细胞生物学简答题.docx

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细胞生物学简答题

1．简述减数分裂前期I细胞核的变化。

前期I分为细线期、偶线期、粗线期、双线期和终变期5个亚期。

①细线期：

染色体呈细线状，凝集于核的一侧。

②偶线期：

同源染色体开始配对，SC开始形成，并且合成剩余0.3%的DNA。

在光镜下可以看到两条结合在一起的染色体，称为二价体（bivalent）。

每一对同源染色体都经过复制，含四个染色单体，所以又称为四分体（tetrad）③粗线期：

染色体变短，结合紧密，这一时期同源染色体的非姊妹染色单体之间发生交换的时期。

④双线期：

配对的同源染色体相互排斥，开始分离，交叉端化，部分位点还在相连。

部分动物的卵母细胞停留在这一时期，形成灯刷染色体。

⑤终变期：

交叉几乎完全端化，核膜破裂，核仁解体。

是染色体计数的最佳时期。

2．生物膜的基本结构特征是什么？

膜的不对称性和流动性P70

目前对生物膜结构的认识归纳如下：

具有极性头部和非极性尾部的磷脂分子在水相中具有自发形成封闭的膜系统的性质，以疏水性尾部相对，极性头部朝向水相的磷脂双分子层是组成生物膜的基本结构成分，尚未发现在生物膜结构中起组织作用的蛋白。

蛋白分子以不同的方式镶嵌在脂双层分子中或结合在其表面，蛋白的类型，蛋白分布的不对称性及其与脂分子的协同作用赋予生物膜具有各自的特性与功能。

生物膜可看成是蛋白质在双层脂分子中的二维溶液，具有流动性，然而膜蛋白与膜脂之间，膜蛋白与膜蛋白之间及其与膜二侧其它生物大分子的复杂的相互作用，在不同程度上限制了膜蛋白和膜脂的流动性。

3．简述细胞有丝分裂的过程。

根据分裂细胞形态和结构的变化，可将连续的有丝分裂过程人为地划分为前期、前中期、中期、后期、末期及胞质分裂6个时期。

1.前期：

染色质凝集、分裂极确定、核仁缩小并解体。

2.前中期：

核膜崩裂，纺锤体形成，染色体向赤道面运动。

3.中期：

染色体达到最大的凝集，排列在赤道板上，小的在侧，大的在外侧。

4.后期：

由于两条染色单体在主缢痕处分开，打断了中期纺锤丝力量的平衡，染色单体开始向两极移动。

5.末期：

随着后期末染色体移动到两极，染色体被平均分配，此时染色体上的组蛋白H1发生去磷酸化，高度凝聚的染色体解旋，染色质纤维重新出现，RNA合成恢复，核仁重新形成。

6.胞质分裂：

细胞分裂末期，在中部质膜的下方，形成收缩环。

收缩环不断缢缩，形成分裂沟。

随着分裂沟不断加深，细胞形状随之变为椭圆形、哑铃形，当分裂沟加深至一定程度时，细胞在此发生断裂。

P280

4.简述cAMP途径中的Gs调节模型?

当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态，α亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的α亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解离出α亚基和βγ基复合物，并暴露出α亚基与腺苷酸环化酶的结合位点；结合GTP的α亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP转化为cAMP。

随着GTP的水解α亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。

α亚基与βγ亚基重新结合，使细胞回复到静止状态。

活化的βγ亚基复合物也可直接激活胞靶分子，具有传递信号的功能，如心肌细胞中G蛋白耦联受体在结合乙酰胆碱刺激下，活化的βγ亚基复合物能开启质膜上的K+通道，改变心肌细胞的膜电位。

此外βγ亚基复合物也能与膜上的效应酶结合，对结合GTP的α亚基起协同或拮抗作用。

该信号途径涉及的反应链可表示为：

激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→依赖cAMP的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。

