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医学微生物学1

1、溶原性转换:

溶原性转换是当噬菌体感染细菌时,宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段,使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。

P50

2、菌群失调:

指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。

P53

3、类毒素:

指外毒素在0.3%-0.4%甲醛液作用下脱去毒性,但仍保留免疫原性,仍可刺激机体产生抗毒素,以起到机体从此对某疾病具有自动免疫的作用。

P68

4、垂直传播:

指感染母体的病原体主要经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式。

P192

5、顿挫感染:

指病毒进入宿主细胞后,细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量以及其他必须的成分,病毒就不能合成本身的成分,或者虽能合成部分或全部病毒成分,但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒。

P186

6、抗原性漂移:

变异幅度小,属于量变,即亚内型变异,是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的,引起小规模的流行。

P50

7、灭菌:

用理化方法杀灭物体上所有微生物的方法,包括杀灭细菌芽胞和非病原微生物。

P33

8、正常菌群:

正常人体的体表及与外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿道等黏膜中存在的不同数量和种类的且在正常情况下对人体有益无害的微生物。

P192

9、内基氏小体:

病毒的动物宿主感染范围很广,在易感的动物或人的中枢神经细胞中增殖时,可以在胞质内形成一个或多个、圆形或椭圆形的嗜酸性包涵体。

P284

10、缺陷病毒:

指因病毒基因组不完整或者基因缺失和突变而不能进行正常增殖,复制不出完整的子代病毒体的病毒。

P186

11、消毒:

用理化方法杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。

P33

12、败血症:

在机体防御功能大为减弱的情况下,致病菌侵入血流,并在其中大量生长繁殖,产生毒性代谢产物,造成机体严重损伤,出现全身中毒症状,称为败血症。

P61

13、微生物:

一类体形微小、结构简单、绝大多数用肉眼不能直接看见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大后才能观察到的微小生物。

P1

14、毒性噬菌体:

能在宿主菌细胞内复制增殖,并产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌的一种噬菌体。

P42

15、外毒素:

主要是革兰阳性菌和部分革兰阴性菌在生长繁殖过程中合成及分泌的毒性蛋白质产物。

P55

1、简述病毒的致病机制?

P193

答:

①病毒对宿主细胞的直接致病作用

(1)溶细胞型感染:

主要见于杀伤性强的裸露病毒;发生机制有:

a、病毒阻断细胞核酸与蛋白质的合成b、某些病毒的毒性蛋白具有直接杀伤宿主细胞的作用c、大量复制过程,线粒体受损,导致细胞裂解死亡d、细胞溶酶体膜的通透性增高或被破坏e、抗原改变,使细胞融合或发生自身免疫性细胞损伤

(2)稳定状态感染:

主要发生在包膜病毒a、细胞融合b、细胞表面出现病毒抗原

(3)细胞凋亡:

主动过程

(4)细胞增生与分化

(5)基因整合:

两种表现形式,一是将病毒全基因组整合至宿主细胞基因组,二是部分整合或失常整合

(6)包涵体形成

②病毒感染的免疫病理损伤

(1)抗体介导的免疫病理损伤

(2)细胞免疫介导的免疫病理损伤

(3)自身免疫病

(4)细胞因子的病理作用

(5)免疫抑制

2、简述G+菌和G-菌的细胞壁组成差别P13

答:

革兰阳性菌由呈三维立体网状结构的肽聚糖(聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥)和磷壁酸组成;革兰阴性菌由呈二维平面结构肽聚糖(聚糖骨架、四肽侧链)和外膜(脂多糖、脂质双层、脂蛋白)组成,其间还存在周浆间隙。

3、简述细菌学诊断标本采集的原则P64

答:

1、在感染早期和使用抗菌药物前采集标本

2、严格无菌操作、避免杂菌污染

3、根据致病菌在患者体内分布不同采集不同的标本。

4、尽可能采集感染部位或病变明显部位的标本.

4、试述病毒的复制周期P183

答:

病毒的复制周期是一个连续的过程,分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟、释放等过程;

a、吸附:

是病毒增殖的第一步,可分为两个阶段,一是病毒与细胞的非特异性静电结合,是可逆的且与Na+、Mg+、Ca+等阳离子浓度有关;二是宿主细胞表面受体与病毒表面的配体特异性结合,是特异性的、不可逆的,其特异性决定了病毒感染的宿主范围和组织亲嗜性

b、穿入:

方式有两种,一是吞饮方式(无包膜的病毒多以此方式),二是融合方式(有包膜的病毒以此方式)

c、脱壳:

不同病毒的脱壳方式不同

d、生物合成:

最为复杂,有六大类型,分别为dsDNA、ssDNA、+ssRNA、-ssRNA、dsRNA、逆转录病毒

e、组装、成熟和释放:

病毒种类不同,在细胞内组装的部位和方式亦不同(除痘病毒外,DNA病毒均在细胞核内组装,除正黏病毒外,大多数RNA病毒则在细胞质内组装);装配一般要经过核酸浓聚、壳粒集聚及装灌核酸等步骤;无包膜病毒核衣壳的组装即为成熟,而包膜病毒装配完成后,还需在核衣壳外加一层包膜才能成熟为完整的病毒体;包膜病毒以出芽方式释放到细胞外,裸露病毒在组装完成后随宿主细胞破裂而释放到细胞外

5、正常菌群对人体的生理作用有哪些?

