病理生理学问答题Word下载.docx

病理生理学问答题Word下载.docx

《病理生理学问答题Word下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学问答题Word下载.docx（21页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

（1）兴奋性先升高后降低：

①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。

②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。

（2）传导性降低：

①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化的速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型的心脏传导阻滞。

②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤）。

（3）自律性降低：

自律性细胞膜4期K+外流↑→自动除极化速度↓→自律性↓。

（4）收缩性降低：

K+竞争抑制Ca2+内流→高血钾使进入细胞内Ca2+↓→心肌收缩性↓。

3、简述低钾血症和高钾血症时，心肌传导性的变化有何异同，其机制如何。

（1）均表现为QRS综合波增宽，心室内传导性降低，

（2）低钾血症：

P-R间期↑→去极化波由心房传导到心室的时间↑→QRS综合波↑→心室内传导性降低。

机制：

低钾血症→蒲肯野细胞静息电位↓→去极化时钠内流速度↓→0期去极化速度和幅度↓→兴奋的扩布速度↓→心肌传导性↓

（3）高钾血症：

心房去极化的P波压低、增宽或消失→房室传导的P-R间期↑→心室去极化的R波↓，QRS综合波↑→心室内传导性降低。

①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型心脏传导阻滞。

4、简述高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?

阐明其机理。

（1）高钾血症：

心肌的兴奋性先升高后降低。

①心肌细胞膜对钾的通透性↑→细胞内外液中钾离子浓度差↓→细胞内钾外流↓→静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑。

②严重高钾血症→静息电位太小→钠通道失活→去极化阻滞↑→心肌兴奋性降低或消失→心脏停搏。

心肌的兴奋性升高。

低钾血症→细胞内外液中钾离子浓度差↑→心肌细胞膜的钾电导↓→细胞内钾外流反而↓→导致静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑

5、简述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。

（1）定义：

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。

（2）原因：

①吸入气氧分压过低：

海拔3000m-4000m以上的高原或高空肺泡气体交换不足

通风不良的坑道、矿井→PO2过低→→组织供氧不足→缺氧

被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气血液向组织弥散氧速度↓

②外呼吸功能障碍：

肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致。

肺通气功能障碍→肺泡气PO2↓；

肺换气功能障碍→经肺泡扩散到血液中的氧↓→PO2和CaO2不足

③静脉血分流入动脉：

先天性心脏病（室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压）→右心室压力高于左心→由右向左分流→

静脉血掺入左心的动脉血中→导致PO2↓

6、简述肺缺氧引起肺血管收缩的机制。

（1）HPV定义：

当某部分肺泡气PO2↓时，可引起该部位肺小血管收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环独有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩，是维持通气和血流相适应的代偿性保护机制。

（2）机制：

1）缺氧对平滑肌的直接作用：

①缺氧→平滑肌对Na+、Ca2+的通透性↑→Na+、Ca2+内流↑→肌细胞兴奋性与收缩性↑

②缺氧→抑制平滑肌细胞膜上K+通道→k+外流↓→细胞膜去极化→Ca2+内流→血管收缩

2）体液因素的作用：

缺氧→肺血管内皮细胞、肺巨噬细胞、肥大细胞释放血管活性物质→

→AngⅡ、ET、TXA2、5-HT等收缩血管作用＞NO、PGI2、ANP等舒张血管作用→肺小动脉收缩

3）交感神经的作用：

缺氧→PO2↓→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→反射性兴奋交感神经→经α1受体引起肺血管收缩