5.细胞的跨膜物质运输有哪些方式？

对于小分子物质有主动运输和被动转运。

被动转运又分为自由扩散和协助扩散也叫异化扩散。

其中主动运输需要载体和ATP才能进行、逆浓度梯度：

而异化扩散则只需载体但不需要ATP，自由扩散既不消耗ATP也不须载体，被动运输都是顺浓度梯度。

对于生物大分子物质，像蛋白质，葡萄糖之类的跨膜运输是胞吞和胞吐P76

6．让M期的细胞与间期的细胞融合，诱导间期细胞产生PCC，请描述各时期PCC的形态及形成原因。

①G1期PCC为单线状，因DNA未复制。

②S期PCC为粉末状，这与DNA由多个部位开始复制有关。

G2期PCC为双线染色体，说明DNA复制已完成。

8.简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。

虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。

坏死（necrosis）：

坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。

表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。

其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同

9．主动运输的能量来源有哪些途径？

请举例说明P81

1、离子梯度，如小肠对葡萄糖的吸收伴随着钠离子的进入，而钠离子又会被钠钾泵排出细胞外；（2分）

2、水解ATP，如钠钾泵、氢钾泵等等；（2分）

3、光能，如细菌质膜中具有光驱动的质子泵。

（2分）

10．什么是细胞周期，可分为哪4个阶段？

细胞周期是指细胞从一次细胞分裂结束开始生长到下一次分裂终了所经历的过程。

G1期：

M期与DNA合成开始之间的阶段；

S期：

从DNA合成开始，到核DNA含量倍增核染色体复制的完成结束；

G2期：

S期到有丝分裂开始；

M期：

由核分裂和胞质分裂组成。

11．什么是Hayflick极限？

有什么理论依据？

“Hayflick”极限，即细胞最大分裂次数。

细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。

DNA复制一次端粒DNA就缩短一段，当缩短到Hayflick点时，细胞停止复制，走向衰亡。

端粒的长度与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，正常体细胞中缺乏此酶。

13.   简述减数分裂的意义？

减数分裂对于维持生物世代间遗传的稳定性有重要意义。

经减数分裂，有性生殖生物配子中的染色体数目减半，由2n变为n。

经受精，配子融合形成的受精卵中染色体数又恢复为2n，由此保证了有性生殖的生物上下代在染色体数目上的恒定。

14.    简述钠钾泵的工作原理及其生物学意义。

P82

Na+-K+泵——实际上就是Na+-K+ATP酶,存在于动,植物细胞质膜上,它有大小两个亚基,大亚基催化ATP水解,小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化,导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后,触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外,同时摄取2个K+入胞,造成跨膜梯度和电位差,这对神经冲动传导尤其重要,Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡（血影）上,人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度,当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时,Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵,同时合成ATP.

Na-K泵作用是:

①维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;②维持低Na+高K+的细胞环境,维持细胞的静息电位.

15.      泛素化途径对周期蛋白的降解过程。

P292

16.    原核细胞与真核细胞差别是后者有细胞器，细胞器结构的出现有什么优点？

（至少2点）

线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所。

又称”动力车间”.叶绿体是绿色植物进行光合作用的场所。

质网是蛋白质合成和加工的场所。

高尔基体对来自质网的蛋白质加工，分类和包装的场所。

核糖体是生产蛋白质的场所。

溶酶体分解衰老，损伤的细胞器，吞噬并杀死入侵的病毒或细菌。

液泡是调节细胞的环境，是植物细胞保持坚挺。

含有色素。

17.    简述CDK1（MPF）激酶的活化过程。

无活性的Cdk分子中含有一弯曲的T环结构，将Cdk的袋状催化活性部位入口封闭，阻止了蛋白底物对活性位点的附着。

Cdk与cyclin结合使T环结构位移、缩回，Cdk底物附着位点由此转向其袋状催化活性部位分布，Cdk具有了部分活性。

Cdk完全激活还需T环上的特定位点发生磷酸化。

18.    简要说明影响细胞分化的因素有那些？

P323

一、胞质中的细胞分化决定因子与传递方式影响细胞分化的命运

二、胚胎细胞间相互作用协调细胞分化的方向

三、激素是不相邻的远距离的细胞间相互作用的分化调节因子

四、细胞分化的方向可因环境因素的影响而改变

19.   什么是MPF?

它是由什么组成的?

其功能是什么?

