中国药科大学中药学院药理考试.docx

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中国药科大学中药学院药理考试

中国药科大学2013年中药院药理学考试

抗菌药物是重点，地西泮那里，心血管也是√我们名解考了效能，大题考了抗胃酸分泌药分类（胃溃疡下面的小类）地西泮的药理作用，拟交感的概念，特点，抗菌药几大作用机制，还有抗肿瘤联合作用机制，还有治疗高血压分类。

填空题药理学是研究-------和--------的学科，黑质纹状体通路那里，具体阻断了哪个通路造成副作用，治疗是阻断哪个通路，然后还有填空了个单胺氧化酶分类（MAO-B，填空……是什么类别的）

选择题的情况，一半特别简单，另一半药物名称不太认识哪类的，主要是谢媛老师讲的那里，最后时间紧张，不能记住很多药物的名字，所以这一半的选择题里面几道坑爹，知道是什么意思，就不知道具体哪个药，所以不光是分类，老师讲过的个药都过个几遍达到看到它知道哪类药尤其是名字不规则的。

学弟学妹们加油！

我估计我能考个八十几吧，复习不是很充分也没什么抱怨的，多劳多得！

而且，连续的年份考题应该是不重复的。

所以参考意义……个人觉得就照着老师大纲背就好了，下面是时间所限大纲的一部分整理，希望可以复制粘贴供考试所用！

神经节阻断药（N1R阻断药）

骨骼肌松弛药（N2胆碱受体阻断药）

a．除极化型肌松药琥珀胆碱:

【药理作用】

1.初始短期肌束颤动而后肌肉麻痹

2.抗AchE药eg新斯的明不能拮抗其作用

3.快速耐受性

4.治疗剂量无神经节阻断作用

【临床应用】

a．内窥镜检查：

气管镜、食道镜

b.气管内插管或手术需要（辅助麻醉）

【不良反应】

1.过量可致呼吸肌麻痹

2.眼内压升高

3.肌束颤动

4.血钾升高

5.其他：

增加腺体分泌，促进组胺释放

b．非除极化型肌松药筒箭毒碱

【药理作用】

1.同类药物之间有相加作用

2.氨基苷类抗生素（也有肌松作用）能加强肌松作用

3.过量可用新斯的明抢救

4.有神经节阻断作用

5.促进组胺释放作用

【临床应用】

麻醉辅助药，用于胸腹手术和气管插管

【不良反应】

心率减慢、血压下降支气管痉挛

去极化型肌松药和非去极化型肌松药的作用特点

去极化型肌松药

非去极化型肌松药

作用时间短

作用可被吸入性全麻药和氨基糖苷类抗生素增强

常见短暂的肌束颤动

松弛前无肌兴奋现象

连续用药可产生快速耐受

作用可被同类肌松药增强

治疗剂量无神经节阻断作用

有程度不等的神经节阻断作用

过量中毒不能用新斯的明解救

过量中毒可用新斯的明解救

α肾上腺素受体激动药

NA

【药理作用】

1.收缩血管（α1）：

小动脉、小静脉

2.兴奋心脏（β1），作用较弱。

心肌收缩力加强，心率加快，传导增强，心排出量增加。

3.升高血压：

小剂量脉压加大；大剂量脉压变小

【临床应用】

1.休克早期

2.上消化道出血

【不良反应】

1.局部组织缺血坏死

2.急性肾衰竭

α1受体激动药

去氧肾上腺素和甲氧明

【药理作用】

1.收缩血管，升高血压

2.通过迷走神经反射地使心率减慢

【临床应用】

阵发性室上性心动过速

α2受体激动药

可乐定

α、β肾上腺素受体激动药

肾上腺素

【药理作用】

1.心脏：

兴奋心脏β1，使心脏兴奋，收缩力、传导自律性都增强，心排出量、耗氧量均增加，可提高心肌代谢率和兴奋性。

易引起心律失常

2.血管：

激动血管α受体，使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩；激动β2受体使冠脉和骨骼肌血管舒张

