哈大药理大纲.docx
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哈大药理大纲
第二章药物代谢动力学
第一节药物分子的跨膜转运
一、药物通过细胞膜的方式
药物在体内通过各种细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道（aqueouschannel）由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运（passivetransport）方式。
绝大多数药物按简单扩散方式通过生物膜。
非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜称简单扩散，也是一种被动转运方式，故又称被动扩散（passivediffusion）。
许多内源性生理物质和药物通过细胞膜上的跨膜蛋白（trans-membraneprotein），进出细胞，跨膜蛋白在细胞膜的一侧与药物或生理性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的内源性物质或药物释出。
这种转运方式称为载体转运。
载体转运有主动转运和易化扩散两种方式。
主动转运（activetransport）需要耗能，能量可直接来源于ATP的水解，或是间接来源于其它离子如Na+的电化学梯度。
主动转运可逆电化学差转运药物。
易化扩散（facilitateddiffusion）不需要能量，不能逆电化学差转运，所以实际上是一种被动转运。
二、影响药物通透细胞膜的因素
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物以简单扩散方式通过细胞膜时，除了药物的解离度和体液的pH影响外，药物分子跨膜转运的速度还符合Fick氏定律：
上式表明药物通过细胞膜的速率与膜两侧的药物浓度差（C1-C2）、膜面积、药物分子的通透系数（药物分子的脂溶度）和细胞膜的厚度等因素有关。
此外，血流量的改变也可影响细胞膜两侧药物浓度差，药物被血流带走的速度决定了膜一侧的药物浓度，血流量丰富、流速快时，不含药物的血液能迅速取代含有较高浓度的药物浓度的血液，从而得以维持很大的浓度差，使药物跨膜速率增高。
扩血管药物吸收快，缩血管药物吸收慢，便是因为它们改变了用药部位的血液流量。
第二节药物的体内过程
一、吸收
药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
口服，吸入，局部用药，舌下给药，注射给药，不同给药途径有不同的药物吸收过程和特点。
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
有的药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首过消除。
首过消除也称首过代谢（firstpassmetabolism）或首过效应（firstpasseffect）。
二、分布
药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布（distribution）。
药物在体内的分布受很多因素影响，包括药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白结合能力、药物的pKa和局部的pH值、药物转运载体的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等，
三、代谢
药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。
药物经代谢后作用一般均降低或完全消失。
但也有经代谢后药理作用或毒性（包括致突变、致癌、致畸在内）反而增高者。
肝脏是最主要的药物代谢器官，药物代谢通常涉及Ⅰ相（phaseI）和Ⅱ相（phaseII）反应。
Ⅰ相反应通过引入或脱去功能基团（-OH，-NH2，-SH）使原形药生成极性增高的代谢产物。
这些代谢产物多为无活性的，不再产生药理作用，但也有一些仍然具有活性。
氧化、还原、水解均为Ⅰ相反应。
在Ⅱ相反应过程中，内源性物质葡萄糖醛酸、硫酸、醋酸、甘氨酸等与Ⅰ相反应产物形成的新功能基团结合，生成具有高度极性结合物而后经尿排泄。
参与I相反应的CYP450氧化酶和II相反应的结合酶的活性可因某些药物如利福平（rifampicin）、乙醇（ethanol）、卡马西平（carbamazepine）等的反复应用而被诱导，导致酶活性增高。
具有遗传多态性特征的药物代谢酶的被诱导程度受其表型和基因型多态性的制约，野生型纯合子的可诱导性显著高于野生型杂合子，更高于突变型纯合子。
有些药物本身就是它们所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应用后，药物代谢酶的活性增高，其自身代谢也加快，这一作用称自身诱导。
四、排泄
药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。
挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。
药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。
肾脏是最重要的药物排泄器官，肾脏对药物的排泄方式为肾小球滤过和肾小管分泌，肾小管重吸收是对已经进入尿内药物的回收再利用过程。
被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环（enterohepaticcycle）。
第三节房室模型
房室概念是将机体视为一个系统，系统内部按动力学特点分为若干房室，房室被视为一个假设空间，它的划分与解剖学部位或生理学功能无关，只要体内某些部位的转运速率相同，均视为同一室。
因在多数情况下，药物可进、出房室，故称为开放性房室系统。
通常有两种开放性模型，即开放性一室模型（one-compartmentopenmodel）和开放性二室模型（two-compartmentopenmodel）。
如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。
但多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以和血液中的浓度迅速达到平衡，而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的部位则归并为周边室，称二室模型。
若转运到周边室的速率过程仍有较明显的快慢之分，就成为三室模型。
反映二室模型动力学过程的数学公式为：
