或葡萄串样的息肉状扩张病灶，伴或不伴异常分支状脉络膜血管网的一组疾病。
（新进展内容）
十一、RAP（视网膜血管瘤样增生）
1）病变位于视网膜深层毛细血管网瘤样增生，并向视网膜下腔扩展形成视网膜下新生血管，后与脉络膜来源的新生血管发生吻合的一组与湿性型AMD的CNV发生发展相反的特殊的AMD类型.
2）光凝效果不好，PDT联合曲安奈德或抗血管生成药物治疗可能有一定疗效。
十二、视网膜屏障
1）外屏障（脉络膜-视网膜屏障）——视网膜色素上皮细胞之间的紧密连接。
2）内屏障（血-视网膜屏障）——视网膜毛细血管管壁的内皮细胞之间有闭锁小带和壁周细胞。
十三、CME黄斑囊样水肿（Irvine-Grass综合征）
1）并非独立的一种眼病，常见于视网膜静脉阻塞，糖尿病视网膜病变，慢性葡萄膜炎，眼外伤或眼内手术后
2）发病机制：
黄斑区毛细血管受损，白内障术后可能因玻璃体向前移位对视网膜有牵引，累及毛细血管，使管壁受损发生渗漏。
3）视网膜渗漏液积聚于外丛状层，黄斑区该层Henle纤维呈放射状排列，将积液分隔成数个小的液化腔。
4）患者自觉视力下降，视物变形。
5）眼底检查：
黄斑组织模糊不清，FFA：
花瓣状强荧光。
OCT较敏感。
十四、棉绒斑（软性渗出）
1）实质并非渗出，而是由于毛细血管前小动脉闭塞致该支分布区组织缺氧
2）以致神经纤维层的神经轴索断裂，肿胀而形成的似棉絮状，
3）形态不规则，大小不一，边界不清的棉絮状灰白色斑片。
4）是微动脉阻塞导致的神经纤维层的微小梗死。
十五、樱桃红斑（cherry-redspot）
1）见于视网膜中央动脉阻塞的眼底表现。
2）因视网膜从两个系统的到动脉血流：
内层从视网膜中央动脉获得，外层从睫状后短动脉获得
3）由于黄斑神经上皮薄，视网膜中央动脉阻塞是，黄斑区视网膜水肿较轻，可透见脉络膜血管而形成樱桃红斑。
4）眼底表现为后极部视网膜灰白，水肿，黄斑相对呈红色。
十六、Eales病（视网膜静脉周围炎）
1）多见于健康男性，常双眼（时间和严重程度可不同）无痛性急剧视力下降。
2）本病特点：
反复发生视网膜玻璃体积血
3）现认为是一种特发性闭塞性血管病变
4）主要累及视网膜周边部，血管旁白鞘，广泛周围部无灌注区，以及新生血管形成。
5）曾认为与结核病史有关，又有人认为是自身免疫反应。
十七、Coat病（视网膜毛细血管扩张症，外层渗出性视网膜病变）
1）排除已知可能导致视网膜血管病变和渗出性视网膜病变的全身和局部因素的基础上。
2）经眼底检查和FFA检查发现视网膜毛细血管或微血管异常扩张，散在的粟粒状动脉瘤，常伴有视网膜内或视网膜下黄白色渗出，甚至渗出性视网膜脱离，而不伴明显的玻璃体和视网膜牵拉的一组疾病。
3）病因不清，好发于健康男童（10岁以前），多单眼。
4）临床表现：
斜视，白瞳症，低视力。
十八、角膜缘
1）是角膜和巩膜的移行区，由于透明的角膜嵌入不透明的巩膜内，并逐渐过渡到巩膜，所以在眼球表面和组织学上无明显的分界线，
2）角膜缘解剖结构上是前房角及房水引流系统所在的部位，
3）临床上又是许多内眼手术切口标志部位，
4）组织学上是角膜干细胞的所在之处。
十九．视路
是视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视中枢的传导路径。