3.血压：

小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大，大剂量使收缩压和舒张压均升高

4.平滑肌：

激动支气管平滑肌的β2受体，使其舒张发挥解痉作用。

激动支气管粘膜血管的α受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。

作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的β2受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质

5.代谢：

激动α和β受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加

6.大剂量中枢兴奋

【临床应用】

1.心脏骤停

a.溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病

b.电击：

应先除颤，再用肾上腺素

2.支气管哮喘

3.过敏性休克

过敏性休克特点：

a.小血管扩张，毛细血管通透性增加，血浆容量和外周阻力下降，血压下降

b.支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿----呼吸困难

c.心脏抑制

d.肾上腺素为治疗过敏性休克的首选药物

4.与局麻药配伍

a.延缓局麻药吸收----延长局麻时间

b.减少局麻吸收-----减少中毒反应

c.止血

α、β、外周的DA受体激动药

多巴胺

【药理作用】

1.激动α1R，皮肤黏膜血管收缩，血压升高

2.激动β1R，心肌收缩力增加

3.激动DA受体，内脏血管扩张，供血增加，肾血管扩张；作用于肾小管------Na+排出增加，总体上肾功增加，尿量增加

【临床应用】

1.各种休克：

感染中毒性、心源性、出血性休克

2.急性肾衰：

与利尿药合用

3.急性心功能不全

【不良反应】

恶心，呕吐。

心动过速，心律失常，肾血管收缩-----肾功能下降

β肾上腺素受体激动药

异丙肾上腺素

【药理作用】

1.兴奋心脏

2.舒张血管

3.血压

4.舒张支气管

5.增强代谢

【临床应用】

1.支气管哮喘

2.房室传导阻滞

3.心脏骤停

4.感染性休克

【不良反应】

心悸头晕

αR阻断药

酚妥拉明（短效）

【药理作用】

1.舒张血管：

能阻断血管α1受体及直接舒张血管平滑肌，使小动脉和小静脉扩张，血压下降，肺动脉压下降更为明显

2.兴奋心脏：

a.由于血管舒张、血压下降而反射性引起心脏兴奋

b.阻断突触前膜α2受体，促进NA的释放，激动心脏β1受体

【临床应用】

1.外周血管痉挛性疾病

2.嗜铬细胞瘤的诊断和治疗

3.休克：

新播出量增加，血管舒张，外周阻力降低，并降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，改善微循环

4.心肌梗塞和心衰：

降低外周阻力和心脏后负荷

5.静滴NA外漏

酚苄明（长效）

【药理作用】

舒张血管，作用强大持久

【临床应用】

1.外周血管痉挛疾病

2.嗜铬细胞瘤的治疗

3.休克

【不良反应】

直立性低血压、反射性心动过速

α1受体阻断剂--------哌唑嗪（扩血管、降压）

α2受体阻断剂--------育亨宾（萎必治）

为什么哌唑嗪用于治疗高血压而酚妥拉明则不？

哌唑嗪阻断α1R拮抗肾上腺素和去甲肾上腺素的升压作用的同时，无促进神经末梢释放去甲肾上腺素及明显加快心率作用

Β受体阻断剂

【药理作用】

1.阻断心脏β1受体，使心率减慢，心收缩力降低。

由于血管β2受体的阻断和心功能抑制，可代偿性兴奋交感神经引起血管收缩和外周阻力增加，但长期应用总外周阻力可恢复至原来水平

2.支气管：

阻断支气管平滑肌β2受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的急性发作

3.代谢：

抑制脂肪和糖原的分解

4.肾素：

β1受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的β1受体上

5.膜稳定作用

6.内在拟交感活性：

有些β受体阻断药在于β受体结合时，会产生一定程度的β受体激动效应，既ISA。

具有ISA的β受体阻断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加（可用利血平验证）

【临床应用】

1.心律失常：

对过速型心律失常有效

2.心绞痛：

长期用可降低复发和猝死率

3.高血压：

