消化内科重点知识点.docx
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消化内科重点知识点
消化内科知识点
1.慢性胃炎的分类、病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗+病理
2.胃食管反流性疾病的病因、临床表现，诊断和治疗
3.消化性溃疡的发病机制、临床表现，诊断、鉴别诊断、并发症、治疗和并发症的治疗+病理
4.肠结核的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗
5.肠易激综合征的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗
6.肝硬化的病因、病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗
+病理
7.原发性肝癌的临床表现、诊断和鉴别诊断+病理
8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断，鉴别诊断和治疗
9.结核性腹膜炎的临床表现，诊断，鉴别诊断和治疗
10.炎症性肠病（溃疡性结肠炎、Crohn病）的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预防
11.胰腺炎的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗
12.急性中蠹的抢救原则。
13、有机磷中蠹的发病机制、临床表现、诊断和治疗
1.慢性胃炎（ChronicGastritis）
一、分类
本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。
分类如下：
1.慢性胃赛炎〔B型胃炎〕十分常见。
绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非笛体抗炎药、吸烟和洒癖引起。
2.慢性胃体炎〔A型胃炎〕少见。
主要由自身免疫疾病引起。
病变主要
累及胃体和胃底。
本型常有遗传因素参与发病。
约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病。
二、病因
主要病因有：
Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等
三、临床表现
病程迁延，大多无明显症状。
部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为其，无规律性隐痈，暧气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。
少数可有上消化道出血，但量少。
A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。
在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。
四、诊断
确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。
应用实验室方法检测有无Hp感染。
如疑心为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。
并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。
五、鉴别诊断NULL
六、治疗
对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。
治疗方案两大类，即为胶体锭剂或质子泵拮抗剂加假设十种抗菌药物。
在细菌根
除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。
对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。
假设为非笛体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。
如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。
如有烟洒嗜好者，应嘱戒除。
对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反
弥散。
、
对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可
很快得到纠正。
重度不典型增生宜手术治疗。
七、病理
病理上分四型：
浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状
一慢性浅表性胃炎〔alsocalled慢性单纯性胃炎〕为胃粘膜最常见的病变，胃赛部最常见。
病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，外表有灰白色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。
镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量E,N。
粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。
二慢性萎缩性胃炎本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。
分A.B两型。
〔病因与临床分类相同〕。
我国以B型胃炎多见，乂称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃赛部。
两型粘膜病变基本相同。
粘膜薄而平滑，皱裴变平或消失，外表呈细颗粒状。
胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管活晰可见，与周围粘膜界限明显。
镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。
腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。
常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。
在幽门赛病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞
和潘氏〔Paneth〕细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。
肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生。
不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。
目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切
三肥厚性胃炎〔alsocalled巨大肥厚性胃炎〕常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱裴肥大加深变宽形似脑回。
镜下粘膜外表粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。
腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。
粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。