P52

答:

⑴生物拮抗,其作用机制为:

①产生有害代谢产物;②营养竞争;③占位性保护

⑵营养作用:

参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。

⑶免疫作用

⑷抗衰老作用

⑸抗肿瘤作用:

①降解致癌物质;②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。

6、简述霍乱肠毒素的致病机制?

P106

答:

B亚单位可与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合,介导A亚单位进入细胞,A亚单位在发挥毒性作用前需经蛋白酶作用裂解为A1和A2两条多肽。

A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可使辅酶I(NAD)上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上,称Gs,Gs的活化可使细胞内cAMP水平升高,主动分泌钠离子、钾离子、碳酸氢根离子和水,导致严重的腹泻和呕吐。

7、简述细菌的合成代谢产物种类及意义?

P25答:

(1)热原质:

即细菌细胞壁中的LPS,大多由G-菌产生,热原质耐高热,能引起发热反应;

(2)内毒素:

即G-菌细胞壁的LPS,毒性成分为类脂A;外毒素:

G+菌及少数G-菌释放至菌体外的蛋白质,具有抗原性强,毒性强,作用特异性强的突出特点;(3)色素:

分为脂溶性和水溶性,对细菌鉴别有一定意义;(4)抗生素:

一种能抑制或杀死其他微生物或癌细胞的物质;(5)细菌素:

为蛋白类物质,仅作用于有近缘关系的细菌;(6)维生素

8、简述细菌的特殊结构类型与功能。

P15-17

(1)荚膜:

抗吞噬作用,保护细菌免遭巨噬细胞的吞噬和消化;黏附作用,使细菌黏附在生物体细胞上;抗杀伤作用(比如:

溶菌酶,补体,抗体,抗菌药物等)

(2)鞭毛:

细菌的运动器官,有化学趋向性;与细菌的致病性相关;有强抗原性,称H抗原,可用来鉴定细菌,对细菌分类;

(3)菌毛:

普通菌毛主要与宿主细胞黏附,是细菌感染的第一步,与菌毛结合特异性决定宿主感染易感部位;性菌毛介导接合。

在细菌间传递DNA,细菌的毒性及耐药性;

(4)芽孢:

是细菌抵抗恶劣环境的一种形式,增强了细菌的抵抗能力。

9、某女,持高发热1周,食欲不振、乏力、腹胀、腹泻、相对缓脉,脾肿大,皮肤出现玫瑰疹,外周血白细胞偏低。

初步诊断患者所患疾病是什么,病原体是什么?

可考虑使用哪些检测方法来帮助确定诊断,并简述每种检测方法的特点。

P100

答:

肠热症,病原体是伤寒沙门菌

检测方法:

①肥达试验:

 用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌H抗原,与待测血清作试管或微孔板凝集实验,以测定血清中无相应抗体及其效价的实验。

②ELISA:

加入酶反应的底物后,底物被酶催化成为有色产物,产物的量与标本中受检物质的量直接相关,故可根据呈色的深浅进行定性或定量分析。

由于酶的催化效率很高,间接地放大了免疫反应的结果,使测定方法达到很高的敏感度。

③间接血凝法:

将抗原(或抗体)包被于红细胞表面,成为致敏的载体,然后与相应的抗体(或抗原)结合,从而使红细胞拉聚在一起,出现可见的凝集反应。

10、为什么HIV疫苗研制较为困难?

在目前尚无有效疫苗上市的情况下我们如何预防艾滋病?

P280

答:

HIV包膜糖蛋白具有高度变异性;

预防措施

(1)非医疗措施

①广泛开展宣传教育,普及AIDS的传播途径和预防知识;

②建立和加强对HIV感染的监测体系;

③加强进出口管理,严格国境检疫;

④对供血者作HIV及其抗体检测,保证血源的安全性。

(2)疫苗研制:

新一代疫苗的必要条件:

安全性;产生CTL反应和抗体反应;

以本地流行毒株组分为主,包含尽可能多的抗原决定簇;

避免带有可能诱发增强抗体和自身免疫反应的组分;

(3)抗病毒药物治疗

11、叙述乙型肝炎病毒的传播途径、致病机制及预防措施。

P243

答:

传播途径

(1)血液、血制品等传播

(2)母—婴传播(3)密切接触传播

致病机制

(1)细胞免疫介导的免疫病理损伤

(2)体液免疫介导的免疫病理损伤

(3)自身免疫反应所致的免疫病理损伤

(4)免疫耐受与慢性肝炎

(5)乙型肝炎与原发性肝细胞癌相关

预防措施

(1).加强对献血员的筛选,以减低输血后乙型肝炎的发生率。

(2).主动免疫注射乙肝疫苗是最有效的预防方法。

①第一代疫苗为乙肝HBsAg血源疫苗;②第二代为基因工程疫苗;③第三代还在研究中。

(3).被动免疫含高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白(HBIg)可用于被动免疫预防。

(4).治疗至今尚无特效方法,一般认为用广谱抗病毒药物和调节机体免疫功能的药物同时治疗效果较好。

12、简述人工主动免疫和人工被动免疫的区别。

P69

    内    容

人工主动免疫

人工被动免疫

免疫物质

抗原或类毒素

抗体、免疫细胞和细胞因子等

免疫出现时间

慢,2~4周

快,即刻

免疫维持时间

长,数月至数年

短,2~3周

主要用途

预防

治疗或紧急预防

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