降压，伴有心率减慢

4.甲状腺功能亢进：

甲亢时对控制激动不安，心动过速和心律失常等症状有效

5.青光眼：

减少房水形成

【不良反应】

1.胃肠道反应：

恶心、呕吐轻度腹泻

2.心血管反应：

心脏β1受体阻断，心脏功能抑制，引起心功能不全，房室传导阻滞、心脏骤停等

3.诱发支气管哮喘：

阻断支气管平滑肌β2受体

4.反跳：

长期应用突然停药，原来症状加重，与受体向上调节（增敏）有关。

普洛萘尔

【药理作用】

阻断β1和β2受体，没有内在拟交感活性

【临床应用】

心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进

β1受体阻断药阿替洛尔

α、β肾上腺素受体阻断药拉贝洛尔

解热镇痛抗炎药的主要药理作用

1.解热作用

【发热】当外热原（微生物、内毒素等）进入机体后→刺激中性粒细胞产生和释放内热原（白介素1）→作用于下丘脑前部→PG合成与释放↑→刺激体温调节中枢→调定点上移→体温↑。

【发热】当外热原（微生物、内毒素等）进入机体后→刺激中性粒细胞产生和释放内热原（白介素1）→作用于下丘脑前部→PG合成与释放↑→刺激体温调节中枢→调定点上移→体温↑。

2.镇痛作用

【特点】

1.对轻、中度疼痛，慢性钝痛效果显著，但对内脏平滑肌绞痛、剧痛无效。

2.镇痛的同时不产生欣快感，无耐受性和成瘾性。

3.作用机理：

抑制炎症部位PG合成，作用部位在外周。

3.抗炎、抗风湿作用

除苯胺类外，都可以控制风湿，类风湿病的症状，不能根治，也不能控制并发症。

【机理】抑制环加氧酶（COX）→PG合成减少，产生抗炎、抗风湿作用。

PG是参与炎症反应的体内活性物质，对致炎致痛物质有增敏作用。

解热镇痛抗炎药的作用机制

抑制体内环氧化酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（PG）的生物合成。

水杨酸类

乙酰水杨酸（阿司匹林，aspirin）

【药理作用与临床应用】

1、解热、镇痛

适用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症病人的轻、中度疼痛等。

2.抗炎抗风湿

作用较强，>解热镇痛剂量1~2倍，最好用至最大耐受量（po,3~4g/d）。

急性风湿热服用后24~48h内退热，缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢。

急性风湿热鉴别诊断。

类风湿关节炎:

关节炎症消退，疼痛减轻。

药量近轻度中毒，应监测病人的血药浓度

3、抗血小板聚集及血栓形成:

1）TXA2和PGI2是生理性对抗物，TXA2/PGI2平衡失调，可导致血栓的形成。

2）前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGI2。

3）阿司匹林小剂量（人：

30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。

大剂量阿司匹林（100-200mg/kg）则抑制血管壁上的环氧酶，使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。

阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。

小剂量阿司匹林（40～50mg/日）：

预防血栓形成，治疗缺血性心脏病和心肌梗死，降低其病死率和再梗死率；预防栓塞：

心绞痛、血管形成术、有脑血栓倾向的一过性脑缺血等。

4.其他

1）长期并规律性服用降低结肠癌（可能也包括直肠癌）风险。

2）阻遏阿尔茨海默病的发生。

3）放射诱发的腹泻、驱除胆道蛔虫。

【不良反应】

1、胃肠道反应：

最常见，溃疡病禁用

2、凝血障碍：

严重肝损害、低凝血酶原血症及VitK缺乏者禁用。

3、水杨酸反应：

剂量≥5g/d，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力↓，甚至过度呼吸、酸碱平衡失调、精神错乱等中毒表现。

急救：

碳酸氢钠静脉滴注。

4、过敏反应：

“阿司匹林哮喘”。

某些哮喘患者服乙酰水杨酸或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。

因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。

肾上腺素无效。

哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹禁用。

5、瑞夷（Reye）综合征:

儿童感染病毒性疾病时使用阿斯匹林退热,偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征,以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后不良。

6、对肾脏的影响：

引起消肿、多尿等肾小管功能受损的症状。

苯胺类

对乙酰氨基酚（acetaminophen，扑热息痛，paracetamol）

【药理特点】

1、解热镇痛作用强，与阿司匹林相似。

抑制中枢PG合成酶。

2、不具有抗炎、抗风湿作用，对血小板和凝血时间无明显影响。

【临床应用】

1.感冒发热、关节痛、头痛、神经痛和肌肉痛等。

2.代替阿司匹林：

阿司匹林过敏、消化性溃疡病、阿司匹林诱发哮喘的患者；

3.首选对乙酰氨基酚：

儿童病毒－－发热、头痛，不诱发溃疡和瑞夷综合征。

4.本药不能单独用于抗炎或抗风湿治疗。

【不良反应】

1.短期使用不良反应轻

2.过量中毒可引起肝损害

抗癫痫药物

苯妥英钠（大仑丁、Dilantin）

【作用与用途】

1、抗癫痫：

为癫痫大发作的首选药，对局限性发作和精神运动性发作有疗效，小发作无效。

2、治疗外周神经痛：

治疗三叉神经痛，舌咽神经、坐骨神经痛也有一定疗效。

3、抗心律失常。

[不良反应]

本药用于成人较安全，用于小儿则不良作用较多，最常见的毒性作用与剂量有关。

1、小脑前庭系统功能可致失调，表现为眼球震颤、共济失调、发音困难等。

2、胃肠道反应（碱性较强，对胃肠道刺激性）。

3、牙龈增生（胶元代谢改变，结缔组织增生）。

4、过敏反应。

5、致畸反应。

胎儿妥因综合征。

卡马西平（carbamazepine）

【临床应用】

为广谱抗痫药。

对多种癫痫的动物模型均有治疗作用。

还有很强的抗抑郁作用。

苯巴比妥

【临床应用】

对大发作及癫痫持续状态疗效好，对精神运动性发作有一定疗效，对小发作效果差。

乙琥胺（ethosuximide）

【临床应用】

为癫痫小发作首选药。

丙戊酸钠（sodiunvalproate）

【临床应用】

对多种动物癫痫模型都有对抗作用，临床上对各种类型癫痫都有一定疗效。

为广谱抗痫药。

①对大发作疗效不如苯妥英钠、苯巴比妥，但当后两药无效者，用本药仍有效。

② 对小发作疗效优于乙琥胺，但有肝毒性。

③ 对精神运动型发作亦有效。

抗惊厥药

硫酸镁（magnesiunsulfate）

【作用及应用】

1.注射

（1）中枢抑制:

抗惊厥,拮抗Ca2+的作用，使运动神经末梢ACh释放下降应用于各种惊厥,尤其是子痫。

（2）降压作用:

直接舒张血管和抑制信息传导,用于高血压脑病及危象。

过量—呼吸抑制、血压骤降—死亡。

静注氯化钙—拮抗Mg2+作用

2.口服

（1）导泻:

不易吸收,高渗性导泻,用于排除肠内毒物及驱虫导泻.

（2）利胆:

反射性使胆总管括约肌松弛,胆囊收缩,用于慢性胆囊炎胆炎,胆石症等。

3.外用热敷，消炎去肿。

抗精神失常药

氯丙嗪（chlorpromazine）

【药理作用】

一、中枢神经系统作用

1、抗精神病作用：

镇静和安定

减少动物的自发活动，诱导其入睡，但对刺激有良好的觉醒反应；抑制动物的攻击行为，使之易于接近；加大剂量不引起麻醉；连续用药，安定及镇静作用则逐渐减弱，出现耐受性。

2、镇吐作用：

脑内催吐化学感受区和呕吐中枢

对抗去水吗啡引起的呕吐；小剂量抑制催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢。

不能抑制前庭刺激引起的呕吐。

3、对体温调节的影响：

抑制下丘脑体温调节中枢

调温特点：

使体温调节失灵，机体体温随环境温度变化而升降（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高；降低发热体温，也能略降正常体温。

