酒精中毒案例.docx
《酒精中毒案例.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《酒精中毒案例.docx（10页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
酒精中毒案例
酒精中毒案例
【篇一：
酒精中毒案例】
过量饮酒引起的酒精中毒所带来的危害是不言而喻的，但很多人依旧心甘情愿地成为酒精的“俘虏”。
过量饮酒引起的酒精中毒所带来的危害是不言而喻的，但很多人依旧心甘情愿地成为酒精的“俘虏”。
长期下去会引起慢性酒精中毒,产生一系列疾病。
而近年以来，由过量饮酒造成的酒精中毒猝死事件也屡有发生，为你盘点了近年来的酒精中毒事件，提醒过量饮酒对人体有诸多损害,少喝为妙,不喝最好，可学习相关的，防止过量饮酒对、身体健康造成伤害。
宝鸡男子聚餐醉酒后酒精中毒猝死2013年11月1日晚，荣某与10多名朋友聚会喝酒后，出现昏迷、意识不清、恶心呕吐等症状，晚上10时许，朋友送他到人民医院抢救，医生诊断为重度酒精中毒，虽经2个多小时抢救，但回天无力，荣某突发心源性猝死。
女子狂饮白酒致急性酒精中毒心跳骤停2014年8月8日外地来汉务工女子，因送别家人心情低落，竟在武汉火车站出站口旁的一快餐店内狂喝高度白酒导致急性酒精中毒而晕迷，幸遇武铁民警的及时救助被送往医院抢救脱离生命危险。
绵阳一生日宴上发生七人酒精中毒事件2014年10月19日晚，为给朋友庆生，绵阳市民陈先生与二十几个朋友一同在位于游仙区沈家坝东街3号的壹号厨房就餐。
就餐后半小时内，陈先生与六、七名朋友均出现了不同程度的身体不适进而入院治疗。
东莞虎门一男子酒精中毒身亡2014年11月13日下午，记者从虎门得悉，11月12日17时许，一名群众刘某〔男，40岁，湖南茶陵人〕因醉酒身亡。
印度酒精中毒事件29人死亡2015年1月13日据英国广播公司报道，印度警方称，北方邦发生的酒精中毒事件已经造成至少29人死亡。
女子有偿陪酒后酒精中毒死亡2015年4月9日年轻女子小红〔化名〕受邀到娱乐城陪几名男子喝酒唱歌，他们喝了30多瓶啤酒后离开。
随后在一家拉面馆，小红与其中一人再次拼酒并喝下约半斤白酒，几小时后她因乙醇中毒死亡。
幼儿酒精擦身退热酒精中毒身亡2015年6月18日宝宝发热，父母用掉约1000毫升的工业酒精为其“物理降温”，擦拭身体，不料却导致宝宝酒精中毒，最终送医院抢救无效身亡。
合肥女子陪老板喝四场酒精中毒死亡2015年11月6日为了得到在某娱乐会所工作的时机，女子应老板之邀，到其家中连饮4场酒。
待朋友找到她时，发现她已经躺在上没了呼吸。
后经检测，其体内酒精含量超过400mg/100ml。
校长强灌学生白酒致酒精中毒昏迷2015年12月31日中午，因天冷，小黄与同学用矿泉水瓶打了两瓶散酒打算酒喝取暖，后“误将”装了白酒的矿泉水瓶带进教室。
一副校长发现将白酒往他嘴里灌，小黄挣扎未果。
随后倒地不省人事。
诊治过程中出现急性酒精中毒、误吸和昏迷情况。
同学聚餐酒精中毒2016年2月10日，时值大年初三。
当天晚上，望江县的晓斌（化名）等20余位老同学相约在该县某酒店聚餐。
酒后，同学们在ktv唱歌时，晓斌因酒劲发作口吐白沫，后来被送往望江县医院救治，当晚不幸身亡。
延伸阅读：
过量饮酒危害？
经常无节制的饮酒,会使食欲下降,食物摄入量减少,导致发生多种营养素缺乏、急性酒精中毒、酒精性脂肪肝，严重时会造成酒精性肝硬化。
过量饮酒可使一些人发胖。
这是因为酒精发热量较高,进入人体后首先被吸收、氧化,对同时或酒后吃下的食物却不能及时地消化和利用。
这些食物在体内被转化为脂肪储存起来。
中老年人因运动量减少,更易发胖。
过量饮酒降低人体免疫力酒精可侵害防御体系中的吞噬细胞、免疫因子和抗体,致使人体免疫功能减弱,容易发生感染,引起溶血。
过量饮酒诱发胎儿先天性畸形酒精对生殖细胞有毒害作用。
假设这种受毒害的细胞发育成胎儿,则有可能成为智力迟钝的低能儿,将给家庭、社会造成沉重的负担。
孕妇饮酒,酒精能通过胎盘进入胎儿体内直接毒害胎儿,阻碍胎儿脑细胞的分裂。