P296

MPF：

即成熟促进因子，为cyclinB-Cdk复合物，在启动M期起着关键作用，为促进Ｍ期启动的调节因子。

在细胞由G2期进入M期后，依赖于其蛋白激酶活性，MPF可对M期早期细胞形态结构变化产生直接或间接的作用。

MPF可通过磷酸化组蛋白H1上与有丝分裂有关的特殊位点，诱导染色质凝集，启动有丝分裂。

MPF也可直接作用于染色体凝缩蛋白，散在的DNA分子结合于磷酸化的凝缩蛋白上后，沿其表面发生缠绕、聚集，介导了染色体形成超螺旋化结构，进而发生凝集。

 第六部分论述题

1.论述生物膜的结构及其在生命活动中的作用。

关于膜结构的学说很多，以 1972 年美国 S.J.Singer 和 G.L.Nicolson 的 “ 流动镶嵌模型 ” 最为大家所接受。

其主要之点：

生物膜具有液晶态结构，有流动性；生物膜的骨架是类脂双分子层，蛋白质嵌合在膜上，即具镶嵌性；无论类脂，蛋白质 （ 含糖蛋白 ） 等在膜外的排列都是不对称分布的，具不对称性；膜在不断运动、变化、更新之中。

简单来说，生物膜的作用主要体现在以下几个方面：

首先，生物膜将物质包裹起来，提供了一个相对比较稳定的环境。

众所周知，生物体的化学反应都是酶催化反应，而酶化反应的前提就是适宜的环境（包括温度，浓度，水环境等），而生物膜恰好提供了这一环境，所以生物膜对生物体的存活至关重要。

除此之外，生物膜还发挥着向膜结构运输养料和排出代废物，传导信息等重要的作用。

2．谈谈细胞生物学的主要研究容，研究层次，研究热点，特别谈谈你最了解的热点问题。

答：

1）细胞核、染色体以及基因表达的研究

２）生物膜与细胞器的研究

３）细胞骨架体系的研究

４）细胞增殖及其调控

５）细胞分化及其调控

６）细胞的衰老与调亡

７）细胞的起源与进化

８）细胞工程

研究层次从显微，亚显微与分子水平上研究

热点问题

１）染色体DNA与蛋白质相互作用关系——主要是非组蛋白对基因组的作用

２）细胞增殖、分化、调亡（编程性死亡）的相互关系及其调控

３）细胞信号转导的研究

４）细胞结构体系的装配

浅谈细胞信号转导的研究进展——细胞信号通路出现故障导致癌症

有2项新的研究对助长正常细胞转变为2种最致命癌症的基因组的变异进行了描述，它们是多形性胶质母细胞瘤（这是最常见类型的脑癌）和胰腺癌。

尽管每种癌症类型的特异性基因组变异每个肿瘤都有所不同，但这2项研究披露了一个核心组的细胞信号通路和调节过程出现了偏差，从而导致了疾病的发生。

在第一项研究中，D.WilliamsParsons及其同事对来自22个人类胶质母细胞瘤样本的2万多个编码蛋白质的基因序列进行了分析，以期发现可能的变异。

另外，他们还观察那些有着肿瘤特异性变化的基因表达谱以及被拷贝基因的数量。

他们发现了多种的影响基因的变异，而这些变异从前并没有与这些肿瘤挂上钩。

有一种叫做IDH1的基因容易在所谓的“继发性胶质母细胞瘤”中发生变异，这种继发性胶质母细胞瘤起源于低度恶性的肿瘤，同时也出现于较年轻的病人中。

在这一小型的研究中，病人的肿瘤如果有IDH1变异的话会有较长的生存时间，这表明IDH1基因是一种可用于筛选和治疗的有用的临床标记，尽管这些结果还需要在一个更大的实验分析中得到证实。

在第2项研究中，同一批的科学家对胰腺癌的基因组成进行了调查。

胰腺癌是一种常常在发现的时候已经处于晚期的癌症，而且对这种癌症的治疗方法十分匮乏。

3.细胞分裂后期染色体向两极运动的机制。

是后期A和后期B两个阶段假说。

在后期A，动粒微管变短将染色体逐渐拉向两极；在后期B，极性微管加长，形成极性微管重叠区，极性微管在重叠区相互滑动，使重叠区变狭窄，两极间去粒变长，同时胞质动力蛋白在星体微管和细胞膜之间搭桥，并向星体微管负极运动，进一步将两极距离拉长。

4.从细胞周期调控的角度论述肿瘤的发生.