Ct=Ae-αt+Be-βt式中Ct为t时的血浆药物浓度，α为分布相的速率常数，称分布速率常数，β为消除相的速率常数，称消除速率常数，分别反映体内药物分布和消除的速度。
第四节药物消除动力学
一、一级消除动力学（first-ordereliminationkinetics）
一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
反映药物在体内按一级动力学消除引起的血浆内药物浓度的衰减规律的方程式为：
，C为体内可消除的药物，ke为消除速率常数（eliminationrateconstant），反映体内药物的代谢和排泄速率，负值表示药物经消除而减少；t为时间。
零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
零级动力学的计算公式为
，此处的k0为零级消除速率常数（zeroeliminationrateconstant）。
第五节体内药物的药量-时间关系
一、一次给药的药-时曲线下面积（AUC）
口服的药-时曲线的最高点称峰浓度（peakconcentration,Cmax），达到峰浓度的时间称达峰时间（peaktime,Tmax）。
药-时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积（areaundercurve,AUC），其大小反映药物进入血循环的总量。
二、多次给药的稳态血浆浓度
按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度（steady-stateconcentration）。
第六节药物代谢动力学重要参数
一、消除半衰期（halflife,t1/2）
药物消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
其长短可反映体内药物消除速度。
按一级动力学消除的药物经过一个t1/2后，体内尚存50％，经过2个t1/2后，尚存25％，经过5个t1/2，体内药物消除约97％，也就是说，约经5个t1/2，药物可从体内基本消除。
二、清除率（c1earance,CL）
清除率是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
因为它是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率（totalbodyclearance），又因为是根据血浆药物浓度计算的，也称血浆清除率（plasmaclearance）。
清除率以单位时间的容积（ml/min或L/h）表示。
清除率的计算公式为：
，A为体内药总量。
三、表观分布容积（apparentvolumeofdistribution,Vd）
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积（apparentvolumeofdistribution,Vd）。
，A为体内药物总量，C0为血浆和组织内药物达到平衡时的血浆药物浓度。
四、生物利用度（bioavailability）
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度，即：
，A为体内药物总量，D为用药剂量。
生物等效性（bioequivalence）如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应是等同的。
两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。
第六节药物剂量的设计和优化
一、维持量（maintenancedose）
为了维持选定的稳态浓度或靶浓度，需调整给药速度以使进入体内的药物速度等于体内消除药物的速度。
这种关系可用下述公式表示：
如以靶浓度表示，则为:
。
所谓给药速度，是给药量和给药间隔时间之比，也即单位间隔时间的给药量。
二、负荷量（loadingdose）
如果病人急需达到稳态治疗浓度以迅速控制病情时，可用负荷量给药法。
负荷量是首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态治疗浓度（即事先为该病人设定的靶浓度）提前产生。
三、个体化治疗（individualizedtreatment）
在正常人群中，许多药物的F、CL、Vss值的一个标准差分别是20％、50％和30％，这意味着达到Css的时间95％在期望值的35％~270％之间，这样大的变异范围对于治疗范围很窄的药物是不容许的，因此，对这类药物，应测出Css.max值，直接估算F、CL、Vss，使给药方案较为精确。
【学时】3学时
【要求】
◆掌握内容：
药物（跨膜）被动转运的规律，影响被动转运的因素，pKa的概念；药物生物转化的基本规律，药物代谢酶及其特性；肾功能与药物半衰期之间的关系；药物一级消除动力学与零级消除动力学的特性；药物半衰期及其特性、意义、计算方法；血药浓度随时间变化的规律及多次用药时血药浓度的变化规律（连续恒速给药）。
◆熟悉内容：
药物的首关消除、生物利用度、肝肠循环。
表观分布容积、稳态血药浓度、曲线下面积、时量曲线的概念及其实际意义；药物与血浆蛋白结合的实际意义；血脑屏障、胎盘屏障。
◆了解内容：
药物吸收的途径及影响吸收的因素；药物分布的意义及影响分布的因素；肝功能对药物代谢的影响；药物排泄途径及影响排泄的因素；房室模型的概念及实际意义。
第三章药物效应动力学
第一节药物的作用
一、药物作用与药理效应
1、药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，具有特异性。
药物作用特异性的物质基础是药物的化学结构。
药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。
药理效应是机体器官原有功能水平的改变，功能的提高称为兴奋，功能的降低称为抑制。
药物作用特异性强不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。
作用特异性强及（或）效应选择性高的药物应用时针对性较好。
2、选择性：
指药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。
选择性形成的有关因素：
（1）药物分布的差异；
（2）组织生化功能差异；（3）细胞结构的差异。
二、治疗效果
根据治疗作用的效果，可将治疗作用分为：
1对因治疗：
用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
2对症治疗：
用药目的在于改善症状。
对症治疗未能根除病因，但在诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