临床上通常指从视神经开始，经视交叉，视束，外侧膝状体，视放射到枕叶视中枢的神经传导通路。
二十、视近反射
1）为视近物时瞳孔缩小，并同时发生调节和集合作用的现象，系大脑皮质的协调作用。
2）其传入路与视路伴行达视皮质。
3）传出路为：
视皮质发出的纤维经枕叶-中脑束到中脑的E-W核和动眼神经的内直肌核，再随动眼神经到达瞳孔括约肌，睫状肌和内直肌。
同时完成瞳孔缩小，焦点移近调节和眼球内聚的集合作用。
二十一、瞳孔对光反射
1）光线照射一侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射，光照侧瞳孔缩小为直接对光反射，对侧的瞳孔缩小为间接对光反射。
2）传入路径：
光反射纤维开始与视觉纤维伴行，在外侧膝状体前离开视束，经四叠体上丘臂到中脑顶盖前核，在核内交换神经元后，一部分纤维绕中脑导水管到同侧E-W核，另一部分经后联合交叉到对侧的E-W核。
3）传出路径：
两侧的E-W核发出纤维，随动眼神经入眶至睫状神经节，交换神经元后，由节后纤维随睫状短神经到眼球内瞳孔括约肌。
二十二、房水引流途径
小梁网途径：
睫状体上皮细胞产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房角的小梁网进入Schlemm管，然后通过集液管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环。
葡萄膜巩膜途径虹膜表面隐窝吸收。
二十三、Brown综合征（上斜肌肌鞘综合征）
1）上斜肌鞘起节制韧带的作用，本病系上斜肌鞘缩短或纤维化，与滑车粘连。
2）第一眼位患眼正位或轻度下斜视。
有代偿头位。
下颌轻度上抬为主
3）患眼内上转显著受限，甚至不能超过水平线，被动牵拉内上转时也很困难。
4）被动牵拉试验阳性。
以此与下斜肌麻痹相鉴别。
二十四、Duane眼球后退综合征（DuaneretractionsyndromeDRS）
1）临床以眼球运动受限，眼球后退，异常头位为主要特征。
2）受累眼有明显的外展限制，内转时睑裂明显缩小，眼球后退。
有明显代偿头位，被动牵拉试验阳性。
3）目前已知病因：
1.肌肉和筋膜纤维化。
2.节制韧带和肌肉附着点的异常。
3.神经错位支配。
电生理发现正常支配眼外肌的展神经缺如，外直肌受到动眼神经的矛盾性支配所致。
临床分三型：
Ⅰ型——受累眼外转受限，内转无明显限制，可以合并内斜视。
Ⅱ型——受累眼内转受限，外转无明显限制，可以合并外斜视。
Ⅲ型——受累眼内转，外转均受限，可以无斜视或合并内斜视或外斜视。
二十五、先天性眼外肌广泛纤维化综合征CFEOM
1）先天性疾患，眼外肌与筋膜发育均不正常，单眼或双眼，可上睑下垂，第一眼位可内斜，外斜或垂直斜。
2）眼球运动明显受限，但各个方向受限程度不同，可部分或完全。
3）被动牵拉试验阳性，甚至眼球完全不能离开斜位。
4）术中可见眼球筋膜纤维化，眼外肌与巩膜以及筋膜间广泛粘连，眼外肌附着点可有严重的变位，甚至形成固定性斜视。
1型——最常见的经典CFEOM表现型。