患者常有胃酸低下及因丧失大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。
四疣状胃炎是指胃粘膜外表有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。
病变多见胃赛部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.5~,高约，中心每有凹陷，行如痘疹。
病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发
生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其外表。
病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。
2.胃食管反流病（Gastroesophagealreflexdisease,GERD）
一、病因
多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流。
胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果
A食管抗反流屏障：
食管下括约肌（LES）,膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角〔His角〕等。
其中最主要的是LES的功能状态。
a.LES和LES压。
LES是食管末端约3~4cm长的环行肌束。
正常人休息时此为一高压带，其LES压可为10~30mmHg,防止胃内容物反流入食管。
LES部位结构受到破坏时可使LES压降低，如贲门失缓和症手术后易并发GERD。
一些因素可影响LES压降低，如某些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压降低而导致GERD。
b.一过性LES松弛〔TLESR〕目前认为TLESR是GERD的主要原因。
c.裂孔疝可家伙总反流并降低食管对酸的活除，可导致GERD。
B食管酸的活除
C食管粘膜防御
D胃排空延迟胃排空延迟者可促进GERD。
二、临床表现
临床表现多样，轻重不一。
不少患者呈慢性复发的病程。
一、烧心和反酸是GERD的常见症状。
烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。
常在餐后1小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。
胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。
本病反流物多呈酸
性，此时称反酸。
反酸常伴烧心。
二、吞咽困难和吞咽痈部分患者可有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。
症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。
少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。
有严重食管炎或食管溃疡，可伴疼痈。
三、胸骨后痈疼痈发生于胸骨后或剑突下。
严重时可为剧烈疼痈，可放射到后背，胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痈。
多数患者由于烧心发展而来，也有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。
四、其他部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞
咽困难，称痣球症。
反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺问质纤维化。
三、诊断
诊断应基于：
1有明显的反流症状2内镜下可能有反流性食管炎的表现3过多GERD的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。
内镜检查假设发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。
假设典型症状而内镜检查（-）用质子泵抑制剂做实验性治疗（如奥美拉哇每次20mg,2/日，7days）,如有明显效果，本病诊断可成立。
有条件可做24h食管pH测定，假设食管过度酸反流，诊断可成立。
症状不典型者，应综合上述检查。
四、治疗
一、一般治疗抬高床脚15~20cm,睡前不宜进食；防止进食可能降低LES压的食物，药物及影响胃排空延迟的药物。
二、药物治疗
〔一〕H2受体拮抗剂〔H2RA〕如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。
适用于轻，中度患者。
按治疗消化性溃疡常规用量。
疗程8-12周。
〔二〕促胃肠动力药增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空。
主要为西沙必利，疗效与H2RA相仿，适用于轻，中度患者.5-15ml/次，3-4/d,疗程8-12weeks。
〔三〕质子泵抑制剂（PPI）包括奥美拉口坐，兰索拉口坐，潘妥拉哇等。
抑酸作用较强，作用优于H2RA。
适用于症状重，有严重食管炎的患者。
疗程
8-12weeks,个别效果不佳的可倍量或于西沙必利同用
〔四〕抗酸药用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用。
3.消化性波疡（PepticUlcerPU）
注：
胃溃疡〔GU〕；十二指肠波疡〔DU〕
一、发病机制
粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜的防御和修复机制。
消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。
GU,DU的发病机制上有不同之处，前者是防御，修复因素减弱，后者为侵袭因素增强。
i.Hp感染是PepticUlcer的主要病因。
1.Hp凭借蠹力因子的作用，在胃型粘膜〔胃和有胃化生的是；十二指肠粘膜〕定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制
蠹力因子作用：
aHp的定植部位在胃粘膜上皮外表和粘液底层；一般胃赛部Hp数量较多胃体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。
Hp菌体呈
螺旋形，一端有鞭毛，为其提供动力，可运动穿越粘液层。
Hp产生的尿素酶水
解尿素成为氨和CO2。
氨在Hp周围形成氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp.Hp存在粘附因子，胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮，使其蠹素容易作用于上皮细胞。
bHp的蠹素、有蠹性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。
空泡蠹素（VacA）蛋白〔可使细胞产生空泡〕和细胞蠹素相关基因（CagA）蛋白〔作用不详〕是Hp蠹力的主要标志。
尿素酶产生的氨对Hp自身有保护，并且对粘膜屏障造成损害。
粘液酶降解粘液，促进H+反弥散；Hp
脂多糖具有内蠹素的特性，可刺激细胞因子的释放，十扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。
其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破