已发现的与细胞周期调控有关的分子很多,包括细胞周期蛋白（cyclin）、细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclindependentkinase,CDK）、细胞周期蛋白赖性激酶抑制因子（CDKinhibitor,CKI）。

许多原癌基因、抑癌基因直接参与细胞周期的调控或者本身就是细胞周期调控的主要因子,它们在致癌因素作用下可发生突变、缺失、异位、扩增等变化,导致细胞周期的失控,进而异常细胞无限增殖,形成肿瘤。

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CKI是cyclin-CDK复合体,起负性调控作用的因子,可阻止细胞通过检验点,具有抑癌基因的活性,目前已发现7种CKIs,它们同CDK4和CDK6结合,能够特异性抑制cyclinD-CDK4、cyclinD1-CDK6的活性。

CIP/KIP家族,又称p21家族,包括p21、p27、p57等,能广谱抑制cyclin-CDK的作用。

p53基因是研究最为广泛、深入的肿瘤基因活化的p53蛋白是一种重要的肿瘤抑制蛋白,可以防止有机体细胞发生恶性转化,超过50%的肿瘤患者体都发现存在p53功能丧失,同时也增强了肿瘤细胞对细胞周期阻断剂和细胞凋亡剂的药物抵抗作用。

cyclinD是原癌基因,定位于11q13。

cyclinD主要在G1期起调控作用,被看做是生长因子感受器,其表达对生长因子有明显的依赖性。

当cyclinD1基因变异时,cyclinD1会出现过度表达,使细胞过度增生,产生肿瘤。

mdm2和p53形成一种自主调控的反馈途径。

p53促进mdm2表达,后者反过来又通过泛素化p53在细胞核和细胞质中促进p53的降解,阻遏其转录活性。

mdm2蛋白可与p53蛋白的N末端结合,促使p53蛋白由胞核转移至细胞质和降解,从阻止p53蛋白对细胞周期的阻滞作用。

5．2003年10月，美国科学家彼得·阿格雷（PeterAgre）和罗德里克·麦金农（RoderickMacKinnon），分别因对细胞膜水通道，离子通道结构和机理研究而获诺贝尔化学奖。

请谈谈什么是水通道？

什么是离子通道，有哪些类型？

在生命活动中有什么重要作用？

水通道蛋白的细胞膜蛋白水通道蛋白具有吸收水分子的功能，就是水通道

生物膜离子通道（ionchannelsofbiomembrane）是各种无机离子跨膜被动运输的通路。

离子通道依据其活化的方式不同，可分两类：

一类是电压活化的通道，即通道的开放受膜电位的控制,如Na+、Ca+、Cl-和一些类型的K+通道；另一类是化学物活化的通道，即靠化学物与膜上受体相互作用而活化的通道，如Ach受体通道、氨基酸受体通道、Ca+活化的K+通道等。

意义：

生物膜对离子的通透性与多种生命活动过程密切相关。

例如，感受器电位的发生，神经兴奋与传导和中枢神经系统的调控功能，心脏搏动，平滑肌蠕动，骨骼肌收缩，激素分泌，光合作用和氧化磷酸化过程中跨膜质子梯度的形成等。

6．你认为细胞衰老的原因可能由哪些？

请具体谈谈你比较了解的方面

代废物积累

大分子交联

自由基的攻击

体细胞突变

DNA损伤修复学说

细胞有限分裂学说，“Hayflick”极限

重复基因失活

衰老基因学说

衰老基因学说

生物体的平均寿命与环境相关，而最高寿限则与遗传相关。

有人认为，细胞中存在衰老基因，其表达产物是一种可抑制DNA和蛋白质正常合成、促进衰老的抑制素。

同时，细胞还存在一种阻遏基因，其产物可阻碍衰老基因的表达。

阻遏基因有许多拷贝，但拷贝数会随着细胞分裂次数的增多而逐渐丢失。

因此，年轻细胞中有足够阻遏基因的拷贝，可形成足够浓度的阻遏物质，抑制衰老基因的表达；随着细胞增殖次数增加，细胞中阻遏基因拷贝数减少，阻遏物浓度逐渐下降，以致不足以阻遏衰老基因的表达，于是细胞的DNA和蛋白质合成受阻，细胞衰老出现。