患者MRI发现提上睑肌和上直肌发育不良，提示动眼神经上支先天缺如，自脑干发出的动眼神经细小，第Ⅳ和第Ⅵ对脑神经也存在不同程度的异常，临床表现为双侧上睑下垂，双眼下斜视，被动牵拉试验阳性，双眼上转受限伴不同程度的水平注视受限。
2型——少见的表型。
遗传学证实由于脑干运动神经核的异常发育引起，患者双侧上睑下垂，并有大角度的外斜视，水平和垂直眼球运动均严重受限。
3型——非经典型。
推测可能为动眼神经核滑车神经的发育异常所致，患者双眼下垂，双眼固定在下斜和外斜位，双眼眼球运动严重受限，被动牵拉试验阳性。
二十六、麻痹性斜视（非共同性斜视）
1．由于神经核，神经或眼外肌本身器质性病变所引起的单条或多条眼外肌完全或部分性麻痹所致的眼位偏斜，其偏斜角度在不同注视方向和距离有所不同，伴不同眼球运动障碍。
2．两种形式：
1）神经肌肉麻痹引起的麻痹性斜视，常见病因：
相关组织炎症，血管性疾病，占位性疾病，先天性异常，外伤等。
2）限制因素引起的限制性斜视，常见病因：
外伤后组织嵌顿，手术后组织粘连，肌肉变性等。
3．主要特点：
1）眼球运动有限制，斜视角随注视方向的变化而变化。
2）第二斜视角（受累眼作为注视眼时的斜视角）大于第一斜视角（健眼作为注视眼的斜视角）
3）多少有代偿头位
4）后天者及失代偿的先天性麻痹性斜视常有复视。
二十七、弱视
1）视觉发育期内由于异常的视觉经验（单眼斜视，屈光参差，高度屈光不正，形觉剥夺）引起单眼或双眼最佳矫正视力下降，
2）眼部检查无器质性病变，主要是中心视力缺陷，周边视力可以正常。
3）弱视眼最佳矫正视力减退经治是可逆的。
二十八、牵牛花综合征
1）视盘发育先天异常，眼底表现酷似一朵盛开的牵牛花。
2）多累及单眼，视盘比正常的扩大3-5倍，呈粉红色，
3）中央呈漏斗形深凹陷，底部被白色绒毛样组织填充。
4）视盘及其边缘可见异常的毛细血管，有20-30支，动脉，静脉分不清，呈放射状径直走向周边部，
5）视盘周围有灰白色或灰黑色的隆起的脉络膜视网膜色素环，可见视网膜脉络膜萎缩区，
6）视力明显减低。
可同时伴小眼球，脉络膜缺损，斜视等异常。
二十九、皮质盲（大脑盲）。
1．外侧膝状体以上包括双侧视放射和枕叶病变均可发生双眼全盲。
2.特征：
1）.视觉完全丧失（无光感或黑蒙）
2）.强光照射或外界的各种刺激均不能引起眼睑闭合反射反应。
3）.瞳孔大小及对光反射正常。
4）.眼底视盘无异常。
3.本病多由血管性障碍引起。
其他可见于脑膜炎，中毒型菌痢，头颅外伤。
由血管痉挛引起的视力下降可有不同程度恢复或完全恢复，其他原因引起的预后差。
三十、黄斑回避，黄斑分裂
1）在同侧偏盲的患者中其视野内的中央注视区可保留1°-3°或更大一些的视觉功能区，称为黄斑回避
2）一般黄斑回避多发生于外侧膝状体以上的视路损害，尤其多见于枕叶病变。
3）如黄斑回避大于3°几乎皆为视放射中后部和枕叶据状皮质的损害。
4）黄斑回避的机制尚不清楚。
多认为主要由大脑后动脉与大脑中动脉都有分支到距状裂的前部，两者在枕叶后部有血管吻合而具有双重血液供应所致。
5）如果垂直分界线将黄斑中心注视区一分为二，则称为黄斑分裂。
三十一、Uhthoff征
1）在锻炼或热浴，甚至热饮时会出现一过性视力模糊，而在较冷温度下或冷饮时视力又可增进。
2）多见于多发性硬化及引起的视神经炎，其他视神经炎也可见该征。
3）推测与体温增高直接干扰轴突的传导和释放化学物质有关。