7、简述缺血再灌注体内钙超载的机制。

（1）细胞膜的通透性增加：

1）缺血→胞膜外板与糖被分离→肌膜失去屏障→细胞膜对Ca2+通透性↑

2）再灌注→H+-Na+交换↑→Na+-Ca2+交换↑→细胞外Ca2+顺浓度差内流↑→钙超载→PLA2活性↑→膜磷脂降解↑→进一步增加膜的通透性

3）缺血-再灌注→氧自由基↑→细胞膜脂质过氧化↑→加重膜结构破坏

（2）Na+-Ca2+交换增加：

（主要途径）

1）细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白：

缺血→ATP↓→Na+泵↓→细胞内Na+↑→激活Na+-Ca2+交换蛋白→钙超载

2）细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白：

质膜Na+/H+交换蛋白主要受细胞内H+浓度的变化调节。

①缺血时：

无氧代谢↑→产生H+增多→细胞内PH值降低

②再灌时：

组织间液H+迅速减少→细胞内外较高的H+浓度差→激活Na+/H+交换蛋白→细胞内Na+浓度↑

→激活钠泵→促进Na+-Ca2+交换反转→同时激活Na+-Ca2+交换蛋白→钙超载

（3）儿茶酚胺增多：

缺血再灌注→CA生成↑→通过α和β受体使钙内流↑

①通过α受体激活PLC→产生IP3→导致内质网/肌浆网上Ca2+通道开放→促进钙库释放钙

②通过β受体使AC活化→cAMP↑→激活PKA→L型通道Ca2+通道磷酸化→钙内流↑

8、简述钙超载引起细胞缺血再灌注损伤的机制。

各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

1）损伤线粒体结构和功能：

①聚集在细胞内的Ca2+↑→被肌浆网、线粒体摄取过程消耗ATP→ATP↓

②进入线粒体内的Ca2+与含磷酸根的化合物结合→磷酸钙沉积→干扰线粒体内氧化磷酸化→能量代谢障碍→ATP生成↓

2）激活钙依赖性降解酶：

胞内[Ca2+]↑→Ca2+与CaM结合→激活钙依赖性降解酶→PLA2激活、蛋白酶激活、核酸内切酶激活→

→AA,溶血卵磷脂膜磷脂水解、细胞骨架破坏、核酸分解

3）促进ROS生成：

钙超载→激活Ca2+依赖性蛋白酶→促进XD转变为XO→自由基生成↑→损害心肌

4）肌原纤维挛缩和细胞骨架破坏：

钙超载→肌动蛋白丝同辅助蛋白分离→肌原纤维挛缩、断裂→超微结构出现收缩带，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏

5）缺血再灌注心律失常：

通过Na+-Ca2+交换形成一过性的内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极，引起心律失常。