其实，在细胞核的染色体中存在着与寿命有关的各种基因，包括衰老基因和长寿基因。

衰老基因的存在以及长寿基因突变都会缩短个体生命；而长寿基因的存在以及衰老基因的变异则有助于延长生物体寿命。

除此之外，染色体中还有一些调节基因，它们通过作用于衰老基因或长寿基因而影响衰老过程。

总之，个体生命的长短取决于上述三种基因的相互作用。

7.        由细胞膜表面受体介导的信号通路可以分为哪几种？

各自有何特点？

类型：

根据细胞信号传递的通路随信号的受体存在的部位不同可分为1、是通过细胞受体介导的信号传递，一些亲脂性小分子（如甾类激素）可通过质膜与细胞受体结合传递信号，进而诱导基因活化，这一过程可分为初级反映阶段和延迟的次级阶段；2、是通过细胞表面受体介导的信号传递，亲水性化学信号分子（包括神经递质、蛋白激素、生长因子等）一般不能直接进入细胞，而是通过与细胞表面特异受体的结合，进行信号转导继而对靶细胞产生效应。

8.        以cAMP信号通路为例，试述G蛋白偶联受体的信号转导过程。

答案要点：

G蛋白偶联的受体是细胞质膜上最多，也一类重要的信号转导系统，具有两个重要特点：

⑴信号转导系统由三部分构成：

①G蛋白偶联的受体，是细胞表面由单条多肽链经7次跨膜形成的受体；②G蛋白能与GTP结合被活化，可进一步激活其效应底物；③效应物：

通常是腺苷酸环化酶，被激活后可提高细胞环腺苷酸（cAMP）的浓度，可激活cAMP依赖的蛋白激酶，引发一系列生物学效应。

⑵产生第二信使。

配体—受体复合物结合后，通过与G蛋白的偶联，在细胞产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞，影响细胞的行为。

根据产生的第二信使的不同，又可分为cAMP信号通路和磷酯酰肌醇信号通路。

cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，这是通过蛋白激酶完成的。

该信号途径涉及的反应链可表示为：

激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。

9.        概述受体酪氨酸激酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。

答案要点：

G蛋白偶联的受体是细胞质膜上最多，也一类重要的信号转导系统，具有两个重要特点：

⑴信号转导系统由三部分构成：

1）受体酪氨酸激酶：

能够与胞外配体（可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素）聚合使受体酪氨酸激酶发生二聚化及自磷酸化2）SH2结构蛋白或信号蛋白：

能耦联活化受体与其他信号分子；3）RAS蛋白：

是GTPase开关蛋白,在鸟甘酸交换因子（GEF）的参与下完成从失活态到活化态的转变。

4）丝氨酸/氨酸蛋白激酶RAF（MAPKKK）:

被RAS激活的MAPKKK,使靶蛋白的丝氨酸/氨酸残基磷酸化，直至被磷酸化激活的有丝分裂原活化蛋白激酶MAPK进入细胞核，使许多底物蛋白，包括调节细胞周期和细胞分化的特异性蛋白表达的转录因子的丝氨酸/氨酸残基磷酸化，从而修饰它们的活性。

RTK信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，。

该信号途径涉及的反应链可表示为：

配体←→接头蛋白→GEF→RAS→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→其它激酶或基因调控蛋白的磷酸化修饰，对基因表达产生多种效应。

10.        试述由DNA到染色体的多级包装模型

一个是多级螺线管模型，一个是骨架-放射环结构模型。

多级螺线管模型：

DNA缠绕在组蛋白八聚体上形成核小体，6个核小体为一圈，形成螺线管，螺线管进一步盘绕，形成超螺线管，超螺线管再绕，就是染色体了。

骨架-放射环结构模型：

DNA缠绕在组蛋白八聚体上形成核小体，6个核小体为一圈，形成螺线管，30nm的螺线管折叠成DNA复制环，每18个复制环呈放射状平面排列，结合在基质上。

11.    细胞分化是被选定的不同特异基因表达的结果,请举例说明分化时特异基因的表达调控方式.