三十二、RAPD（MarcusGunn瞳孔）（相对性传入性瞳孔反应缺陷）
1）瞳孔对光反射传入弧与视觉传入纤维皆为视网膜，视神经，视交叉与视束，走向一致，但视交叉处，交叉纤维与不交叉纤维的比例不等，致被检眼直接对光反射与间接对光反射不对称。
即一眼瞳孔传入纤维受损致直接对光反射减弱时，该眼的间接对光反射可正常。
2）聚光灯来回数次检查两眼，遮盖健眼，患眼瞳孔散大，遮盖患眼，健眼瞳孔无变化。
或持续光照患眼，瞳孔开始缩小继而散大，则说明该侧眼RAPD（+）
3）RAPD（+）说明视交叉前瞳孔传入纤维受损，可作为判断任何原因所致的单侧视神经病变的一致客观观察瞳孔的检查方法。
4）正常人双眼轮流被遮盖时，另一侧未遮盖的瞳孔无变化，双瞳孔大小相等，则RAPD（-）
三十三、黑蒙性瞳孔强直
1）无光感合并瞳孔反应异常的一种状态，当一侧视网膜或视神经有病变而出现黑蒙者，患眼瞳孔散大，无直接对光反射，健眼也无间接对光反射，但患眼可有间接对光反射，
2）即光照患眼时，由于光线不能进入光反射中枢，健眼与患眼瞳孔纤维由双侧供应，故双侧瞳孔均可有收缩反应。
3）颅脑损伤患者处于昏迷状态下如有此征，提示该侧尚有严重视神经受损，且可能有颅底骨折，双瞳孔的集合反射及闭睑反射等其他各种瞳孔反应均可存在。
三十四、Argll-Roertson瞳孔
1）病因以梅毒最多见，该征出现常提示有中枢神经系统梅毒，可作为脑膜血管性梅毒，脊髓痨，麻痹性痴呆的特殊病症，
2）因中脑顶盖前区至两侧缩瞳核（E-W核）之间病损所致，
3）临床表现典型者双瞳孔缩小，小于3mm，不规则，直接，间接对光反射消失或非常迟钝，而近反射时瞳孔反应并不减弱，甚至增强，即调节反射和集合反射存在，有光近点反应分离现象
4）调节反射中瞳孔缩小，副交感神经核间的联系和瞳孔括约肌本身未受到损害，在暗室瞳孔不散大，单侧或双侧均可发生，一般为双侧，对阿托品反应迟钝，缩瞳剂可再度缩小。
三十五、Horner综合征（颈交感神经麻痹综合征）
1）凡交感神经径路自下丘脑至眼球之间任何部位受损都可以引起该综合征。
2）临床表现：
瞳孔缩小，轻度上睑下垂，眼球凹陷三大症状。
瞳孔虽缩小，但直接，间接对光反射尚存在。
3）药物滴眼实验对确定病变部位有诊断意义。
4%可卡因每三分钟滴眼一次，共3次，能使瞳孔散大，而用0.1%肾上腺素对神经节后部位病变，能引起瞳孔散大。
在可卡因的配合下，正常眼扩大作用更加显著，
对可卡因有反应和肾上腺素滴眼有反应者，病变在第一神经元，
如可卡因不能使瞳孔散大，但肾上腺素能使瞳孔散大者，病变在第二神经元，
对以上两种药物都无反应者，病变在第三神经元病变。
三十六、强直性瞳孔（Adie综合征）
1）以瞳孔散大为特征的良性病变，膝腱反射正常。
Adie综合征膝腱反射消失。
2）临床表现：
瞳孔散大，瞳孔运动呆滞，缓慢，呈一种特殊的瞳孔紧张状态，看近呈强直性缩瞳，看远呈强直性散瞳。
3）瞳孔对光反射迟钝或消失，近反射亦差，调节反射和集合反射慢而且持续较久，
4）瞳孔对光反射缓慢和延长可能是由于变性的神经尚残存部分神经末梢未被波及。
三十七、垂直分离性斜视
1）主要特点为不遵循眼球运动Hering法则。
2）注视远目标或头围侧转时交替遮盖被遮眼上漂合并外旋，去遮盖后眼位缓慢回到注视位合并内旋。