9、简述DIC的发病机制及各期的特点。

（1）发病机制：

1）组织严重破坏：

释放组织因子→启动外源性凝血系统→DIC形成

2）血管内皮细胞损伤：

凝血与抗凝血调控失衡→形成DIC

①负电荷胶原暴露→激活因子Ⅻ→启动内源性凝血系统

②暴露/表达组织因子→启动外源性凝血系统

③血管内皮细胞损伤→NO、PGI2、ADP酶减少→抑制血小板粘附、聚集的功能降低

④VEC抗凝作用减弱→分泌抗凝物质减少；

VEC释放t-PA/PAI-1比例失调→纤溶作用减弱

⑤PK-FⅪ-HK复合物的PK被FⅫa分解，激活激肽和补体系统

3）血细胞大量损伤：

①RBC破坏→释放ADP→促进血小板粘附、聚集释放反应；

提供磷脂表面→直接促凝、促进血小板释放反应

②白细胞损伤→释放组织因子→激活血小板、凝血酶原及Ⅻ因子→DIC形成

4）其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血导致DIC。

（2）各期特点：

1）高凝期：

凝血系统激活→Ⅱa↑→血小板被激活（粘附聚集以及释放增加）→血液高凝→微血栓形成

2）消耗性低凝期：

凝血酶产生，微血栓形成→凝血因子和血小板被消耗→纤溶系统激活→血液凝固性↓→有出血现象

3）继发性纤溶亢进期：

凝血酶及Ⅻa→激活纤溶系统→产生大量纤溶酶→又有FDP↑→纤溶和抗凝↑→明显出血

10、简述DIC引起出血的发病机制和临床特点。

（1）临床特点：

①不易用原发病解释的出血

②多发性出血

③合并休克，栓塞，溶血等DIC其他表现

④常规止血药疗效差。

（2）发病机制：

①凝血物质的大量消耗：

DIC早期→血液高凝→广泛微血栓形成→血小板及多种凝血因子被消耗→凝血障碍

②继发性纤溶亢进：

凝血系统激活→凝血酶生成↑→血中纤溶酶增加→水解多种凝血因子→血液凝固性↓

③纤维蛋白（原）降解产物的作用：

Fbn/Fbg降解加快→FDP/FgDP形成↑→具有强大的抗凝作用→

增强抗凝血而引起出血

④血管壁损伤：

广泛微血栓形成→缺血、缺氧、酸中毒→微血管壁通透性增高、坏死→纤溶酶将血栓溶解，血流再灌注→容易造成出血

11、简述急性DIC导致休克的机制。

（1）广泛微血栓形成：

DIC→广泛微血栓形成→直接引起组织器官灌流不足及回心血量↓

（2）血管床容量扩大激活补体激肽系统。

①激肽使微动脉和毛细血管前括约肌舒张→外周阻力↓

②C3a和C5a使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒→释放组胺和激肽类物质→动脉血压↓

③组织缺氧、酸中毒→微循环淤血

④FDP/FgDP的形成→加重了微血管扩张及通透性↑→血管床容量↑→有效循环血量↓

（3）血容量减少：

①广泛而严重的出血→循环血量↓

②激肽、组胺、缺氧、酸中毒→微血管壁通透性↑→血管内溶质及水分滤出→血容量↓→静脉回流↓→心排血量↓

（4）心泵功能障碍：

缺血、缺氧、酸中毒→心肌收缩力↓→心排血量↓

12、简述血管内皮细胞损伤是如何引起DIC。

缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，导致凝血与抗凝血调控失衡，形成DIC。

（1）负电荷胶原暴露→激活因子Ⅻ→启动内源性凝血系统

（2）暴露/表达组织因子→启动外源性凝血系统

（3）血管内皮细胞损伤→NO、PGI2、ADP酶减少→抑制血小板粘附、聚集的功能降低

（4）VEC抗凝作用减弱→分泌抗凝物质减少；

（5）PK-FⅪ-HK复合物的PK被FⅫa分解，激活激肽和补体系统

13、简述休克微循环缺血期微循环的改变、机制及代偿意义。

（1）微循环的改变：

微循环小血管收缩，毛细血管前括约肌收缩更加显著，大量毛细血管网关闭，微循环少灌少流、灌少于流，动、静脉吻合支开放，组织缺血缺氧。

①交感肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺释放↑→α占优势的血管收缩（腹腔内脏、皮肤、肾血管）→微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对CA更敏感→微循环血流量急剧↓→组织缺血、缺氧

②β受体兴奋→动静脉吻合支开放→动脉血由微动脉入微静脉→进一步缺血缺氧

③体液机制：

缩血管物质释放↑↑

儿茶酚胺（CA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管加压素（VP）、血栓素A2（TXA2）、内皮素（ET）、白三烯类（LTs）等缩血管物质的作用。