酒精也是一种致畸因素,能诱发胎儿先天性畸形。
【篇二：
酒精中毒案例】
1.呕吐，意识不清，长期上腹部不适原因。
酒精对胃本身就有刺激作用，但个人的耐受性又有差异。
这种刺激的结果是，使胃部肌肉剧烈收缩，收缩的结果肯定不是把胃里的食物挤向小肠，而是从胃喷出。
同时，呕吐是人的带保护性的应激反映。
也就是说，当人饮酒不适后，呕吐对人有保护作用。
试想，如果不吐出，酒精会有更多的吸收，有毒害作用。
多吐出来，当然保护就多一点
而酒精对人的神经慢性酒精中毒指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒。
酒精即乙醇，化学式c2h5oh，为亲神经物质。
进入人体的乙醇由于不能被消化吸收，会随着血液进入大脑，破坏神经元细胞膜，削弱中枢神经系统，并通过激活抑制性神经原和抑制激活性神经原造成大脑活动缓慢，一旦过量便会造成大量神经细胞死亡。
饮酒过量同时可导致酒精中毒性昏迷。
2.酒精依赖对社会及家庭的影响。
答：
对社会：
与饮酒有关的犯罪、交通事故等的频繁发生，酒驾，酒后乱性等治安问题，阻碍社会治安，增加社会压力，社会幸福度降低，增加医疗负担，威胁他人健康。
酒精依赖者对家庭的危害较突出,患者把家庭收入大量用于酒消费,引起家庭经济纠纷，增加家庭经济负担。
酒精中毒带来的性生活不协调和人格改变都是导致家庭不和、夫妻感情恶化的重要原因。
情感冷淡，对家人和朋友不关心，亲友反感疏离，恶性循环，行为失控甚至暴力行为。
社会：
无酒不成席，酒是人际交往里面的催化剂，中国酒的文化十分悠久，是传统习俗
家庭：
夫妻关系，亲子关系的不协调促使人们借酒浇愁。
个人：
嗜酒成性，心理素质差，情绪波动大。
3.损伤器官。
长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
常人24小时体内可代谢酒精120g。
长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。
摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。
酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。
乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的复原型辅酶Ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。
已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与,如自身肝抗原和别离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子〔tnf〕、白细胞介素〔il〕等与酒精性肝炎的发生有关。
酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。
影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p4502e1和乙醛脱氢酶的多态性。
性别（对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病）、饮食和营养也影响着酒精
性肝病的发生。
1、酒精对肝脏有直接损害作用，其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起的。
进入肝细胞的酒精，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛，再转变为乙酸，复原性辅酶Ⅰ（nadh）与反应性辅酶Ⅰ（nad）比值的升高可抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中。
另外，nadh的增多又促进脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。
