动态部分.docx

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动态部分

糖代谢

糖酵解：

葡萄糖进行分解，形成2分子丙酮酸并提供能量（2个ATP）的一系列反应；又称EMP途径。

1、糖酵解过程共有10步反应，可划分为两个阶段；（图）反应部位：

细胞溶胶中进行。

第一阶段：

葡萄糖已糖激酶6-磷酸-葡萄糖磷酸葡萄糖异构酶6-磷酸-果糖磷酸果糖激酶1，6-二磷酸-果糖醛缩酶磷酸丙糖异构酶——磷酸二羟丙酮

{——3-磷酸-甘油醛磷酸甘油醛脱氢酶1,3-二磷酸甘油酸磷酸甘油酸激酶3-磷酸甘油酸变位酶2-磷酸甘油酸烯醇化酶磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸激酶丙酮酸

2、第一阶段：

支付能量的准备阶段；包括5步反应。

（1）葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖

底物水平磷酸化（substratephosphorylation）：

ADP或其他的核苷-5`-二磷酸的磷酸化是直接由一个代谢中间产物上的磷酸基团转移而来，这种磷酸化与电子传递链无关。

（三）、由葡萄糖转变为两分子丙酮酸能量转变的估算

总反应式：

葡萄糖+2Pi+2ADP+2NAD+→2丙酮酸+2ATP+2NADH+2H++2H2O

消耗ATP=2个（G生成6-P-G，6-P-F生成1,6-2P-F）；

生成ATP=2×1＋2×1=4个（1，3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油酸；PEP生成丙酮酸）；

净生成ATP=4－2=2个

产生NADH=2×1（3-磷酸甘油醛生成1，3-二磷酸甘油酸）

（四）、丙酮酸的去路

1、在氧充足时，丙酮酸脱氢酶系作用下，形成乙酰-CoA，进入三羧酸循环进行有氧氧化；

2、丙酮酸羧化酶作用下，形成草酰乙酸；

3、在缺氧或无氧时，转化为乳酸、乙醇等，视不同生物而定。

（1）乳酸发酵

高等动物在供氧不足时，或某些微生物在厌氧或相对厌氧条件下，丙酮酸还原为乳酸，称为乳酸发酵。

反应由乳酸脱氢酶催化

（2）乙醇发酵

（1）酵母在无氧条件下，将丙酮酸转变为乙醇和CO2。

（2）丙酮酸→乙醛→乙醇

（3）由丙酮酸脱羧酶、乙醇脱氢酶催化。

（五）糖酵解作用的调节

在糖酵解途径中，由己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶催化的反应基本上是不可逆的，因此，这三种酶都具有调节糖酵解途径的作用。

1.磷酸果糖激酶：

（-）ATP、柠檬酸；（+）AMP、2，6-二磷酸果糖。

2.己糖激酶：

（-）葡萄糖-6-磷酸。

3.丙酮酸激酶：

（-）ATP、丙氨酸；（+）1，6-二磷酸果糖。

（六）糖酵解意义

1、糖酵解过程是生物最古老、最原始的获取能量的一种方式，是生物体共同经历的途径；

2、在机体缺氧时迅速提供能量。

⑴在无氧条件下迅速提供能量,供机体需要。

如:

肌肉收缩，人到高原，呼吸障碍等

⑵某些细胞在不缺氧条件下的能量来源。

如：

成熟红细胞

柠檬酸循环

柠檬酸循环又称为三羧酸循环（tricarboxylicacidcycle，TCA循环）、Krebs循环。

H.Krebs通过总结大量的实验结果，于1937年提出了三羧酸循环假设并用实验证明了三羧酸循环的存在；

柠檬酸循环是在线粒体基质中进行的。

一、丙酮酸进入柠檬酸循环的准备阶段-形成乙酰-CoA

葡萄糖在转变为丙酮酸后，在进入柠檬酸循环之前，先进行氧化脱羧转变为乙酰-CoA。

丙酮酸通过线粒体内膜上特异载体进入线粒体进一步氧化。

1、丙酮酸脱氢酶系催化的反应

丙酮酸+CoA+NAD+→乙酰-CoA+CO2+NADH+H+（图）

2、丙酮酸脱氢酶系的组成

为包括三种不同酶的多酶复合体，分别是：

丙酮酸脱氢酶、

二氢硫辛酰转乙酰基酶、二氢硫辛酸脱氢酶。

3、参加上述反应过程的辅助因子：

CoA，NAD+

TPP，FAD，硫辛酸，Mg2+等

二、柠檬酸循环反应过程

α-酮戊二酸脱氢酶系与丙酮酸脱氢酶系的组成和

结构有相似之处。

由α-酮戊二酸脱氢酶（E1）、二氢硫辛酸转琥珀

酰酶（E2）和二氢硫辛酰脱氢酶（E3）组成；

辅助因子：

CoA，NAD+，TPP，FAD，

硫辛酸，Mg2+等

三、柠檬酸循环的特点

总反应式：

乙酰-CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi+2H2O→2CO2+3NADH+2H++FADH2+GTP+CoA

1、在有O2条件下运转，是生成ATP的主要途径；

循环中有4次脱氢，生成3分子NADH，1分子FADH2，另有1次底物水平磷酸化。

每一次循环最终可产生10个ATP分子，

2、循环一周产生2分子CO2；

CO2来自草酰乙酸而不是乙酰CoA，但净结果是氧化了1分子乙酰CoA；

3、限速酶：

柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、α-KG脱氢酶复合体；

四、柠檬酸循环的调控

在柠檬酸循环中，对循环速度调节起关键作用的三种酶：

1、柠檬酸合酶：

（+）ADP；（-）ATP、琥珀酰CoA、NADH；

2、异柠檬酸脱氢酶：

（+）ADP、Ca2+；（-）NADH、琥珀酰CoA、ATP

3、α-酮戊二酸脱氢酶：

（+）Ca2+；（-）NADH、琥珀酰CoA

4、丙酮酸脱氢酶复合体（PDH）的调节：

（+）AMP、NAD+、Ca2+；（-）ATP、乙酰CoA、NADH（图）

五、三羧酸循环的生物学意义

1、为机体提供大量自由能的重要代谢系统。

（图）

2、是糖、脂肪、蛋白质分解的最终代谢通路；

是三大物质代谢联系的枢纽；（图）

3、可为其他合成代谢提供小分子前体。

六、回补/填补反应（anapleroticreaction）

⑴、回补反应：

对柠檬酸循环中间产物有补充作用的反应。

第四节、磷酸戊糖途径

一、戊糖磷酸途径的发现

1、戊糖磷酸途径（pentosephosphatepathway，PPP）：

又称磷酸单已糖途径，（hexosemonophosphatepathway,

HMP）或Warburg-Dikens途径。

2、1931~1953年间发现。

3、戊糖磷酸途径是糖代谢的第二条重要途径；

4、有关作用的酶都在于细胞溶胶中。

二、戊糖磷酸途径的主要反应

磷酸戊糖途径：

以6-磷酸葡萄糖为起始物，在6-磷酸葡

萄糖脱氢酶催化下形成6-磷酸葡萄糖酸，进而生成磷酸

戊糖为中间代谢物的过程。

第一阶段：

氧化反应，生成NADPH和CO2

第二阶段：

非氧化反应，一系列基团转移反应

第二阶段的非氧化反应都是可逆反应，保证细胞能以极大的灵活性满足自己对代谢中间产物的需求。

三、磷酸戊糖途径的特点

氧化阶段总反应式：

6G-6-P+12NADP++6H2O→65-P-核酮糖+6CO2+12NADPH+12H+

非氧化阶段总反应式：

65-P-核酮糖+H2O→5G-6-P+H3PO4

戊糖磷酸途径的总反应式：

6G-6-P+12NADP++7H2O→5G-6-P+6CO2+12NADPH+12H++H3PO4

净结果是：

1分子G-6-P彻底降解放出6CO2，同时还原12分子NADP生成12分子NADPH。

四、磷酸戊糖途径的调控

1、6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化的反应在生理条件下属于限速反应，是一个重要的调控点。