（3）代偿意义：

①自我输血：

容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩及肝脏“储血库”动员→回心血量↑→心输出量↑

②自我输液：

毛细血管前阻力对CA的敏感性较毛细血管后阻力高→前阻力增加更明显→进入毛细血管内的血流↓→流体静压↓→有利于组织液回流→回心血量↑。

③血液重新分布：

由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。

腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；

心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应。

14、简述休克微循环淤血期微循环的改变、机制及后果。

（1）变化特点：

微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩、痉挛→毛细血管后阻力↓>

前阻力↓→真毛细血管开放数↑→微循环“灌多流少，灌大于流”→血流缓慢、血液瘀滞在微循环中

1）酸中毒：

缺血、缺氧→酸中毒→微动脉和毛细血管前括约肌对CA敏感性↓→微血管扩张

2）局部扩血管代谢产物↑：

缺血、缺氧、酸中毒→肥大细胞释放组胺→ATP分解产物腺苷堆积→

→激肽类生成↑→毛细血管扩张

3）NO生成：

LPS等激活巨噬细胞→iNOS表达↑→NO生成↑→血管平滑肌扩张→持续低血压

4）血流动力学变化：

①血液流速↓→RBC聚集

②组胺释放→毛细血管通透性↑→血浆外渗→血液粘度↑→白细胞滚动、贴壁→通过粘附分子粘附于内皮细胞→白细胞释放氧自由基和溶酶体酶→血管内皮损伤

（3）后果：

1）回心血量↓↓（自身输血停止）：

血液淤滞在真毛细血管网

2）自身输液停止：

血浆外渗,血液浓缩,微循环淤滞加重

3）心脑血液灌流量↓：

回心血量↓，有效循环血量↓，BP↓↓

15、简述休克微循环衰竭期变化特点、变化机制及后果。

微血管麻痹扩张，并有微血栓形成。

①组织灌流特点：

“不灌不流，灌流停止”