3）多数合并眼球震颤和弱视。
4）常合并先天性内斜视。
5）可以合并下斜肌亢进，常为双眼发病，可以为对称性但多表现为非对称性。
三十八、DeMorsier综合征（中隔-眼发育不全综合征）
1）智力减退，眼球震颤，视盘发育不全三联症。
2）视盘发育不全是视网膜神经节细胞层分化障碍所致。
3）视盘或视神经内神经纤维数量减少，或神经纤维变细，并伴有不同程度的视神经萎缩，
4）与妊娠期胎儿的宫内视神经轴索过度退化有关。
5）糖尿病孕妇，酗酒，滥用药物者发生率高。
三十九、倾斜视盘综合征
1）视盘发育先天异常的一种。
2）视盘呈D形或半月形，视盘变小，内上方稍隆起，外下方稍低，视盘向外下方倾斜。
3）视盘下方可见先天性弧形斑，单侧或双侧颞侧偏盲，
4）常易与视交叉病变引起的双眼颞侧偏盲混淆，误诊为垂体腺瘤
四十、Leber病（家族性视神经病变）
1）分为临床前期，急性期，进展期，萎缩期。
2）临床特征：
无痛性视神经病变。
3）急性期：
视力急剧下降至眼前指数。
视盘周围毛细血管扩张性微动脉血管改变，视盘周围视网膜视神经纤维层肿胀，视盘无渗漏三联症。
四十一、视神经萎缩
1）外侧膝状体以前的视神经纤维，神经胞及其轴突，在各种病因影响下发生变性和传导障碍。
2）原发性：
从筛板后的视神经，视交叉，视束至外侧膝状体以前的视路损害。
（下行性）如球后视神经炎，垂体肿瘤所引起的视神经萎缩。
3）继发性：
由于长期视盘水肿或视盘炎而引起的。
4）上行性：
由于视网膜或脉络膜的广泛病变引起的视网膜神经节细胞的损害而引起，如视网膜色素变性。
5）主要表现：
视力减退，视盘呈灰白色或苍白色。
四十二、视神经脑膜瘤
1）起源于视神经外硬脑膜的蛛网膜纤维母细胞或硬脑膜内的内皮细胞的一种中胚叶性肿瘤。
良性
2）临床特点：
未发生眼突前视力可正常，眼突后视力才逐渐减退，以至于全盲。
3）一般认为眼球突出+视力丧失+慢性视盘水肿+视睫状短路血管是该瘤的四联症。
四十三、伪装综合征
1）是一类能够引起葡萄膜炎表现但又是非炎症性疾病的疾病。
2）在临床上多见于视网膜母细胞瘤，眼内-中枢神经系统淋巴瘤，葡萄膜黑色素瘤，恶性肿瘤眼内转移，孔源性视网膜脱离所致的临床症候群。
3）可表现为前房积脓，虹膜结节，玻璃体混浊，视网膜或视网膜下肿块病灶等。
4）此类疾病往往呈进行性加重，多糖皮质激素无反应或不敏感。
多可疑患者应进行超声，CT，MRI,眼组织或组织检查以及全身相关检查，以确定或排除诊断。
四十四、电光性眼炎（雪盲）
1）电焊，高原，雪地及地面反光可造成眼部紫外线的损伤。
2）紫外线对组织的光化学作用，使蛋白质凝固变性，
3）角膜上皮坏死脱落，可在照射后3-12h后发作，有强烈的异物感，刺痛，畏光，流泪及睑痉挛，结膜混合性充血，角膜上皮点状脱落。
24h后症状减轻或痊愈。
4）治疗：
对症处理，减轻疼痛，可涂抗生素眼膏包扎。
应配戴防护面罩或眼镜预防。
四十五、应激性眼损伤
1）通常指外环境物理性因素的改变，如气压改变，加速度，噪音等引起的眼损伤。
2）气压突然减低：
可出现减压性损伤，主要表现为视力下降，视野缩小，结膜或视网膜出血。
3）加速度：
可引起不同程度的视力障碍，如视物模糊，或中性视力丧失。