2、最重要的调节因素：

该酶受NADPH/NADP+的调节

NADPH、NADP+竞争与G-6-PD结合；

ATP、6-磷酸葡萄糖竞争与G-6-PD结合。

五、戊糖磷酸途径的生物学意义

1、是细胞产生还原力（NADPH）的主要途径。

NADPH在还原性生物合成中起负氢离子供体的作用，如脂肪酸的生物合成、核糖核苷酸转变为脱氧核糖核苷酸等。

2、是细胞内不同结构糖分子的重要来源，并为各种单糖的相互转变提供条件。

3、一些中间产物为重要的合成前体

Ⅰ、核糖-5-磷酸（核酸、核糖核苷酸辅酶）

Ⅱ、核酮糖-5-磷酸→核酮糖-1，5-二磷酸（C3途径CO2受体、嘌呤的合成、色氨酸等氨基酸的合成）

Ⅲ、赤藓糖-4-磷酸（芳香族氨基酸的合成）

葡糖异生作用

一、概念

1、葡糖异生作用：

以非糖物质作为前体合成葡萄糖的作用。

非糖物质包括乳酸、丙酮酸、丙酸、甘油以及氨基酸等；

2、糖异生作用：

由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程。

二、意义

维持血糖浓度的相对稳定，尤其对于机体饥饿时和

激烈运动时维持血糖水平非常重要；保证不间断地

将葡萄糖提供给那些主要以葡萄糖为能源的组织。

如：

中枢神经系统、红细胞等。

三、葡糖异生作用和糖酵解作用的关系

1、葡糖异生作用的主要起点可认为是丙酮酸；

2、葡糖异生作用并不是糖酵解过程的直接逆反应。

3、由丙酮酸转变为葡萄糖，凡在糖酵解过程中的可

逆反应都可被利用；但遇到不可逆反应则必须绕道。

四、葡糖异生对糖酵解的不可逆过程采取的迂回措施

丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化的反

应绕过丙酮酸激酶催化的反应；

果糖-1，6-二磷酸酶绕过磷酸果糖激酶；

葡萄糖-6-磷酸酶绕过己糖激酶。

五、糖异生的调节

1、AMP、F-2,6-BP抑制果糖-1，6-二磷酸酶激活6-磷酸果糖激酶，

2、丙酮酸激酶受高浓度ATP和丙氨酸抑制，受果糖-1，6-二磷酸激活；丙酮酸羧化酶受乙酰-CoA激活，受ADP抑制

乙醛酸途径/循环（glyoxylatepathway/cycle）

1、乙醛酸循环：

是某些植物、细菌和酵母中柠檬酸循环的修改形式，通过该循环可以由乙酰-CoA经草酰乙酸净生成葡萄糖。

该循环绕过了柠檬酸循环中生成两个CO2的步骤。

乙醛酸循环的实质：

是2分子乙酰-CoA生成1分子草酰乙酸。

在此过程中，还形成2分子NADH和1分子FADH2。

2、分布：

在动物体内并不存在，只存在于植物和微生物中。

3、与柠檬酸循环的比较

该途径特有两种酶：

异柠檬酸裂合酶和苹果酸合酶；其他的反应都和“柠檬酸循环”相同。

①、异柠檬酸←→琥珀酸+乙醛酸

异柠檬酸裂解酶苹果酸合成酶

②、乙酰-CoA+乙醛酸+H2O→L-苹果酸+CoA

乙醛酸途径示意图

乙醛酸途径反应总览

4、意义

①在植物种子中，它使萌发的种子将贮存的三酰甘油通过乙酰-CoA转变为葡萄糖或补充三羧酸循环中的琥珀酸，促进脂酸代谢；②微生物利用乙酸等作能源也是通过该循环。