②微循环内血液流速：

“毛细血管无复流现象”：

即此期给予输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复

③真毛细血管开放数：

↑↑，但血液淤滞。

1）血管反应性进行性下降,微血管麻痹性扩张：

大量NO和局部代谢物质释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤可引起微循环衰竭。

VSMC内ATP↓→H+和NO生成↑→VSMC对CA失去反应而扩张

2）DIC的形成：

①血液高凝状态：

血液浓缩，血细胞聚集，血粘度增高

②凝血因子激活：

严重缺氧、酸中毒、LPS→损伤VEC→TF释放入血、胶原纤维暴露→因子Ⅻ激活→内凝血系统启动；

休克→RBC破坏↑→ADP↑→激活血小板释放→促进凝血

③TXA2-PGI2平衡失调：

休克→VEC损伤→PGI2↓；

胶原纤维暴露→PLT激活→黏附聚集→TXA2↑

1）循环衰竭：

顽固性低血压，升压药难以恢复；

脉搏频速细弱；

静脉塌陷，CVP下降。

2）并发DIC：

DIC与休克互为因果，相互促进。

3）重要器官功能障碍或衰竭：

微循环血液灌流不足；

细胞损伤；

DIC。

16、简述休克引起细胞损伤的机制。

（1）细胞膜的变化：

细胞膜损伤是休克最早发生的部位。

缺血、缺氧、酸中毒、溶酶体酶释放、氧自由基引起脂质过氧化→细胞膜损伤→Na+-K+ATP酶活性下降→水、Na+、Ca2+内流→细胞内水肿

（2）线粒体的变化：

呼吸功能、ATP合成受抑制、钙超载→线粒体ATP酶活性↓→嵴明显肿胀，终至破坏→呼吸链和氧化磷酸化障碍→能量合成↓

（3）溶酶体的变化：

休克、缺血、缺氧→溶酶体酶释放→细胞自溶→消化基底膜→激活补体、激肽系统→形成心肌抑制因子；

肥大细胞脱颗粒→释放组胺→毛细血管通透性↑

（4）细胞凋亡和坏死：

生物膜损伤→线粒体损伤→ATP产生↓

溶酶体破裂→细胞溶解→细胞因子、氧自由基释放→直接损伤细胞

17、试比较高动力型休克与低动力型休克特点及其变化机制的异同。

高动力型（好治）

低动力型（难治）

心排血量

高

低

外周阻力

脉搏

缓慢有力

细速

脉压

较高

较低

皮肤色泽

淡红或潮红

苍白或发绀

皮肤温度

温暖干燥

湿冷

中心静脉压

正常或偏高

偏低

尿量

减少

少或无尿

发展机制

外周血管扩张为主，动脉吻合支开放，毛细血管灌流减少

小动脉、微动脉收缩，微循环缺血

18、简述心功能不全时交感神经的代偿机制。

（1）动用心力储备：

1）动用舒张期储备：

通过增加心肌的初长度引起自身调节，即Frank-starling机制。

心肌收缩或超负荷激活神经体液机制→容量血管收缩→回心血量↑→心脏舒张末期↑→心肌肌节被拉长→

→粗肌丝与细肌丝接近最佳重叠→有效横桥数↑＋细肌丝对Ca2+敏感性↑→心肌收缩力↑

2）动用收缩期储备：

①交感神经兴奋性↑→心肌中NE↑→激活心肌细胞膜β1受体→通过G蛋白-cAMP-PKA途径使心肌细胞膜钙通道磷酸化→钙内流↑→通过钙释放钙途径→心肌收缩力↑

②PKA→受磷蛋白磷酸化→降低对肌浆网钙泵的抑制→肌浆网摄钙↑→心肌舒张功能↑

3）心率加快：

①心肌NE浓度↑→窦房结自律细胞舒张除极速率↑→心率↑→心排血量↑

②心率↑→心肌耗氧量↑→影响心室充盈量和冠脉血流

（2）体循环血流重分配：

交感神经兴奋性↑→腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高→保证心脑血管的灌流量→增加心泵功能

19、简述心力衰竭时兴奋-收缩偶联障碍的发生机制。

（1）肌浆网Ca2+转运功能障碍：

1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱：

①心肌缺血、缺氧、酸中毒→ATP供应↓→肌浆网Ca2+泵活性↓→改建心肌钙泵蛋白表达下调→肌浆网Ca2+摄取能力↓

②改建心肌对交感神经系统调节反应性↓→去甲肾上腺素减少及β受体下调→受磷蛋白磷酸化↓→对钙泵的抑制作用↑→肌浆网Ca2+摄取能力↓

2）肌浆网Ca2+储存量减少：

心力衰竭→肌浆网摄取钙↓→线粒体摄取Ca2+↑→不利于肌浆网的钙储存

3）肌浆网Ca2+释放量减少：

①心衰时钙通道蛋白表达↓→肌浆网Ca2+释放功能↓

②心力衰竭→肌浆网钙储存量↓→心肌细胞除极释放入胞质的Ca2+↓

③酸中毒→钙与钙储存蛋白结合紧密→不易解离→肌浆网Ca2+释放量↓

（2）心肌细胞膜的Ca2+转运障碍：

酸中毒→H+降低β肾上腺素受体对NE的敏感性

改建心肌中的NE释放↓→Ca2+内流受阻

心肌G蛋白功能障碍

（3）肌钙蛋白的功能障碍：

①改建心肌肌钙蛋白表型改变→与钙亲和力减低

②酸中毒→心肌胞质中H+↑→与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合→阻断有效横桥形成→兴奋收缩偶联障碍

20、简述心衰发病过程中心脏本身的代偿形式有哪些，其意义和优缺点如何。

（1）心率加快：

1）心率加快→心输出量↑→维持动脉压→保证脑血管、冠状动脉的灌流

2）心率过快（＞180次/分）→耗氧量↑→舒张期过短→心室充盈不足、冠状动脉供血↓→心输出量↓

（2）心脏扩张：

1）心脏紧张源性扩张：

伴有心肌收缩力增强的心腔扩张，心脏对容量负荷增加所启动的一种代偿方式。

2）心脏肌源性扩张：

伴有心肌收缩力丧失或减弱的心腔扩大，已丧失代偿意义。

（3）心脏肥大：

1）向心性肥大：

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。

2）离心性肥大：

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。

3）意义：

①心肌收缩力↑→有助于维持心输出量

②室壁应力↓→心肌耗氧量↓→心脏负荷↓

③缺氧、能量代谢障碍、心肌舒缩性↓

21、简述左心衰竭时可出现哪几种形式的呼吸困难，分别叙述其机制。

（1）劳力性呼吸困难的发生机制:

①机体活动时需氧量↑→左心不能供应相适应的心输出量→机体缺氧加剧、CO2潴留→刺激呼吸中枢

②心率↑→舒张期缩短→冠脉灌注不足→心肌缺氧加剧；

左室充盈↓→加重肺淤血

③回心血量↑→加重肺淤血→肺顺应性↓→通气做功↑→病人感到呼吸困难

（2）端坐呼吸：

患者在平卧位时呼吸困难加重,使其被迫采取半坐卧位或者坐位以缓解呼吸困难。

①端坐时部分血液因重力转移到躯干下半部→回心血量↓→肺淤血减轻

②端坐时膈肌位置相对下移→胸腔容积↑→肺活量↑

③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血多，而端坐位时可减少水肿液的吸收→肺淤血减轻

（3）夜间阵发性呼吸困难：

是左心衰的特征性表现。

①卧位回心血量↑→肺淤血加重

②体静脉压↓→水肿液吸收入血↑

③平卧时膈肌上升→胸腔容积↓→肺容积↓→不利于通气

④夜间迷走神经兴奋性↑→支气管收缩→气道阻力↑

⑤熟睡后中枢神经敏感度↓→肺淤血使氧分压降到一定程度→刺激呼吸中枢→通气↑→病人苏醒→气促

22、简述心率加快对心力衰竭的影响。

（1）心率↑→心输出量↑→维持动脉压→保证对脑血管、冠脉的灌流

（2）心率↑→心脏舒张期过短→冠状动脉的血液灌流时间减少→心肌耗氧量↑

（3）心率过快→心室充盈不足→心输出量↓

23、简述心力衰竭时的能量代谢。

（1）心肌能量生成障碍：

①心肌缺血缺氧：

冠心病、心肌肥大、心动过速、严重贫血

②线粒体功能障碍：

VitB1缺乏、线粒体损伤、心肌改建→线粒体比例↓→酶含量、活性↓

（2）心肌能量转化储存障碍：

心肌改建→高活性的成人型-CK↓，低活性的胎儿型-CK↑→肥大心肌能量转化储存障碍

（3）心肌能量利用障碍：

过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是高活性的V1型转变为低活性的V3型。

24、简述Ⅱ型呼吸衰竭引起肺性脑病的机制。

（1）脑水肿、脑高压：

①CO2增多和缺氧→扩张脑血管→脑充血

②缺氧和酸中毒→增加脑血管通透性→脑间质水肿

③缺氧→细胞膜钠泵失灵→脑细胞水肿

（2）酸中毒：

①脑内细胞酸中毒→脑内谷氨酸脱羧酶活性↑→抑制性递质γ-氨基丁酸↑

②脑内细胞酸中毒→溶酶体水解酶释放→脑细胞功能抑制和神经细胞损伤

25、简述肺源性心脏病的发病机制。

①缺氧与CO2滞留→血液中H+浓度过高→肺小动脉收缩→肺小动脉压↑→右心负荷↑

②肺小动脉长期收缩→血管壁增厚和硬化→管腔狭窄→由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压

③慢性缺氧红细胞代偿增加→血液粘度↑→肺血流阻力↑→右心负荷↑

④某些肺部本身的病变也成为肺动脉高压的原因

⑤缺氧与酸中毒→心肌收缩功能↓

⑥呼吸困难→胸内压改变→右心衰竭

26、简述限制性通气不足的原因和机制。

（1）呼吸肌活动障碍：

①中枢外周神经器质性病变及药物抑制呼吸中枢

②呼吸肌本身收缩障碍：

胸廓及肺扩张的动力不足

（2）胸廓和肺顺应性降低：

胸廓畸形、肺水肿、纤维化肺泡表面活性物质减少→胸廓和肺泡扩张的弹性阻力↑→肺泡扩张受限→肺泡通气量不足

（3）胸腔积液和气胸：

压迫肺脏→肺泡扩张受限→肺泡通气量不足

27、简述血氨升高引起肝性脑病的机制。

（1）干扰脑组织的能量代谢：

氨干扰葡萄糖生物氧化进行，脑细胞活动所需能量不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动。

①氨与脑内的α-酮戊二酸结合→生成谷氨酸→三羧酸循环的中间产物酮戊二酸↓→葡萄糖的有氧代谢障碍→同时消耗了大量的NADH→妨碍了递氢过程→ATP生成不足

②氨与谷氨酸结合→生成谷氨酰胺→消耗了大量ATP

③氨抑制丙酮酸脱氢