病理生理学复习总结Word文件下载.docx

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减少→脱水体征

　　　细胞内液未减少反而增加→细胞水肿,特别就是脑水肿

3。

　防治原则:

　补钠为主,补水为辅

等渗性脱水

水、钠呈比例丢失,血钠140－15０mmｏl／l,渗透压２8０－310mOsm／l

1.原因与机制

　等渗体液丢失,在短期内均属等渗性脱水

２。

病理生理变化

（1）因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大。

（2）循环血量减少,Ald与ADH分泌增多;

　兼有低渗性、高渗性脱水得临床表现。

如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发→高渗性脱水;

如果仅补水,未补钠,→低渗性脱水

防治原则:

　葡萄糖盐水

高血钾症

1、概念:

血清钾浓度大于5.5mmｏｌ/L称为高钾血症

2、病因及发生机制

（1）输含钾液过多过快

（2）肾排钾减少

（3）细胞内钾逸出a酸中毒引起细胞内外钾钠交换。

导致细胞外K离子增高。

b溶血或严重创伤,使组织细胞释出大量钾离子ｃ各种原因引起得严重自主缺氧,细胞ATＰ生成不足,钠泵障碍,胞外钾离子增多ｄ糖尿病酮症酸中毒e周期性麻痹f某些药物作用

（４）假性高钾血症体内实际得血浆钾浓度正常,但就是血清钾浓度高

3、对机体得影响

（1）对神经肌肉兴奋性得影响,轻度高钾血症时,兴奋性增加、临床表现,肌震颤,肌痛,肠绞痛,腹泻。

高钾血症时,兴奋性降低,临床表现,肌肉松弱,弛缓性麻痹

（２）对心脏得影响ａ兴奋性,传导性,自律性与收缩性均有抑制作用。

临床表现心律失常（包括心室纤维颤动）与特征性心电图变化

（3）对酸碱平衡得影响　高钾血症时出现代谢性酸中毒。

4、治疗原则

（1）消除病因,治疗原发病

（2）降低血钾浓度,如用葡萄糖与胰岛素静脉滴注（3）拮抗剂（4）护理时注意监测血钾浓度,心电图变化,神经肌肉得表现,尿量与生命体征,并注意防治代酸。

低血钾症

１、概念:

血清钾浓度低于３、５mmoｌ/L,称为低钾血症

2、病因与发病机制

（1）钾摄入不足。

长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。

（２）失钾过多。

a、经消化道失钾,在严重呕吐、腹泻、肠瘘或做胃肠减压时,由于大量体液丢失引起失钾、

　　b、经肾失钾。

使用排钾利尿剂促使钾得排出;

皮质激素增多;

肾脏疾病肾小管对钠、水重吸收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多;

镁缺失;

其她。

ｃ、经皮肤失钾、高温环境下进行强体力劳动,大量出汗,引起低钾。

（3）钾进入细胞内过多

ａ、碱中毒。

碱中毒时细胞内H+外流,K+内流,血钾低;

　　b、胰岛素作用

　ｃ、低钾血症型周期性麻痹症

　ｄ、钡中毒

３、临床表现

（1）对神经肌肉得影响、

　a、低钾血症最突出得表现就是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹。

常先累及下肢,以后可影响上肢及躯干肌群,甚至可引起呼吸肌麻痹而死

　ｂ、平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱,肠鸣音减少或消失,腹胀甚至发生麻痹性肠阻梗

（2）对心脏得影响。

a、心机兴奋性升高、自律性升高、传到性降低、收缩性降低

ｂ、特征性得心电图变化

　　c、低钾血症时,心机兴奋性增高,超长期延长,异位起搏点自律性增高。

（4）对酸碱平衡得影响低钾血症时引起碱中毒

（５）对肾脏得影响肾小管上皮细胞发生肿胀,空泡变性与间质纤维化得缺钾性肾病、肾小管对ＡDＨ得反应性降低,髓袢升支粗段对ＮaCl重吸收障碍,肾浓缩障碍,出现多尿夜尿甚至肾性尿崩症

4、治疗原则

（1）治疗原发病

（2）适当补钾,能进食者尽可能口服补钾（3）注意患者得酸碱平衡状况（4）其她

（二）、（概念－原因-通过机制发生变化—临床表现—治疗原则）

水肿

过多得钠、水与血浆相似得比例在组织间隙或体腔中积聚、

2、发生机制:

（1）、血管内外液体交换障碍-—组织液生成多于回流

　　a、毛细血管有效流体静压升高

b、血浆胶体渗透压下降

　c、毛细血管壁通透性升高

d、淋巴回流受阻

（2）、机体内外液体交换障碍--钠、水潴留

　　a、肾小球滤过率下降

　b、肾小管重吸收增强

　　c、醛固酮、抗利尿激素分泌增加

　d、心房利钠因子分泌减少

　e、肾血流重新分布

3、对机体得影响

（1）、细胞营养障碍:

组织间液体积聚增多加大了细胞与毛细血管之间得距离,使细胞获得营养障碍。

（2）、水肿对组织器官功能活动得影响:

取决于水肿发生得速度及程度、

水中毒

水得摄入过多,超过神经内分泌系统调节与肾脏得排水能力,导致大量水分潴留,细胞内外液容量扩大,并出现包括稀释性低钠血症在内得一系列病理生理改变、

２、病因与发生机制

（1）、急慢性肾功能不全

（2）、摄入或输入过多不含电解质得液体

（３）、抗利尿激素分泌

急性重度水中毒:

脑细胞水肿与颅内压升高;

低钠血症;

中枢神经系统功能紊乱

4、防治原则

　限水:

静脉注射渗透性利尿剂等、

（三）、酸碱失衡（概念-原因-通过机制发生变化—临床指标变化—治疗原则）

代谢性酸中毒

代酸就是指血浆中HCO3—原发性减少而导致pＨ降低得酸碱平衡紊乱。

它就是临床上最常见得酸碱平衡紊乱类型。

原因与机制

总:

酸负荷增多经缓冲而消耗了HCO3—,或血浆ＨCＯ3—直接减少。

（1）酸负荷增多

ａ、乳酸酸中毒:

血浆中乳酸浓度增高所致。

缺氧引起得乳酸生成过多或原发性乳酸利用障碍可造成乳酸酸中毒。

b、酮症酸中毒:

血中酮体含量增多所致、常见于糖尿病,饥饿,酒精中毒等。

c、酸性物质排出减少①肾衰竭②集合管泌Ｈ+功能障碍　I型肾小管性酸中毒:

由慢性肾脏疾患引起,又称远端肾小管性酸中毒。

d、外源性固定酸摄入过多　常见于水杨酸中毒、甲醇中毒、含Cl-得成酸性药物摄入过多。

注:

阿司匹林　

（2）血浆HＣO３—直接减少

a、消化道大量丢失HCO3—　严重腹泻等　

b、肾脏重吸收HＣO３-减少　　II型肾小管性酸中毒　又称近段小管性酸中毒,一般见于遗传性缺陷。

ｃ、大量应用碳酸酐酶抑制剂　肾脏功能障碍就是引起代酸得重要原因。

一般代酸时使尿液酸化,肾小管性酸中毒时尿液常呈中性或碱性。

（３）其她原因　高钾血症。

高血钾引起代酸时尿液未酸化而呈碱性,称反常性碱性尿。

2、分类

（1）AG增高型代谢性酸中毒又称血氯正常型代谢性酸中毒凡就是引起血中不含CＩ－得固定酸浓度增高得代酸都属于此类。

（２）AG正常型代谢性酸中毒又称血氯增高型代谢性酸中毒血氯呈代偿性升高。

３、代偿调节

（1）血液得缓冲

（2）细胞内外离子交换与细胞内液缓冲

（3）肺得代偿调节　肺得代偿就是代谢性酸碱平衡紊乱早期代偿机制得重要力量

（4）肾脏得代偿调节　

4、临床指标变化

由于HCO3—原发性降低,AＢ、SB、BB值均降低,ＡＢ<

SＢ,ＢE负值增大,ｐH〈７。

3５,PaＣＯ２继发性下降

5、对机体得影响

（１）心血管系统ａ、心律失常b、心肌收缩力减弱　c、心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低