糖原的分解和生物合成

糖原是贮存能量的、容易动员的多糖。

形状：

树枝状

还原端：

一个（含有半缩醛羟基端）

非还原端：

多个

糖原的合成与分解都由非还原性末端开始。

一、糖原的降解

糖原分子90%降解为葡糖-1-磷酸，其余10%被水解成为葡萄糖分子，因此，糖原的降解为磷酸解作用。

磷酸解：

由正磷酸引起断键反应，正磷酸作为一个基团加到断键的一侧。

糖原的降解需要三种酶的作用：

糖原磷酸化酶、糖原脱支酶、磷酸葡萄糖变位酶。

糖原磷酸化酶

1、简称磷酸化酶。

2、从非还原性末端断下一个葡萄糖分子。

3、只催化1→4糖苷键的磷酸解；只到糖原的分支点

前4个葡萄糖残基处即不能再继续进行催化。

4、调控机制：

磷酸化酶a：

酶分子丝氨酸14上的羟基被磷酸化，

有活性；

磷酸化酶b：

酶分子丝氨酸14上的羟基未被磷酸化，

无活性。

脱支酶

一种双重功能的酶，具有糖基转移酶和糖原脱支酶

两种酶活性。

①糖基转移酶：

转移葡萄糖残基。

②糖原脱支酶：

分解1→6-糖苷键；水解，不是磷酸解。

二、糖原的生物合成

糖原的生物合成和分解是完全不同的途径。

糖原的生物合成通过3个步骤，包括3种酶的催化作用：

UDP-葡萄糖焦磷酸化酶、糖原合酶、糖原分支酶。

在糖原的生物合成中，糖基的供体为尿苷二磷酸葡萄糖（UDP-葡萄糖或UDPG）

高能态的UDPG在许多双糖和多糖的生物合成中都起着糖基供体的作用。

1、糖原合酶只能催化1→4糖苷键的形成，而且只能将葡萄糖残基加到已经具有4个以上葡萄糖残基的葡聚糖分子上。

2、糖原合酶为糖原合成的限速酶。

对糖原合酶的调控：

糖原合酶a：

非磷酸化，为活化的形式；

糖原合酶b：

磷酸化，为无活性的形式。

变构激活剂：

6-磷酸葡萄糖

糖原分支酶将糖原分子中处于直链状态的葡萄糖残基，从

非还原性末端约7个葡萄糖残基的片段在1→4处切断

（从至少有11个葡萄糖残基的直链上断下）；

然后转移到比较靠内部的某个葡萄糖残基的第6个

碳原子的羟基上进行1→6连接。

三、糖原的合成与分解的调节

别构调节——糖原合酶

糖原合成酶：

糖原合成的限速酶

糖原合酶a：

非磷酸化，为活化的形式；

糖原合酶b：

磷酸化，为无活性的形式。

变构激活剂：

6-磷酸葡萄糖

高浓度的6-磷酸葡萄糖可激活糖原合酶b转变为糖原合酶a从而促进糖原合成。

低浓度的6-磷酸葡萄糖是糖原合酶失去活性。

别构调节——磷酸化酶

别构效应物：

肝糖原中磷酸化酶a受葡萄糖浓度制约，只有低时方有糖原降解。

别构效应剂：

肌糖原中

AMP（+）、

ATP、6-P-G（-）

激素调节

胰岛素：

主要刺激糖原的合成，通过去磷酸化使糖原合酶解除抑制，同时使磷酸化酶a由于去磷酸化而受到抑制。

骨骼肌中肾上腺素促进糖原分解

肝脏中肾上腺素和胰高血糖素促进糖原分解

肌糖原与肝糖原合成与分解的比较

肝糖原

肌糖原

葡萄糖激酶

存在

不存在