4）噪音：
可引起光敏感度下降，视野缩小，辨色力减低，这些反应是中枢抑制的结果。
对于应激性反应，应注意防护，必要时对症处理。
四十六、远达性视网膜病变（Purtscher‘sretinopathy）
1）严重的胸腹部的急性挤压伤或粉碎性骨折，由于突发胸腔，腹腔或颅内压增高，使静脉回流受阻，动脉反射性收缩，小动脉痉挛，毛细血管通透性增加，形成间接性眼部损伤，
2）可引起一眼或双眼的视网膜出血，水肿，渗出，黄斑病变。
视力下降。
预后良好，多自行恢复。
3）发病机制：
因系统性组织严重损伤，激活补体，颗粒细胞凝集，白细胞栓子形成，局部的视网膜血管损伤，引起补体介导的白细胞凝聚和阻塞。
挤压性损伤或长骨骨折，可引起类似的视网膜表现
4）一般发生在挤压伤后，眼底可见视网膜静脉充盈，迂曲，视网膜浅层火焰状或线状出血，视盘和黄斑间常有类圆形的棉絮状斑。
以及视盘水肿或玻璃体积血。
1-2月后好转。
通常视网膜内出血散布在黄斑周围，脂肪栓子造成的棉絮斑一般较小，常位于周边部。
荧光造影显示小动脉阻塞和渗漏，并伴有眼睑和结膜充血，水肿，眼球充出。
类Purtscher视网膜病变——在没有外伤的情况下，其他一些疾病凡能激活补体的，也可引起类似的眼底改变。
四十七、Terson综合征
1）由急性颅内出血引起的玻璃体，内界膜下或玻璃体后出血。
2）机制不清。
推测引起了眼内静脉压急剧升高，造成视盘周围和视网膜血管破裂。
3）约2/3的视网膜下出血伴有眼内出血，约6%有玻璃体出血，多见于30-50岁，也可发生于任何年龄。
少有视网膜脱离。
四十八、Valsalva视网膜病变
1）腹腔内压力（如咳嗽，呕吐，举重，大便用力）突然升高，可使眼内静脉压上升到足以使黄斑的毛细血管破裂
2）出血位于内界膜，通常较小，偶有1-2PD，视力仅稍有下降，预后好，出血在数月内自发消退，
3）应注意鉴别诊断：
1）玻璃体后脱离，可引起出血或巨动脉瘤。
2）周边部视网膜裂孔或小动脉上的动脉瘤。
四十九、Axenfeld-Rieger综合征
1）一组发育异常性疾病，常显，双眼，无性别差异，
2）仅有角膜和房角的病变为Axenfeld异常——裂隙灯检查角膜后部近角膜缘处白线样结构，房角镜检查主要是Schwalbe线明显增粗和前移。
3）还有虹膜改变为——Rieger异常。
除了上述改变外，还存在虹膜的异常，虹膜从轻微基质变薄到显著萎缩伴裂孔形成不等，瞳孔移位，色素外翻。
4）如果伴有眼外的发育缺陷称为综合征。
综合征的眼外异常最常见是牙齿和颌面骨的发育缺陷。
五十、Peter异常
1）角膜中央先天性白斑伴角膜后基质和Descemet膜缺损，
2）并见中央虹膜粘连到白斑的周边部，前房常较浅。
多为双侧，中央角膜毛玻璃样，水肿及上皮剥脱，
3）青光眼可加剧角膜水肿，如眼压正常，水肿常可消退，
4）角膜瘢痕很少有血管长入。
周边角膜透明，但角膜缘常巩膜化，虹膜角膜的粘连可局限在一处或多处，或延展至360°。
无粘连则可见前极性白内障。
多为散发性。
五十一、高褶虹膜性青光眼
1）虹膜跟部前插在睫状体上，虹膜周边部呈角状高褶向前再转向瞳孔区的解剖结构。
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