3、酒精有特异性增加胆碱需要量的作用，而胆碱是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影响了脂蛋白的合成，从而影响了脂肪从肝中顺利运出而形成脂肪肝。
4、大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体肾上腺轴，从而增加脂肪组织分解率，源于此的脂肪酸又被肝脏摄取，使肝内甘油三酯合成率增加并堆积，又因极低密度脂蛋白（vldl）缺乏载脂蛋白使其分泌有障碍，而产生脂肪肝。
5、长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素p450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代谢物对肝脏的毒性作用，使肝脏内皮细胞窗孔变多变大，结果导致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的残骸被肝细胞引入，肝细胞摄取脂肪增多，促进了脂肪肝形成。
6、免疫机制。
既有细胞免疫改变也有体液免疫改变，引起细胞、组织的炎症、溶解和坏死。
酒精作为一种半抗原与抗体形成复合物，引起自身免疫反应。
一、对身体的损害。
1、对神经系统的影响
其中包括：
⑴肌肉不协调
⑵反应迟钝，
⑶欣快的作用，
⑷注意力、判断力、自控能力下降等。
〔5〕记忆力减退，
〔6〕智力衰退。
2、对肝脏的影响
众所周知饮酒对肝损害最大，在长期饮酒的患者中，约57.5%的病人有脂肪肝，15%的患者有肝硬化。
过量饮酒影响脂肪代谢。
乙醇减慢脂肪酸氧化,可能有利于膳食脂质的储存,肝脏脂肪合成增多,使血清中甘油三酯含量增高,发生甘油三酯血症的可能性增大。
过量饮酒能损伤肝细胞，因为酒精会在肝脏分解，连续干扰肝脏的正常代谢，进而可致酒精性肝炎及脂肪肝，脂肪肝压迫正常的细胞，使肝细胞缺血、缺氧丧失正常功能，导致酒精性肝硬化。
长期过量饮酒的患者，每日饮酒80—160g，肝脏的危险程度比正常高出57倍，大于160g则高于57倍。
我们很多的患者就是慢慢从“酒精肝→→脂肪肝→→肝硬化”的，但是如果可以停止饮酒，肝脏能够恢复功能。
3、对胃的影响
由于酒精在胃肠道吸收，所以也就比较容易引起
〔1〕、胃溃疡：
酒精对胃黏膜有直接刺激的作用，黏膜炎性反应→严重，含大出血
〔2〕、吸收不好：
长期刺激会导致慢性胃炎，食欲不振，腹泻
〔3〕、贫血：
hb〔运输氧气的〕男性14g,病危4—5g〔〕。
4、对生殖系统的影响
长期大量饮酒也会对我们的生殖系统也会造成很多的不良影响，造成酒精性胎儿，长期饮酒会对男性的性功能也会造成影响。
5、对心脑血管系统的影响
大量饮酒，会造成脂肪和钙盐沉积，血管失去了弹性，管腔变窄，血流减慢，困难，影响组织营养的吸收，造成脑出血、心梗、脑梗赛、高血压病、心肌病。
每天适当饮酒不仅能够降血压、降血脂，预防心脑血管及心脏病等疾病，还能起到美容养颜、延缓衰老的成效酒精对肌体的新陈代谢有很多影响。
长期饮酒会造成酒精性脂肪肝、酒精性高脂血症、低血糖、血清乳酸水平升高、诱发药物中毒、诱发多种激素（如皮质醇、雄激素、雌激素、甲状腺激素等）分泌改变，造成维生素a、b、c、d、k等缺乏，血清锌降低，血钾、硒和镁低等。
酒精90%由肝脏分解，因此还可造成肝脏损害。
酒精在肝脏氧化，长期饮用酒精可引起嗜酒性肝炎，以后还可以导致肝硬化。
酒精也作用于血液系统，嗜酒者往往有贫血、血小板功能紊乱及白细胞减少等疾病，这是因为酒精对造血系统有一定的影响，一方面酒精影响与造血有关营养素的吸收，如叶酸；另一方面酒精可能直接作用于血小板，以及骨髓造血过程，例如它可以影响红细胞对铁的利用。
酒精对胃肠道也有各种不良的影响，过量的饮酒可以引发急性胃炎，长期还可能导致胃排空能力下降。
长期嗜酒者可出现萎缩性胃炎，但这种疾病患者在食物中完全取消饮酒后可以得到康复。
酒精中毒也能引起急性和再发性胰腺炎，这类病者的主要症状为脂肪痢和消瘦，粪便中排出的脂肪相当也膳食脂肪含量的6%以上。