）

4、加强中枢抑制作用：

与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇之间有协同作用，合用可增强对中枢的抑制作用。

2、内分泌系统：

◇减少下丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳；

◇抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟；

◇抑制促皮质激素和生长激素的分泌。

3、影响自主神经系统作用：

1、扩张血管、降低血压;

（1）阻断α受体，可翻转肾上腺素的升压效应；

（2）抑制血管运动中枢；

（3）直接舒张血管平滑肌的作用；

反复用药降压作用减弱，故不适于高血压病的治疗。

2、较弱的M胆碱受体阻断作用。

【临床应用】

1、治疗精神病

对急、慢性精神分裂症均有效，对急性患者疗效较好，能使病人的思维、情感和异常行为恢复正常；

对运动性抑制症状如木僵状态也有明显的疗效；

也可治疗躁狂症及其它精神病伴有兴奋、紧张及妄想的患者；

对精神病无根治作用。

2、治疗神经官能症

对焦虑、紧张、不安和失眠等症状有效。

3、呕吐和顽固性呃逆

对多种疾病和药物引起的呕吐有明显的镇吐作用；

对妊娠呕吐也有效；

对晕动病（晕船、晕车等）所致的呕吐无效；

对顽固性呃逆有效。

4、低温麻醉和人工冬眠

氯丙嗪在物理降温配合下，可使体温降到正常范围以下，用于低温麻醉；

氯丙嗪与度冷丁、异丙嗪组成冬眠合剂，使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，进入“冬眠”状态。

用于治疗严重感染，中毒性高热，惊厥，甲状腺危象，妊娠毒血症等。

【不良反应】

1、有嗜睡、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干、便秘等中枢神经及植物神经系统的副作用。

2、长期应用可致乳房肿大、闭经及生长减慢等。

3、局部刺激性较强，不应作皮下注射。

静脉注射可引起血栓性静脉炎。

4、静注或肌注后，可出现体位性低血压。

5、锥体外系反应

◇帕金森综合征：

出现肌张力增高、面容呆板（面具脸）、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等；◇急性肌张力障碍：