三碳途径

存在

不存在

葡糖糖-6-磷酸酶

存在

不存在

激素影响

胰高血糖素

肾上腺素

磷酸化酶别构效应物

葡萄糖

ATP\AMP\G-6-P

磷酸化酶激酶

受A激酶调节

受钙离子调节

生物氧化与氧化磷酸化

生物氧化概念、

1、生物氧化：

有机分子在细胞内氧化分解为二氧化碳和水并释放能量形成ATP的过程。

生物氧化的特点

（1）在体温条件下进行，通过酶的催化作用，有机分子发生一系列的化学变化，在此过程中逐步氧化并释放能量。

（2）在氧化过程中产生的能量一般都贮存在一些特殊的化合物中，主要是ATP。

二、氧化-还原电势

1、氧化还原反应——凡是反应中有电子从一种物质转移到另一种物质的化学反应称为氧化还原反应。

即电子转移反应就是氧化还原反应。

2、氧化还原电势——还原剂失掉电子或氧化剂得到电子的倾向称氧化还原电势。

3、标准电势——任何的氧化-还原物质即氧还电对都有其特定的电动势，称标准电势。

用E0’或ε0表示。

氧还电对的标准电势值越大，越倾向于获得电子。

电子传递链

一、电子传递过程

1、还原型辅酶上的氢原子以质子形式脱下，和离子型氧结合成水；其电子沿着一系列的电子载体转移，最后到分子氧，在电子传递过程中释放出的大量自由能则使ADP磷酸化生成ATP。

2、细胞对其燃料物质的彻底氧化是形成二氧化碳和水。

二氧化碳主要是通过柠檬酸循环形成的，水则是在电子传递过程的最后阶段生成。

3、电子传递链在原核细胞中存在于质膜上，在真核细胞中存在于线粒体的内膜上。

二、电子传递链

1、电子传递链：

又称呼吸链（respiratorychain），由一系列可作为电子载体的酶复合体和辅助因子构成，可将来自还原型辅酶或底物的电子传递给有氧代谢的最终电子受体-分子氧。

由于参与这一系列催化作用的酶和辅酶一个接一个构成了链状反应，常形象的称为呼吸链（图）

2、电子传递链组成

复合体Ⅰ：

NADH-Q还原酶

复合体Ⅱ：

琥珀酸-Q还原酶

复合体Ⅲ：

细胞色素还原酶

复合体Ⅳ：

细胞色素氧化酶

（1）NADH-Q还原酶（NADH脱氢酶）

辅基：

为FMN和铁硫聚簇（Fe-S）。

功能：

催化电子从NADH传递给CoQ

（2）琥珀酸-Q还原酶

辅基：

FAD和Fe-S聚簇。

功能：

将电子从琥珀酸传递给CoQ

（3）细胞色素还原酶

功能：

催化电子从CoQ传递给Cytc

组成：

Cytb、Fe-S、Cytc1

细胞色素（Cyt）：

分a、b、c三类，每类中又分几种亚类

（4）细胞色素氧化酶（末端氧化酶）

组成：

Cyta、Cyta3、Cu

功能：

催化电子从Cytc最终传递到O2；

3、呼吸链上各成员的排列顺序

呼吸链的类型：

NADH呼吸链和FADH2呼吸链

4、电子传递链上产生ATP的部位

当电子对连续地通过复合酶Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ时，其标准还原势的变化在这三个阶段都释放出足够的自由能提供给ATP的形成。