坏细胞膜完整性；Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子及有蠹的氧自由基；Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp
激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交义反应，导致胃粘膜损伤
2.Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。
原因：
a.Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃赛粘膜中D细胞数量减少，
影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；
b.Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
ii.胃酸-胃蛋白酶其自身消化最终形成消化性溃疡。
DU患者胃酸分泌增加。
iii.非笛体抗炎药长期摄入NSAID可诱发PepticUlcer,阻碍溃疡愈合，
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。
由于摄入NSAID后接触胃粘
膜的时间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切。
其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
iv.遗传因素参与
v.胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体
排空。
胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。
部分
GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠-胃反流。
前者使胃赛部张力增高，刺激胃赛部粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；
后者主要由于胃赛一十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。
胃运动障碍可增加Hp感染时机和摄入HSAID对胃粘膜的损伤。
vi.应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控。
vii.其他危险因素
1吸烟2饮食（Highsalt）3病蠹感染〔HSV-1〕
二、临床表现
本病临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血，穿孔等并发症做为首发症状。
多数PepticUlcer有以下特点1慢性过程呈反复发作，病史可达几年其至十几年。
2发作呈周期性，与缓解期相互交替。
缓解期长短不一，短的只是几周或几月，长的可达几年。
发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服用NSAID诱发。
3发作时上腹痈呈节律性。
i.症状上腹痈为主要症状，可为钝痈，灼痈，胀痈或剧痈，但也可仅有饥
饿样不适。
典型者有轻度或者中度剑突下持续性疼痈，可被抗酸药或进食所缓解。
DU患者约有2/3疼痈呈节律性：
早餐1-3小时开始出现上腹痈，如不服药或进食要持续至午餐才可缓解。
食后2-4小时后乂痈，需进食来缓解；约半数有午夜痈，常被痈醒。
GU也可发生规律性疼痈，但餐后出现较早，约1/2-1小时出现，自下次餐前自行小时。
午夜痈也可发生，但不如DU多见。
ii.体征PepticUlcer活动时剑突下可有一固定而局限的压痈点，缓解时无
明显体征。
iii.特殊类型的PepticUlcer
1.无症状性波疡15%-35%的PepticUlcer可无任何症状
2.老年人PepticUlcer表现多不典型，疼痈多无规律，食欲不振，恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较突出。
老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以胃巨大波疡多见，需与胃癌鉴别
3.复合性溃疡指胃和十二指肠同时发生的波疡。
DU往往先于GU出现。
复合性波疡幽门梗阻率较单独的GU或DU高。
4.幽门管溃疡病生与DU相似，胃酸一般增多。
缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痈，餐后上腹痈多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔及出血等并发症较多。
5.球后溃疡发生于十二指肠球部以下的波疡，多发生于十二指肠乳头的近端。
多具有十二指肠球部溃疡的特点，但夜间疼痈和背部放射疼痈更多见。
对药物反应差，容易并发出血。
球后溃疡超越十二指肠第二段常提示有促胃液瘤存在。
三、诊断
病史+X线彻餐检查，内镜检查
lX线彻餐检查气彻双重比照造影恩能够更好地显示粘膜像。
波疡的X征象有直接和间接两种：
龛影是直接征象，对波疡诊断有确诊价值。
良性溃疡凸出于胃十二指肠彻剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤。
间接征象包括局部压痈，胃大弯痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡
l胃镜检查和粘膜活检内镜下PepticUlcer多呈圆形或卵圆形，偶尔也呈线状，边缘光滑，读部充满灰黄色或白色的渗出物，周围粘膜可有充血，水肿，有时见皱裴向波疡集中。
内镜下溃疡可分活动期（A），愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每个病期乂可分1和2两个阶段。
四、鉴别诊断
1.功能性消化不良有消化不良的症状而无Ulcer及其他器质性疾病者，检查完全正常或仅有轻度胃炎。
多见于年轻妇女。
表现为餐后上腹饱胀，暧气，反酸，恶心和食欲减退，症状酷似PepticUlcer。
鉴别有赖于X线及胃镜检查
2.慢性胆囊炎或胆石症疼痈于进食油腻有关，位于右上腹、并放射至背部，伴发热，黄疸的典型症状易于和PU鉴别，对于症状不明显者需借助B超或内镜下逆行胆道造影检查
3.胃癌GU与胃癌难以从症状上作出鉴别，必须依赖彻餐检查和内镜检查〔取组织做病理检查。
恶性溃疡X线彻餐检查示龛影位于胃腔之内，边缘不整，
龛影周围胃壁强直，呈结节状，向波疡聚集的皱裴有融合中断现象；内镜下恶性
溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起。
强调：
1对于疑心恶性溃疡而一次活检（-）者，必须在短期内复查胃镜并再次活检；2强力抑制胃酸分泌药物治疗后，溃疡缩小或部分愈合不是判断良、恶性溃疡的可靠依据，对GU患者要加强随访。
4.促胃液素瘤alsocalledZollinger-Ellison综合征。
是胰腺非6细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。
肿瘤往往很小〔＜1cm〕，生长缓慢，半数为恶性，大量促胃液素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃，十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段，横段，甚至空肠近端）发生多发性溃疡。
于常见PU鉴别主要是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌及空腹血活促胃液素＞200pg/ml,常＞500pg/ml.