在某些重危急症如休克、高热、剧痛时，对症治疗比对因治疗更为迫切。
三、不良反应
凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
其特点是：
药物固有的效应，可预知的，难避免。
少数较严重的不良反应是较难恢复的，称为药源性疾病，如庆大霉素耳聋，肼屈嗪红斑性狼疮等。
1、副反应：
在常用剂量下与治疗目的无关的效应（副作用）。
发生在治疗剂量下，是药物本身国有的作用，多数轻微并可以预料。
如阿托品用于解除胃肠痉挛时，引起口干、心悸、便秘等副反应。
2、毒性反应：
剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。
可分为：
①急性毒性：
多损害循环、呼吸及神经系统功能。
②慢性毒性：
多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。
致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。
3、后遗效应：
指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、停药反应：
突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应。
5、变态反应（过敏反应）：
是一类免疫反应。
其特点是：
①常见于过敏体质病人。
②与剂量也无关。
③反应性质与药物原有效应无关，拮抗药解救无效。
④反应严重程度差异很大，可能只有一种症状，也可多种症状同现。
⑤停药消失，再用复现。
⑥致敏物质可能是药物本身，可能是其代谢物，也可能是制剂中杂质。
⑦皮肤过敏试验有假阳性或假阴性反应。
6、特异质反应：
是先天遗传异常所致的反应，与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
第二节.药物剂量与效应关系
1、剂量效应关系：
药理效应与剂量在一定范围内成比例。
（1）量反应：
药理效应强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。
如血压升降、平滑肌舒缩等，
（2）质反应：
有些药理效应表现为反应性质的变化，只能用全或无，阳性或阴性表示,如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。
2、最小有效量或最低有效浓度（阈剂量或阈浓度）：
刚引起药理效应的最小剂量或最小药物浓度。
3、效价强度：
指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
4、效能：
随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。
药物的最大效应与效应强度含意完全不同，二者并不平行。
5、安全范围：
最小有效量和最小中毒量之间的距离。
其值越大越安全。
药物的安全性与药物剂量（或浓度）有关。
6、半数致死量（LD50）：
是指引起半数实验动物死亡的药物剂量。
7、半数有效量（ED50）：
是能引起半数实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
8、治疗指数：
是指半数致死量和半数有效量的比值（LD50/ED50），用以表示药物的安全性。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全，但并不完全可靠。
第三节药物与受体
一、受体概念和特性
1、受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
2、配体：
能与受体特异性结合的物质。
受体对相应配体有极高的识别能力。
受体都有其内源性配体，如神经递质、激素、自身活性物等。
3、受体具有的特性：
（1）灵敏性；
（2）特异性；（3）饱和性；（4）可逆性；（5）多样性。
二、作用于受体的药物分类
1、激动药：
为既有亲和力又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应。
2、部分激动药：
与受体有较强的亲和力，但内在活性不强。
与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。
3、拮抗药：
能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。
4、竞争性拮抗药：
能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。
5、非竞争性拮抗药：
能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的
三、受体类型及细胞内信号转导
根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受体位置等特点，受体大致可分为4类：
含离子通道的受体、G-蛋白偶联受体、具有酪氨酸激酶活性的受体、细胞内受体。
受体在识别相应配体并与之结合后需要细胞内第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应机制才能发挥其特定的生理功能或药理效应。
最早发现的第二信使是环磷腺苷（cAMP），现在知道环磷鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子等许多其他物质都参与了细胞内信号转导。
四、受体的调节
受体可经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量，亲和力及效应力受生理及药理因素的影响。
受体的调节是维持集体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调和上调。
【学时】3学时
【要求】
◆掌握内容：
药物作用的两重性：
治疗作用，不良反应的种类及其基本概念（副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、继发反应、特异质反应等）；量反应的量效曲线，质反应的量效曲线，最大效能、效价（强度），ED50，LD50；药物安全性的评价标准；治疗指数及安全范围；药物作用的受体理论（受体的概念、本质、功能、特性、受体的调节）。
◆熟悉内容：
药物与受体结合产生效应的条件；亲和性与内在活性；配体、激动药、拮抗药、竞争性拮抗药、非竞争性拮抗药的基本概念；药物作用的选择性及其实际意义；药物选择作用的相对性。
◆了解内容：
药物作用的基本方式：