多出现于用药后1～5天，由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难；

◇静坐不能（akathisia）：

患者出现坐立不安，反复徘徊。

以上二种症状可用胆碱受体阻断药苯海索缓解；

◇迟发性运动障碍（tardivedyskinesia）：

表现为不自主、有节律的刻板运动，出现口—舌-颊三联症，如吸吮、舔舌、咀嚼等。

此反应难以治疗，用抗胆碱药可使其加重。

造成迟发性运动障碍的原因可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加，即向上调节有关。

6、过敏反应：

皮疹、光敏性皮炎；肝细胞内微胆管阻塞性黄疸；急性粒细胞缺乏。

抗抑郁药

丙咪嗪

【药理作用】

1.中枢神经系统

正常人服药，出现困倦、头晕、口干、视力模糊及血压稍降等。

抑郁症患者服药，情绪提高，精神振奋，出现明显抗抑郁作用。

丙米嗪起效缓慢，连续用药2～3周后才见效，故不作应急治疗药物应用。

2.自主神经系统：

治疗量丙米嗪能阻断M胆碱受体。

3.血管系统：

降低血压，抑制多种心血管反射，易致心律失常，引起体位性低血压及心动过速，心电图中T波倒置或低平。

对心肌有奎尼丁样作用，因此心血管疾病患者慎用。

【临床应用】

1.主要用于各型抑郁症的治疗。

对内源性、反应性及更年期抑郁症疗效较好，而对精神分裂症的抑郁状态疗效较差。

2.治疗遗尿症

镇痛药

吗啡及相关阿片受体激动药

吗啡

【药理作用】

1.中枢神经系统

（1）镇痛作用

对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好；

对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛；

对组织损伤、炎症和肿瘤等所致疼痛的作用大于神经性疼痛；

（2）镇静、致欣快作用

镇静：

改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，提高对疼痛的耐受力；

欣快症（euphoria）：

表现为满足感（contentment）和飘然欲仙（well-being）等。

（3）抑制呼吸

a.治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少，频率减慢显著；

b.与降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性以及抑制脑桥呼吸调整中枢有关；

c.抑制呼吸的同时，不伴有对延髓心血管中枢的抑制——与全麻药和其他中枢抑制药不同；

d.呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。

（4）镇咳

a.直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失；

b.与镇痛和呼吸抑制作用无关。

（5）其他中枢作用

a.缩瞳：

兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小；

b.影响（降低）体温：

作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点；

c.催吐：

兴奋脑干化学感受触发区，引起恶心和呕吐；

d.影响内分泌：

抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放因子（CRF），降低血浆促肾上腺皮质激素（ATCH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）等的浓度。

2.平滑肌

（1）胃肠道平滑肌

a.升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动；

b.通过局部作用以及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射，引起便秘。

（2）胆道平滑肌

a.治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，胆囊内压明显提高，可致上腹不适甚至胆绞痛；

b.阿托品可部分缓解。

（3）其他平滑肌

a.降低子宫张力：

延长产妇分娩时程；

b.提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力：

引起尿潴留；

c.治疗量对支气管平滑肌兴奋作用不明显，大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘——可能与其促进柱状细胞组胺的释放有关。

3.心血管系统

a.扩张血管，降低外周阻力——直立性低血压；

b.对脑循环影响很小，但其抑制呼吸使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高；

c.对心率和节律无明显影响。

4.其他

a.对免疫系统有抑制作用；

b.扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红——与促组胺释放有关。

【临床应用】

1.镇痛

a用于各种原因的疼痛，如严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛；

b.内脏平滑肌痉挛引起的疼痛，如胆绞痛和肾绞痛：

加用M受体阻断药如阿托品；

c.心肌梗死性心前区剧痛——镇痛、镇静和扩血管，能缓解疼痛、减轻焦虑和减轻心脏负担。

2.心源性哮喘辅助治疗

a.心源性哮喘——急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。

应用强心苷、氨茶碱、吸氧外，加静注吗啡。

b.可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿的吸收。

c.作用机制：

吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；

镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；

降低呼吸中枢对CO2的敏感性减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解呼吸由浅快变深慢。

3.止泻

a.用于急、慢性消耗性腹泻，如伴有细菌感染，应同时服用抗生素；

b.使推进性胃肠蠕动减慢。

【不良反应】

1.治疗量：

眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难（老年多见）、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压（低血容量者易发生）等。

偶见烦躁不安等情绪改变。

2.耐受性及依赖性

3.急性中毒

原因：

用量过大

表现：

昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔）、血压下降、严重缺氧、紫绀、尿潴留、体温下降，甚至呼吸麻痹；

抢救：

人工呼吸，给氧，静注纳洛酮治疗

哌替啶（度冷丁）

【临床应用】

1.镇痛

a.对各种疼痛有效；

b.内脏绞痛患者需合用解痉药（阿托品）；

c.用于产妇分娩止痛，能通过胎盘，产妇临产前2-4小时内不宜使用，因为新生儿对哌替啶抑制呼吸极为敏感；

d.镇痛作用、成瘾性弱于吗啡，几乎取代了吗啡。

2.心源性哮喘

a.镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧，间接减轻心脏的工作量；

b.抑制中枢对CO2敏感性呼吸由浅快变深慢；

c.扩血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，有利于水肿的消除。

3.麻醉前给药及人工冬眠

a.麻醉前给予哌替啶，能使病人安静，消除术前紧张和恐惧，减少麻醉药用量及缩短诱导期；

c.与氯丙嗪、异丙嗪组成—冬眠合剂

阿片受体拮抗剂

纳洛酮