五、并发症
1.出血PepticUlcer是上消化道出血最常见的病因。
出血量与被侵蚀的
血管大小有关：
毛细血管破裂之引起渗血；波破动脉则出血急而多；轻者表现黑粪，重者出现呕血。
一般出血50-100ml出现黑粪，超过1000ml可引起循环障碍，发生眩晕，出汗，血压下降和心率加速。
半小时内出血1500ml可引起休克。
第
一次出血后约40%可复发；易为NSAID所诱发。
于NSAID相关的波疡可毫无症状而突然出血。
2.穿孔后果有三种1波破入腹腔引起弥漫性腹膜炎〔游离穿孔〕2波疡穿孔至并受阻毗邻实质性器官如肝脏，胰，脾脏等〔穿透性穿孔〕3波疡穿孔入空腔器官而形成痿管。
DU的游离穿孔一般多发于前壁，后壁溃疡一般多并发
出血或穿透实质性器官，偶可穿入小网膜囊引起局限性腹膜炎甚至脓肿，此时有
剧烈背痈。
GU的游离穿孔一般发于小弯，主要表现为突发剧烈腹痈，持续而加剧，先出现于上腹，再逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痈和反跳痈，半数有气腹征，肝浊音界消失，部分出现休克。
后壁穿孔发生缓慢，与相邻的实质
器官相粘连。
这种穿透性溃疡改变了腹痈规律，变的顽固而持续。
如穿透胰，则腹痈放射至背部，血活淀粉酶显著升高。
3.幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡硬气。
如果活晨空腹时检查胃内有震水音，插胃管抽液量＞200ml，应考虑本症之存在，应进一步做X线或胃镜检查
4.癌变少数GU可发生，而DU则否。
GU癌变发生于溃疡边缘。
对长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕。
在胃镜下取多点做病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。
六、治疗
1.一般治疗规律饮食，防止辛辣，过咸的食物及浓茶，咖啡等饮料。
戒除烟，洒嗜好。
尽可能停用NSAID0
2.药物治疗
a.根除Hp治疗治疗方案
PPI或胶体钳剂抗菌药物
奥美拉哇40mg/d克拉霉素500-1000mg/d
兰索拉□坐60mg/d阿莫西林1000-2000mg/d
枸椽酸铉'钾〔胶体次枸中缘酸铉'〕480mg/d甲硝口坐800mg/d
选择一种选择两种
以上剂量分2次服，疗程7天
b.抑制胃酸分泌药物治疗目前很少使用单纯使用抗胃酸分泌药物治疗，可
作为加强止痈的辅助治疗。
目前临床上使用较多的抑制胃酸分泌药物为H2RA
和PPI两大类。
PPI抑制剂作用比H2RA更为强大和持久。
用量是根除Hp的一半。
c.保护胃粘膜治疗保护剂主要有三种：
硫糖铝〔造成便秘〕，粘附在波疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌；枸椽酸钳钾〔舌苔发黑，但为减少锭在体内蓄积，不宜长期服用〕，具有硫糖铝的机制，有一定的抗Hp作用；和前列腺素类药物米索前列醇〔腹泻是其不良反应，可引起子宫收缩，孕妇击服〕，抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的。
d.NSAID溃疡的治疗和预防米索前列醇可预防NSAID诱发的GU和DU,PPI也可起到预防作用。
e.溃疡复发的预防Hp感染，NSAID,吸烟是影响溃疡复发的可除去危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，提示排除促胃液素瘤。
3.治疗策略对胃镜或X-ray明确的波疡首先区分Hp是阳性还是阴性。
如果阳性首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗。
对Hp阴性的溃疡包括NSAID溃疡，可按过去的常规治疗。