兴奋（提高）或抑制（降低）；药物作用的可逆性，药物作用量变到质变的规律；受体发挥作用本质，第二信使学说。
第四章影响药物效应的因素及合理用药原则
【学时】1学时
【要求】
◆掌握内容：
合理用药原则
◆熟悉内容：
药物的性质、剂型、联合用药及药物间的相互作用等影响药物的效应；机体的机能状态、年龄、性别、遗传因素、病理状况、心理因素、机体对药物的反应性、影响药物的效应。
第五章传出神经系统药理概论
传出神经根据其末梢释放的递质不同分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经，前者释放乙酰胆碱，后者主要释放去甲肾上腺素。
胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经的节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张神经），去甲肾上腺素能神经包括几乎全部交感神经的节后纤维。
乙酰胆碱和去甲肾上腺素分别与其相应受体结合产生效应。
乙酰胆碱受体可分为毒蕈碱型胆碱受体和烟碱型胆碱受体，肾上腺素受体可分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体，这些受体又可分为各种亚型，它们在不同的部位、组织和细胞分布有差异。
传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生与神经末稍释放的递质效应相似或相反的作用；也可通过影响递质的释放、转运、贮存和转化而产生效应。
【学时】1学时
【要求】
◆掌握内容：
传出神经受体及其亚型的分类、分布及其效应：
α（α1、α2）、β（β1、β2）肾上腺素受体，M（M1、M2、M3）及N（N1、N2）胆碱受体及其亚型的分布，被激动时所产生的效应，以及产生效应的原理；传出神经系统药物的分类及其代表药物。
◆了解内容：
传出神经递质的合成、贮存、释放、代谢过程及药物作用靶点。
第六章胆碱受体激动药
胆碱受体激动药与胆碱受体结合，激动受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。
乙酰胆碱是胆碱能神经递质，主要作用为激动M胆碱受体和N胆碱受体，化学性质不稳定，易被乙酰胆碱酯酶水解。
其作用广泛，选择性差，临床不作药用，但了解乙酰胆碱的作用有助于了解胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药的药理作用。
卡巴胆碱作用与ACh相似。
M胆碱受体激动药的代表药物是毛果芸香碱，能选择性地激动M胆碱受体，对眼和腺体的作用较明显。
毛果芸香碱滴眼后能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，临床主要用于青光眼和虹膜炎的治疗。
N胆碱受体激动药的代表药物是烟碱，可兴奋自主神经节和神经肌肉接头的N胆碱受体，作用呈双相性，无临床实用价值，有毒理学意义。
【学时】1学时
【要求】
◆掌握内容：
毛果芸香碱的药理作用及临床应用。
◆熟悉内容：
乙酰胆碱的M样和N样作用。
◆了解内容：
醋甲胆碱、卡巴胆碱作用特点。
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
抗胆碱酯酶药能与乙酰胆碱酯酶结合，且结合较牢固，水解较慢，使乙酰胆碱酯酶活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用。
抗胆碱酯酶药可分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。
易逆性抗胆碱酯酶药对眼、胃肠道平滑肌、骨骼肌、腺体、心血管系统、中枢等有不同程度的作用，以新斯的明为例，其对骨骼肌和胃肠道平滑肌的兴奋作用较强，临床上主要用于治疗重症肌无力、手术后的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速等。
毒扁豆碱作用与新斯的明相似，现主要局部用于治疗青光眼；另外，它可进入中枢抑制乙酰胆碱酯酶活性而产生作用。
难逆性抗胆碱酯酶药主要为有机磷酸酯类，可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状，主要为毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。
其中毒的解救药物有阿托品和AChE复活药，一般需两药合用。
阿托品能迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用和部分中枢神经系统症状；AChE复活药能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性，可迅速控制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状也有改善作用。
【学时】1学时
【要求】
◆掌握内容：
掌握新斯的明的作用特点、作用机制、临床应用和不良反应；有机磷酸酯类农药中毒原理、中毒表现以及防治原则；胆碱酯酶复活药的作用、作用机制及应用。
◆熟悉内容：
毒扁豆碱对眼和中枢神经系统的作用和应用。
◆了解内容：
胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程。
第八章胆碱受体阻断药（I）－M胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药包括天然的生物碱及其半合成、合成衍生物，代表药物为阿托品。
阿托品对M胆碱受体有较高选择性，但对各种M受体亚型的选择性较低；大剂量时也有阻断神经节N受体的作用。
阿托品的作用非常广泛，随剂量增加可依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大和调节麻痹、胃肠道和膀胱平滑肌抑制、心率加快等现象，大剂量可出现中枢作用。
临床上用于各种内脏胶痛、虹膜睫状体炎、缓慢型心律失常、感染性休克、解救有机磷酸酯类中毒等。
不良反应与其M受体阻断有关，禁用于青光眼及前列腺肥大者。
山莨菪碱的药理作用、不良反应和禁忌证与阿托品相似，但其中枢兴奋作用很弱，主要用于感染性休克、内脏平滑肌绞痛。
东莨菪碱的药理特点为具有较强的抑制中枢和抑制腺体分泌作用，有防晕、止吐和抗震颤麻痹作用，主要用于麻醉前给药、防治晕动病等。
青光眼患者禁用。
由于阿托品副作用较多，故已被一些合成的药物所取代，如合成扩瞳药（后马托品）、合成解痉药（溴丙胺太林）、选择性M受体阻断药（哌仑西平）等。
【学时】1学时
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