估计除胰腺受影响外，酒精还促使胆盐和胆汁的排泄。
酒精也可影响小肠的超微结构和功能，出现肠腺和绒毛上皮细胞核增大的异常现象。
酒精可影响水溶性维生素的代谢，导致肝与其他器官的损害，影响营养素的吸收，如：
降低肝对叶酸的亲和性；降低利用叶酸、维生素b1和维生素b12的能力，增加磷酸吡哆醇的排出。
酒精中毒者常见的大细胞性贫血和神经综合症都与这类维生素的缺乏有关。
酒精中毒者血液中的zn、ca及mg水平都下降。
除了影响维生d的代谢外，酒精还可以通过抑制依赖维生素d作用的代谢通道而影响对钙的吸收。
高脂血症和脂肪肝在嗜酒者中最易发生。
嗜酒者脂肪氧化减少；脂肪酸的合成增加以及酮体生成的增加，其结果是使过多的甘油三脂堆积在肝内并引起
脂肪变性，或者以脂蛋白形式释放到血液中。
嗜酒者血浆胆固醇也会增加。
食入酒精可引起高血脂，主要为为甘油三酯，尤其是同时摄入含脂肪多的食物。
长期摄入酒精能使血浆中胆固醇与甘油三酯都升高，表现为所有的脂蛋白组分都增加，主要为极地密度脂蛋白。
少数嗜酒者还可在血液，包括空腹血中看到乳糜颗粒，或乳糜微粒样的分子。
这些因素有导致冠状动脉硬化的危险。
长期大量饮酒可导致大脑皮层、小脑、桥脑和胼胝体变性，肝脏、心脏、内分泌腺损害，营养不良，酶和维生素缺乏等
急症处理：
洗胃的指征：
饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患者，可以向家属提出洗胃建议。
饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患者，家属要求洗胃，可以进行洗胃。
无法判断是否同时服用其他药物，特别是镇静类药物，必须向家属提出洗胃建议。
洗胃不是没有风险，特别应该注意误吸，或对胃的进一步损伤。
洗胃液不可过多，2000～4000ml内即可，吸引器负压要小。
洗胃过程中，出现频繁呕吐，可停止洗胃。
药物的应用：
镇静剂的应用：
应慎用，如果家属要求，可以试用非那根12.5~25mg,im。
镇吐剂的应用：
如果病人呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，应及早应用镇吐剂，如胃复安10mgim.以防止出现急性胃粘膜病变。
未出现呕吐，禁止应用镇吐剂。
钾镁液的应用：
除非有禁忌症，建议常规应用。
其作用：
减轻因为酒精、高糖、利尿剂等所引起的低钾低镁和保护心脑肝等重要器官。
对是否伴有合并症的判断：
接诊时，了解病人近期的情绪，对判断患者是否可能同时服用镇静剂有帮助。
同时要了解发病现场或病人近期所呆的地方又无相关药物的证据。
同患者家属或同行的人交流，对判断患者是否有外伤，特别是头部外伤有帮助。
发病时没有其他人在场的深昏迷患者,应及时向家属提出作头部ct建议。
收集病史，特别是心肝肾等方面的病史，对患者是否可能会发生相关并发症有帮助。
了解患者所饮用的是什么类的酒，有多大的量，要排除饮用假酒。
蛛网膜下腔出血等脑出血可能没有与急性酒精中毒相鉴别的体征出现，如果没把握应及早作ct检查。
治疗过程中也应监测神智、生命体征、尿量等。
相关的治疗手段,比方透析等。
对轻度中毒者可找些梨子、马蹄、西瓜之类的水果给他解酒；也可以用刺激咽喉的方法〔如用筷子等〕引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快呕吐出来〔对于已出现昏睡的患者不适宜用此方法〕，然后要安排他卧床休息，注意保暖，注意防止呕吐物阻塞呼吸道；观察呼吸和脉搏的情况，如无特别，一觉醒来即可自行康复。
如果卧床休息后，还有脉搏加快、呼吸减慢、皮肤湿冷、烦躁的现象，则应马上送医院救治。
严重的急性酒精中毒，会出现烦躁、昏睡、脱水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状，应该从速送医院急救。
5.治疗与护理：
①快速建立静脉通道：
补液用5%葡萄糖250ml加50%葡萄糖60ml静滴，维生素b?