即服用任何一种H2RA或PPI,DU疗程为4-6周，GU疗程为6-8周。
也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药物治疗GU。
是否做维持治疗应综合患者情况决定。
手术适应症：
1大量出血经内科紧急处理无效2急性穿孔3瘢痕性幽门梗阻4内科治疗
无效的顽固性波疡5胃溃疡疑有癌变
七、并发症治疗见上
八、病理
GU与DU形态相似，GU多位于胃小弯，愈近幽门愈多见，胃赛部尤为多见,罕见于胃大弯，胃底，胃前壁或胃后壁。
溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在内，少数可达4cm。
DU溃疡一般较GU小而浅，直径多在1cm内。
波疡边缘整齐，状如刀切，周围粘膜可有轻度水肿，粘膜皱从波疡向周围呈放射状。
溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层，波疡处的粘摸至肌层可完全被破坏，由肉芽组织或瘢痕组织取代。
镜下溃疡底大致由四层组织构成；最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖〔坏死层〕；其下层是以N为主的炎症细胞浸润〔炎症层〕；再下是新鲜的肉芽组织〔肉芽组织层〕；最下层是由肉芽组织变成纤维瘢痕组织〔疤痕层〕。
在疤痕组织中的小动脉血管因增殖性内膜增厚，管腔狭窄或有血栓形成，这种血管改变可防止血管溃破，出血，但不利于组织的再生和溃疡的修复。
在波疡边缘常见粘膜肌层与固有肌层相粘连或愈着。
波疡底部神经节和神经纤维变性和短裂。
有时神经纤维断端呈小球状增生，可能与疼痈症状有关
4.肠结核（InterstinalTuberculosis）
一、临床表现
本病多见于宵壮年，女性略多于男性
1.腹痈多位于右下腹，提示好发于回盲部。
常有上腹或脐周疼痈，是牵涉痈。
右下腹有压痈点。
有时进餐可诱发。
增生型肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痈，常位于右下腹或脐周，伴有腹胀，肠鸣音亢进，肠型与蠕动波
2.腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。
排便2~4次/日，呈糊状，不含粘液或脓血，不伴里急后重。
病变严重、广泛的患者可达每日
10余次，偶可见粘液，脓液，极少见便血。
可问有便秘，呈羊粪状，隔数日再腹泻。
增生性肠结核的多以便秘为主要临床表现。
3.腹部肿块主要见于增生性肠结核。
当波疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠曲和周围组织粘连，或同时有肠系膜淋巴结结核，也可有腹部肿块。
常位于右下腹，一般较固定，中等质地，伴轻或中度压痈。
4.全身症状和肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核蠹血症，表现为午后低热、不规则热、弛张热或稽留热，伴盗汗。
可同时有肠外结核特别是活动性肺结核表现。
增生性肠结核病程较长，全身情况一般较好。
二、诊断
如有以下特点考虑本病：
1宵壮年患者有肠外结核，主要是肺结核2临床表现有腹痈，腹泻，右下腹压痈，也可有腹部肿块，原因不明的肠梗阻，伴发热，盗汗等结核蠹血症状3X-ray彻餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄，肠段缩短变形等征象4结核菌素试验强阳性。
对高度疑心的对象，抗结核治疗〔2-6周〕有效，可作出肠结核的诊断。
病变在回肠末端及结肠者，结肠镜检查可帮助诊断和鉴别。
部分困难病例，特别是增生性肠结核，需要剖腹探察可确诊。
三、鉴别诊断
1.Croh
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