5、在呼吸链中，各传递体的氧化还原电位E0`从左到右依次升高；在整个传递过程中，能量水平不断跌落。

（图）

四、电子传递的抑制剂

1、电子传递抑制剂：

能够阻断呼吸链中某部位电子传递的物质。

2、常见的抑制剂：

①、鱼藤酮（rotenone）、安密妥（amytal）、杀粉蝶菌素：

阻断电子在NADH-Q还原酶内的传递。

②、抗霉素A（antimycin）：

干扰细胞色素还原酶中电子从细胞色素b的传递作用，从而抑制电子从还原型CoQ到cytc1的传递。

③、氰化物、叠氮化物、一氧化碳、H2S：

阻断电子在细胞色素氧化酶中的传递作用。

氧化磷酸化一、线粒体的结构与功能

1、主要功能：

氧化营养物，生成ATP。

2、结构——外膜：

通透性较高；内膜：

对物质的通过有严格选择性；内膜高度折叠形成嵴；膜间腔；基质

二、氧化磷酸化作用（oxidativephosphorylation）：

1、氧化磷酸化：

电子在呼吸链上传递的过程中释放的能量，在ATP合酶的催化下，使ADP磷酸化成ATP的过程，由于代谢物的氧化反应与ADP的磷酸化反应偶联进行，故称为氧化磷酸化。

2、部位：

线粒体内膜

底物水平磷酸化（substratephosphorylation）：

ADP或其他的核苷-5`-二磷酸的磷酸化是直接由一个代谢中间产物上的磷酸基团转移而来，这种磷酸化与电子传递链无关。

㈠、磷氧比

1、磷氧比（P/O比）：

氧化磷酸化时每消耗1mol氧原子所需消耗无机磷的mol数；每消耗1mol氧原子所产生的ATP的mol数。

2、NADH的P/O比=2.5

一对电子流经NADH-Q还原酶所产生的质子动力足够形成1个ATP分子，流经细胞色素还原酶形成0.5个ATP分子，流经细胞色素氧化酶形成1个ATP分子。

3、FADH2的P/O比=1.5

它通过CoQ进入电子传递链。

㈡、ATP的合成部位

ATP合酶（ATPsynthase）：

在线粒体、叶绿体和细菌中起作用的质子易位性腺苷三磷酸酶；由两个寡聚成分组成，分别称为F0和F1；F0嵌入脂双层中作为质子通道，F1载有腺苷三磷酸酶活性部位。

㈢、能量偶联假说

至今，共存在3种假说：

化学偶联假说、构象偶联假说和化学渗透假说。

现在，已有越来越多的证据支持化学渗透假说。

1、化学渗透假说

（1）化学渗透假说的提出：

1961年，由PeterMitchell最先提出；1978年获得诺贝尔化学奖。

（2）化学渗透假说的主要内容

电子传递释放出的自由能驱动H+从线粒体基质跨过内膜进入到膜间隙，从而形成跨线粒体内膜的H+电化学梯度；这个梯度的电化学电势驱动H+通过ATP合成酶系统的特殊通道回流到线粒体基质，同时释放出自由能驱动ATP合成。

（图）

五、氧化磷酸化的解偶联和抑制

㈠、解偶联剂

1、解偶联剂（uncouplers）：

使电子传递和ATP形成两个过程分离的试剂；它只抑制ATP的形成过程，不抑制电子传递过程，使电子传递产生的自由能都变为热能。

2、典型的解偶联剂：

2，4-二硝基苯酚（2，4-DNP）

3、作用机制：

使内膜对质子的通透性增加，破坏跨膜质子梯度形成。

4、解偶联剂对底物水平的磷酸化没有影响。

5、解偶联剂使电子传递失去正常的控制，造成过分地利用氧和燃料底物而能量得不到贮存。

㈡氧化磷酸化抑制剂

1、氧化磷酸化抑制剂：

线粒体ATP合成酶的抑制剂；直接干扰由电子传递的高能状态形成ATP的过程，也使电子传递不能进行。

2、典型试剂：

寡霉素。

㈢、离子载体抑制剂

1、离子载体抑制剂：

一类脂溶性物质，通过增加线粒体内膜对一价阳离子（质子除外）的通透性而破坏氧化磷酸化过程。

2、典型试剂：

缬氨霉素（K+载体）

六、细胞溶胶内NADH的再氧化

㈠、采用穿梭途径的原因

细胞溶胶内的NADH不能透过线粒体内膜进入线粒体氧化。

㈡细胞溶胶内NADH的再氧化的途径

1、甘油-3-磷酸穿梭途径

该途径将NADH的电子转移进入电子传递链的中介体是线粒体内膜上的甘油-3-磷酸脱氢酶的辅基FAD，FADH2将电子传递给CoQ，这就使从NADH脱下的电子通过氧化磷酸化最后生成的ATP分子数少1个。