6100mg肌注，促进乙醇的排泄。
②催吐：
直接刺激患者咽部进行催吐，使胃内容物呕出，减少乙醇的吸收。
已有呕吐者可不用。
③纳洛酮催醒：
对轻度中毒者予纳洛酮0.8～1.2mg加5%葡萄糖20ml，静滴，平均清醒时间40分钟;重度中毒者给纳洛酮1.2mg加5%葡萄糖500ml静滴，另外纳洛酮0.4mg，静脉注射，30分钟1次，平均清醒时间2～5小时。
④保持呼吸道通畅：
饮酒后有不同程度的恶心、呕吐、意识障碍。
应取平卧位头偏向一侧，及时清除呕吐物及呼吸道分泌物，防止窒息。
要观察呕吐物的量和性状，分辨有无胃黏膜损伤情况。
特别是饮红酒的要注意鉴别，必要时留呕吐物标本送检。
⑤严密观察病情：
对神志不清者要细心观察意识状态、瞳孔及生命体征的变化，并做好记录。
特别是有外伤史的患者，要加强意识，瞳孔的观察，必要时行颅脑ct检查。
⑥安全防护：
患者多数表现烦躁，兴奋多语，四肢躁动，应加强巡视，使用床栏，必要时给予适当的保护性约束，防止意外发生。
要做好患者的安全防护外，还要防止伤害他人（包括医务人员）。
所以在护理酒精中毒的患者时，要做好自身的防护。
⑦心理护理：
数患者清醒后常因饮酒入院有损面
子或入院引致经济损失而表现懊悔，同时又怕家人埋怨。
护理人员就根据患者不同的心理情况及时与患者陪护人员进行思想交流。
同时要做好健康教育，在患者清醒及情绪稳定后向其及家属宣传酒精及代谢产物乙醛可直接损伤肝细胞。
⑧并发症的处理：
对高血压患者给予平卧休息、镇静、监测血压、舌下含服硝苯地平10mg，可半小时后重复用药、必要时静滴硝酸甘油等;对窦性心动过速患者一般不作特殊处理;对急性消化道出血患者要密切观察血压和呕吐物及大便性状并用h2受体拮抗剂西咪替丁0.6mg或质子泵抑制剂奥美拉唑40mg加5%葡萄糖氯化钠静滴，出血严重时可口服凝血酶溶液，2次/日。
?
6.乙醇在体内的吸收与代谢机制。
答：
乙醇首先在胃内被吸收20%，然后进入小肠，由小肠吸收80%的乙醇。
乙醇在体内转化，首先乙醇被氧化为乙醛，当血液中乙醇浓度不高时，在乙醇脱氢酶催化下，乙醇被氧化为乙醛；当乙醇浓度过高时，乙醇主要通过乙醇脱氢酶代谢系统进行氧化，同时还需要借助于过氧化氢氧化酶系统、微粒体乙醇氧化系统和膜结合离子转运系统等进行代谢，进而形成乙醛。
然后是乙醛被氧化为乙酸，乙酸再彻底氧化，在线粒体内，乙醛经过乙醛脱氢酶转化为乙酸，乙酸以乙酰coa的形式进入三羧酸循环，氧化成二氧化碳和水，同时释放出大量atp。
而一个人的所谓酒量的水平，解酒的关键在于如何提高肝脏细胞和血液对乙醛的抗氧化的能力，或者说降低乙醛对肝细胞的氧化能力
如果每天饮酒量不超过24克乙醇,即相当于540毫升啤酒,200毫升果酒,60毫升40度的白酒则危险性降低。
临床上我们可以采用glasgow发明的昏迷程度评定表来评估患者的意识状态。
glasgow昏迷评定表分为睁眼动作、运动反应、语言反应三部分。
以计分的方法来评估患者的意识状况，总分15分。
当患者总分低于7分则表示处于昏迷状态，当总分为3分或者以下即表示处于深昏迷状态。
Ⅰ、睁眼动作：
Ⅱ、运动反应
Ⅲ、语言反应
1.对人、时、地答复正确5分
2.对人、时、地答复混淆4分
5.无语言反应1分。
升级会员 