基因表达包括转录和转录后过程。

转录后包括hnRNA加工成mRNA，及mRNA转译成蛋白质的过程，其中转录水平上的调节起主要作用。

⑴β-样珠蛋白基因表达的调节：

具有严格的组织特异性和发育阶段专一性。

通过一些顺式调控原件如启动子、增强子、沉默子、座位控制区等，与不同的反式调控因子的相互作用来调控特异基因的表达。

⑵骨骼肌发育中的基因调解：

发现一些DNA结合蛋白，可以作为不同的转录因子，通过自身或它们间的相互协调作用在发育过程中诱导各种特异基因表达。

在细胞分化中，特异基因在转录水平上的调控的机制主要有：

⑴DNA重排⑵DNA甲基化⑶活性染色质结构

12.    早在1883年，Ringer使注意到钙在生物学上的重要性；此后100年间，大量研究证实许多细胞功能与Ca2+密不可分；近20年来，Ca2+作为重要的细胞信使，日益受到研究者的瞩目。

与cAMP等不同，Ca2+样简单的离子不能轻易地产生或分解，细胞的钙信号来源于自由Ca2+的分布与浓度调节。

请结合具体实例，分析细胞Ca2+的分布特点和钙转移系统的主要成分，阐述在胞外信号分子的作用下细胞Ca2+信号产生、传递与终止的过程及其生物学效应。

钙离子

细胞钙离子主要贮存于胞钙库（如肌细胞的肌浆网，SR）和线粒体中。

细胞质膜两铡[Ca2+]跨膜梯度：

细胞外液>>胞浆。

胞浆[Ca2+]的调节一通过（质膜和钙库膜上的）钙离子通道（进入）和钙泵（出），钙通道开放的条件：

①质膜或钙库膜去极化（可兴奋细胞）；②IP3介导钙库膜上钙通道开放（任何细胞）．

钙泵激活．

线粒体钙泵的作用．

Ca2+功能：

与钙调蛋白（calmodulin,CaM）结合形成Ca2+·CaM复合物：

a激活腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶，

b激活Ca2+·CaM依赖蛋白激酶

钙通道阻断剂及其临床应用。

细胞周期

1.简述纺锤体的结构与功能。

在前期末出现的临时性细胞器。

由两端星体，包括极间微管、动粒微管和星体微管组合形成纺锤样结构。

2.何为联会及联会复合体？

在减数分裂前期I的偶线期出现在联会的同源染色体之间的一种特殊结构。

在电镜下显示为三个平行的部分：

侧生成分位于复合体两侧，电子密度较高；两侧生成分之间，为中央成分；侧生成分与中央成分之间由横向排列的纤维相连。

3.比较减数分裂与有丝分裂区别与联系。

4.细胞周期包括哪几个时期？

各期的特点是什么？

5.何为G0细胞？

与G1期细胞有何联系与区别？

6.试述cyclin-Cdk复合物在G1/S转化中的作用。

7.试述cyclin-Cdk复合物在S期启动中的作用。

8.什么叫成熟促进因子？

它由哪几部分组成？

它是怎样实现对

细胞周期的调控作用的？

9.为什么说了解肿瘤细胞周期的特点有利于肿瘤的临床治疗？

细胞分化

1.细胞转分化、去分化的条件和生物医学意义。

2.细胞决定的概念、机制及其与细胞分化的关系。

3.为什么说细胞分化的本质是基因组中不同基因的选择性表达。

细胞分化就是由一种相同的细胞类型经过细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程。

　也可以说，细胞分化是同一来源的细胞逐渐发生各自特有的形态结构、生理功能和生化特征的过程。

其结果是在空间上细胞之间出现差异，在时间上同一细胞和它以前的状态有所不同。

细胞分化是从化学分化到形态、功能分化的过程。

分裂不等于分化。

基因调控是细胞分化的核心问题。

基因的选择性表达是指在细胞分化中，基因在特定的时间和空间