3、两种穿梭系统的比较

α-磷酸甘油穿梭

苹果酸-天冬氨酸穿梭

穿梭物质

α-磷酸甘油磷酸二羟丙酮

苹果酸、谷氨酸天冬氨酸、α-酮戊二酸

进入线粒体后转变成的物质

FADH2

NADH+H+

进入呼吸链

FADH2氧化呼吸链

NADH氧化呼吸链

生成ATP数

1.5

2.5

存在组织

某些肌肉、神经组织

肝脏和心肌组织

相同点

将胞浆中NADH的还原当量转送到线粒体内

7、氧化磷酸化的调控

1、氧化磷酸化作用的进行和细胞对ATP的需要是相适应的。

2、电子传递和ATP的形成是偶联的。

3、对于完整的线粒体，只有当无机磷酸和ADP都充分时，电子传递速度才能达到最高水平。

4、呼吸控制（resperitorycontrol）：

ADP作为关键物质对氧化磷酸化作用的调节。

ADP浓度高时，电子传递和氧化还原反应活跃，底物不断氧化，氧的利用增加，ATP合成加速。

若ATP积累，ADP浓度低，则电子传递缓慢，整个呼吸练受到抑制或停止。

八、葡萄糖彻底氧化的总结算

当一分子葡萄糖彻底氧化为CO2和水，所得到的ATP分子数是30/32个。

脂类代谢

脂类：

1、脂肪：

甘油三酯2、类脂：

胆固醇、胆固醇脂、磷脂、糖脂

脂类的消化和吸收

一、消化（digestion）：

小肠（smallintestine）：

胆汁酸盐、胰脂酶、辅酯酶、胰磷脂酶A2、胆固醇酯酶

消化产物：

甘油一酯、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂等

胆汁盐（bile）：

作用：

是较强的乳化剂，可增加消化酶对脂类的

接触面积，有利于脂类的消化和吸收。

二、吸收：

1、脂肪消化产物脂肪酸、2-单酰甘油由小肠上皮粘膜

细胞吸收后又转化为三酯酰甘油，随后和蛋白质一起

形成乳糜微粒释放到血液，经淋巴系统送到各种组织。

2、在脂肪组织、骨骼肌毛细血管中，脂肪消化产物为

游离脂肪酸和甘油，游离脂肪酸被吸收，甘油被运到肝脏和肾脏。

脂肪的分解代谢

首先分解为甘油和脂肪酸；

甘油通过磷酸化、氧化（甘油→甘油-3-磷酸→二羟丙酮磷酸）

进入糖酵解；

脂肪酸经β-氧化（脂酸→乙酰CoA）进入三羧酸循环。

一、脂肪的分解

二、甘油的降解

三、脂肪酸的氧化

脂肪酸氧化的化学步骤

1、长链脂肪酸降解为乙酰-CoA；→

2、乙酰-CoA经过柠檬酸循环氧化成CO2；→

3、从还原的电子载体到线粒体呼吸链的电子传递。

（一）脂肪酸的活化

脂肪酸必须先在胞液中活化为脂酰CoA，位于

内质网和线粒体外膜的脂酰CoA合成酶催化该反应。

（二）脂酰CoA进入线粒体

1、原因

脂肪酸分解发生于原核生物的细胞溶胶及真核生物的线粒体基质中。

2、方法

（1）短或中长链的脂酰-CoA（10个碳原子以下）可容易地渗透通过线粒体内膜。

（2）长链脂酰-CoA（12C以上）要与极性的肉（毒）碱分子结合，才能穿过线粒体内膜。

（图）

肉碱（carnitine）：

L-β-羟基-γ-三甲氨基丁酸

3、肉碱转运脂酰CoA进入线粒体

反应由肉碱脂酰转移酶（CAT-1和C