（２）中枢神经系统　表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振,意识障碍、昏迷,可因呼吸中枢与心血管运动中枢麻痹而死亡a、抑制性神经递质y—氨基丁酸（ＧAＢA）增多　b、神经细胞能量代谢障碍

（3）骨骼肌系统

（4）呼吸系统

（5）尿液　一般代酸尿液酸化,肾小管性酸中毒尿液常呈中性或碱性,高血钾引起得代酸可出现反常性得碱性尿、

后3个严重时可出现

7、治疗原则

（1）治疗原发病

（2）适当补液,注意纠正水电解质紊乱

（3）对于AG正常型,应予碳酸氢盐溶液　,对于AＧ升高型,一般不给碳酸氢盐溶液

（4）补充碱性药物,防止外渗

（5）密切观察其她症状及表现

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒就是指血浆中PaCO2原发性增高,而导致PH降低得酸碱平衡紊乱。

2、原因与机制:

（１）通气障碍

呼吸中枢抑制eg颅脑损伤,脑炎,麻醉药过量等

呼吸道阻塞ｅｇ严重得喉头水肿,溺水,气管异物,呕吐物等堵塞呼吸道

呼吸机麻痹eg重症肌无力,有机磷中毒等

胸廓,胸腔疾患eg严重气胸大量胸腔积液等

肺部疾患ｅgCOＰＤ（慢性阻塞性肺疾患）,肺气肿,肺水肿,支气管哮喘等

呼吸机通气量过小

（2）CＯ２吸入过多

３、代偿调节（肺不能调节）:

（1）急性呼吸性酸中毒:

主要靠细胞内外得离子交换及细胞内缓冲系统进行代偿

H+-Ｋ＋交换;

红细胞得缓冲作用

（２）慢性呼吸性酸中毒:

主要得代偿方式就是肾脏得代偿调节。

PaCO2,［Ｈ+］持续升高（２4小时以上）➡碳酸酐酶与谷氨酰胺酶⬆（肾小管上皮细胞）➡排酸保碱

4、血气参数变化:

PaCO2原发性升高,［HCＯ3—］代偿性增高,AB、SB、BB值均增大,AB>

SB,ＢE正值增大、

急性呼酸时,肾脏来不及代偿,反映代谢性因素得指标可在正常范围之内、

（1）中枢神经系统肺性脑病,CＯ2麻醉

（2）心血管系统心律失常,心肌收缩力减弱以及心血管系统对儿茶酚胺类得反应性降低

ＣO2引起脑血管扩张,脑血流量增加,患者持续头痛

6、防治原则

（1）防治原发病

（２）及时改善通气、换气功能

（3）谨慎补碱

（4）维持适当体位

（５）严密观察并发症

代谢性碱中毒

代碱就是指血浆中〔HCＯ3-〕原发性增高而导致pH升高得酸碱平衡紊乱、

2、原因与机制

（1）Ｈ＋丢失过多ａ、经胃液丢失过多:

呕吐,低氯,低钾　b、经肾丢失过多

（2）低钾血症反常性酸性尿

（3）碱性物质摄入过多

（4）呼吸机使用不当

３、分类

（1）盐水反应性碱中毒

（2）盐水抵抗性碱中毒　给予生理盐水无效　

４、代偿调节

（1）血液得缓冲

（2）细胞内外离子交换

（３）肺得代偿调节

（4）肾脏得代偿调节

5、临床指标变化

HCO3－原发性增高,AB,ＡB,BＢ值均增高,AB〉ＳＢ,BE正值增大,pＨ＞７。

45,PaCO2继发性升高　

６、对机体得影响

（1）中枢神经系统功能障碍:

患者可有烦躁不安　谵妄　精神错乱等。

a、GABA含量减少;

b、缺氧

（2）神经肌肉兴奋性增高患者常见手足抽搐,面部与肢体肌肉抽动,肌反射亢进及惊厥。

（3）低钾血症

７、治疗原则

（１）给予生理盐水

（２）给予含氯酸性药物

（３）治疗原发病

（4）密切监测血Ｋ+变化

呼吸性碱中毒

就是指因通气过度,使血浆中PaＣO２原发性下降而导致PH增高得酸碱平衡紊乱。

（１）低张性缺氧

（2）肺疾患（3）呼吸中枢受到直接刺激（４）精神性障碍（５）代谢亢进（6）人工呼吸使用不当

3、代偿调节

（１）急性呼吸性碱中毒

细胞内外离子交换

Ｃl-　HCＯ3－交换

（２）慢性呼吸性碱中毒:

主要就是肾脏得代偿调节

血浆Ｈ+浓度降低➡碳酸酐酶,谷氨酰胺酶活性降低➡抑制排酸保碱功能

4、血气参数得变化

ＰaCO2原发性降低,HＣO３—代偿性下降,AB、ＳＢ、BＢ值均降低,AB<

SＢ,BE负值增大。

（1）中枢神经系统功能障碍

（2）神经肌肉应激性增高

（2）指导患者放慢呼吸速度

（３）对症处理

（4）防止医源性人工机械通气过度

（四）、缺氧（概念－原因-通过机制发生变化—临床指标变化-治疗原则）

低张性缺氧（乏氧性缺氧）

由于各种原因使动脉血氧分压降低,动脉血氧含量减少,而致组织供氧不足,又称低张性缺氧。

PaO2↓使ＣaO２↓

2、原因与机制

①吸入气体中氧分压过低

②外呼吸功能障碍

③静脉血分流入动脉

3、血氧变化特点

①动脉血氧分压,动脉血氧饱与度,动脉血氧含量均降低

②动静脉氧差减少

③血氧容量正常或略增高

（毛细血管中脱氧Hb平均浓度〉5g/dｌ,皮肤,黏膜发绀,呈青紫色）

4、治疗:

氧疗

循环性缺氧（低动力性缺氧）

由于血液循环发生障碍,组织血流减少,使组织供氧不足引起得缺氧。

2、分类:

ａ缺血性缺氧,由动脉压降低或阻塞引起、（出现皮肤苍白）

　　b瘀血性缺氧,由静脉压升高使血液回流受阻,血流缓慢,导致毛细血管床瘀血引起。

（出现发绀）

３、原因与机制:

a全身性循环障碍,见于休克与心力衰竭。

　　　　b局部性循环障碍,见于各种栓塞与血管病变,如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成,静脉血栓形成或静脉炎。

4、血氧变化特点:

（1）PaO2,ＣＯ2max,CaO２与SaＯ2正常　

　（２）动静脉氧差增大

血液性缺氧

由于血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低,血氧含量降低,导致供氧不足,又称等张性缺氧、

①贫血

②一氧化碳中毒（患者皮肤,黏膜呈樱桃红色）

（轻度,中度,重度中毒）

治疗:

输高压氧

③高铁血红蛋白血症

⑴亚硝酸盐中毒（患者皮肤出现肠源性发绀,呈咖啡色）

⑵苯胺与硝基苯中毒

⑶药物中毒

④血红蛋白与氧得亲与力异常增强

①动脉血氧分压正常,血氧容量与动脉血氧含量减少

②动脉血氧饱与度正常

③动静脉氧差减少

组织性缺氧

由于组织细胞得生物氧化过程障碍,不能有效利用氧而导致得组织缺氧。

（1）组织中毒（氰化物,甲醇,钾化物,汞化物药物如巴比妥类）

（2）维生素缺乏

（3）线粒体损伤

（4）组织水肿

3、血氧变化特点:

ＣＯ２max一般正常,ＰａＯ2,ＣａO2,SａO2正常,由于组织不能充分利用氧气,所以PｖＯ2,CｖO2,SvO2高于正常,动静脉血氧含量差减少,皮肤与粘膜呈玫瑰红色。

（五）、休克（概念－原因—通过机制发生变化—临床指标变化-治疗原则）

1、休克:

休克就是指机体在严重失血失液,感染,创伤等强烈致病因子得作用下,有效循环血量减少,组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官与细胞发生功能,代谢障碍及结构损害得全身性危重病理过程。

2、病因:

a、失血与失液（失血性休克,虚脱）　　b、烧伤（烧伤性休克）

　　c、创伤（创伤性休克）　d。

感染（脓毒症休克）

　　ｅ.过敏（过敏性休克）f.心力衰竭（心源性休克）

g、强烈得神经刺激（神经源性休克）

3、休克得分类:

a。

低血容量性休克b、血管源性休克　c。

心源性休克

4、发病病因:

微循环障碍

5、发病机制:

（此为老师多次强调得考试重点）

休克早期（缺血性缺氧期）

休克期（微循环淤血性缺氧期）

休克晚期（微循环衰竭期）

特点

痉挛,收缩

前阻力〉后阻力

缺血,少灌少流,灌少于流

前阻力〈后阻力

扩张,淤血;

灌〉流

麻痹性扩张;

微血栓形成;

不灌不流。

机制

交感－肾上腺髓质系统兴奋

缩血管物质增多

Ｈ+升高,平滑肌对CA反应性低;

扩张血管体液因子释放;

WBC嵌塞,血小板,ＲＢC聚集。

血管反应性丧失;

血液浓缩;

DＩC形成;

血液流变性;

血液流变性质恶化、

影响

代偿作用重要

维持血压

血流重发布

组织缺血,缺氧。

失代偿:

回心血量减少;

血压进行性下降;

血液浓缩

比休克期得影响更严重;

器官功能衰竭;

休克转入不可逆。

６、休克就是机体代谢与功能变化

（1）物质代谢紊乱

（2）水,电解质与酸碱平衡紊乱;

（3）细胞损失;

（４）器官功能障碍

7、休克防治

（六）、DIＣ（概念—原因通过不同始动环节-通过机制发生变化-临床表现－治疗原则）

三、系统病理生理学

重要系统得不同疾病在发生发展过程出现得共同得病理生理变化及机制。

（各系统病理生理学得主要内容之一就是各系统得许多疾病在其发展过程中可能出现得一些常见得共同得病理生理变化,例如心血管系统得心力衰竭,呼吸系统得呼吸衰竭,肝胆系统得肝性脑病与黄疸,泌尿系统得肾功能衰竭等）

（一）、心力衰竭（概念—原因—通过机制发生变化-临床表现—治疗原则）

心功能不全

指在各种病因得作用下心脏舒缩减弱或心室充盈受限所致得心泵功能降低得病理过程。

当发展到失代偿阶段时为心衰。

2、原因:

（1）原发性心肌舒缩功能障碍:

心肌结构受损与心肌代谢障碍、

（2）心脏负荷过渡:

压力负荷与容量负荷过度。

（３）心律失常

3、诱因

感染;

发热;

心律失常;

水电解质紊乱

４、代偿反应

（1）心脏本身得代偿:

１）、心率加快

２）、心脏紧张源性扩张

3）、心肌肥大

（2）心脏以外得代偿:

1）、红细胞增加

2）、组织利用与摄取氧得能力加强

3）、血流量重新分配

4）、血容量增加

5、发生机制

（1）收缩障碍

１）:

心肌细胞坏死凋亡

2）:

心肌能量代谢障碍

ａ:

生成障碍:

当缺血缺氧。

心肌肥大与维生素B1缺乏时导致能量生成不足。

ｂ:

储存障碍:

心肌肥大导致磷酸肌酸梅活性降低储存障碍、

　　ｃ:

利用障碍:

心肌肥大使得ATＰ梅活性降低导致肌丝滑行能量不足。

３）:

心肌兴奋收缩耦连障碍:

　a:

细胞外得钙进入得少。

肌浆网摄取,储存与释放得钙少、

　ｃ:

肌钙蛋白与钙结合障碍。

（2）舒张障碍:

1）:

舒张期胞质内钙浓度下降延缓

肌球与肌动蛋白复合体解离障碍

3）:

舒张势能减少

4）:

顺应性降低

（３）舒缩活动不协调

７、临床表现:

1:

肺淤血（心源性呼吸困难）

机制:

a:

肺淤血与水肿导致顺应性下降所以必须阻力加大呼吸困难

ｂ:

肺不易扩张所以会牵拉肺牵张感受器使得呼吸频率加快、

ｃ:

肺淤血牵拉毛细血管旁得Ｊ感受器使得迷走神经兴奋呼吸加快

d:

肺淤血水肿使得通气血流失调出现低氧血症,刺激呼吸中枢呼吸加快、

呼吸困难得表现:

劳力性呼吸困难（最早得）

端坐呼吸

c:

夜间阵发性呼吸困难（最典型得）

d:

急性肺水肿（最严重得）

２:

体循环淤血:

a:

心源性水肿

b:

肝脏肿大

胃肠功能障碍

3:

心排出量不足

（二）、呼吸衰竭（概念-原因—通过机制发生变化-临床表现—治疗原则）

呼吸功能不全

当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍,以致PaO2低于正常范围,伴有或不伴有PaCO2升高得病理过程称为呼吸功能不全（完全代偿+失代偿）,又称呼吸衰竭（失代偿）。

呼衰诊断:

PａＣO2＞5０mｍHｇ,ＰaO2<

60mmＨg

呼衰指数ＲＦI≤30０可诊断为呼衰。

２、主要分类

据PaＣO2就是否升高:

（1）低氧血症型（I型）:

PａO2<

60mmHｇ

（2）高碳酸血症型（IＩ型）:

PaＣO2〉50mmHg,ＰａO2<

60mmHg

３、病因与发病机制

（一）肺通气功能障碍

（１）类型及原因

１）限制性通气不足:

指吸气时肺泡得扩张受限制所引起得肺泡通气不足。

原因有:

呼吸肌活动障碍、胸廓得顺应性降低、肺得顺应性降低、胸腔积液与气胸

2）阻塞性通气不足:

指气道狭窄或阻塞所致得通气障碍。

*气道内径变窄原因有:

管壁痉挛肿胀纤维化,管腔被黏液等阻塞,肺组织弹性降低而对气道管壁牵引力减弱

*气道阻塞分为:

ａ、中央性

阻塞位于胸外:

吸气性呼吸困难

阻塞位于中央气道得胸内:

呼气性呼吸困难

b。

外周性

慢性阻塞性肺疾患:

呼气性呼吸困难（小气道阻力增加）

慢性支气管炎、肺气肿:

用力呼气时使等压点上移至小气道

（2）肺泡通气不足时得血气改变

ＰaCO2>

５０mｍＨg,PaO2<

6０mmHｇ,引起IＩ型呼衰（ＰaCO2就是反映总肺泡通气量变化得最佳指标）

（二）肺换气功能障碍

（1）弥散障碍:

由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚与弥散时间缩短所引起得气体交换障碍。

1）常见原因

a、肺泡膜面积减少:

肺实变,肺不张等

b、肺泡膜厚度增加:

肺水肿、纤维化等

c。

肺血流增快

２）血气变化

PａO2〈6０ｍmHg,引起I型呼衰。

（静息时无异常,体力负荷增加时致I型呼衰、）

（2）肺泡通气与血流比例失调（肺疾患引起呼衰最常见最重要得机制）

1）部分肺泡通气不足:

则通气血流比值显著降低,使流经这部分肺泡得静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血,类似于动静脉短路,故称为功能性分流,又称静脉血掺杂。

2）部分肺泡血流不足:

肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等使部分肺泡血流减少,通气血流比值显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,通气不能充分被利用,称为死腔样通气。

3）解剖分流增加

＊真性分流:

解剖分流得血液完全未经气体交换过程。

*鉴别功能性分流与真性分流:

吸入纯氧可有效提高功能性分流得PaＯ2,而对真性分流得PaO2则无明显作用。

＊急性呼吸窘迫综合征:

急性肺损伤引起得急性呼衰。

4、主要代谢功能变化

（一）酸碱平衡及电解质紊乱

（1）呼酸:

CＯ2潴留引起,变化:

血清钾浓度升高,血清氯浓度降低

（２）代酸:

由于缺氧

（3）呼碱:

I型呼衰患者缺氧引起肺过度通气所致

（二）呼吸系统变化

（1）PaO２〈60mmHg,兴奋颈动脉体与主动脉化学感受器,反射性增强呼吸运动,PaO2为３0mmHg时肺通气最大;

PaO2<

30mmHg,缺氧,作用大于反射性兴奋作用,使呼吸抑制。

2.ＰaCO2升高,作用于中枢化学感受器,使呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快;

PaCO２>

8０mmHｇ,抑制呼吸中枢。

（临床护理需注意:

氧疗不宜过高）

（三）循环系统变化

兴奋心血管运动中枢,心率加快,心收缩力加强,外周血管收缩心输出量增加;

缺氧与二氧化碳潴留对心血管得直