免疫精彩试题及其重点内容.docx
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免疫精彩试题及其重点内容
一名词解释(共10小题,每小题2分,共20分)
1.Hapten2.SAg3.ADCC4.AID5.GVHR
6.LAK7.TAA8.APC9.HLA10.IDD
二单选择题(共10题,每小题2分,共20分)
1.不表达HLA-I类分子的细胞是()
A.T细胞B.B细胞
C.巨噬细胞D.上皮细胞E.成熟红细胞
2.Ig的类别决定簇与下列哪种相关?
( )
A)L 链 B)J链 C)H链 D)可变区
3.人造血干细胞的主要表面标志为()
A.CD2B.CDC.CD4D.CD8E.CD34
4.三条补体激活途径的共同点是:
( )
A)参与的补体成分相同 B)C3转化酶的成分相同
C)膜攻击复合体的形成及其溶解细胞的作用相同
D)激活物资相同
5.下列哪类分子表达在成熟的B淋巴细胞表面?
( )
A)CD40 B)MHC II类分子
C)IgM和IgDD)以上所有分子
6.有关gdT的阐述,哪项是错误的:
()
A)占外周血淋巴细胞的少数 B)主要为CD8+细胞
C)表面标记为CD3+的细胞 D)具有杀伤肿瘤细胞作用
7.不属抗体功能的是()
A.中和作用B.调理作用C.杀伤靶细胞D.激活补体E.介导ADCC
8.可与MHC-I类分子结合的CD分子是:
()
A)CD3B)CD4C)CD8D)CD28
9.由Th1细胞分泌的白细胞介素是()
A.IL-2B.IL-4C.IL-5D.IL-6E.IL-10
10.建立免疫耐受可用于哪种疾病的防治()
A.结肠癌B.黑色素瘤C.自身免疫病D.乳腺癌E.肝癌
三简答题(共2题,每题10分,共20分)
1.何谓TD-Ag?
TI-Ag?
其引起的免疫应答各有何特点?
2.简述Th1和Th2亚群的分化调节和细胞因子的关系。
四问答题(共3题,共40分)
1.肿瘤如何逃避机体免疫系统的攻击。
(13分)
2.比较补体系统三条途径的异同点。
(13分)
3.简述T细胞的表面标记(至少5种)及功能。
(14分)
一名词解释(3分/个)
1.CDR;2.HLA多态性;3.ITAM;4.TD-Ag;5.MHC;6.SAg;7.TSA;8.GVHR;9.免疫耐受;10.APC
二简答题(8分/题)
1.简述克隆选择学说的要点和意义;
2.试叙各类免疫球蛋白的主要特性及生物学作用;
3.简叙T细胞表面标记及功能,T细胞活化所需信号?
4.试述细胞因子的共同特点;
5.简述两条主要的抗原加工递呈途径;
三问答题(15分/题)
1.I型,II型,III型和IV型超敏反应的各自特点,并各举一例.
2.机体如何发挥抗肿瘤免疫?
一名词解释(3分/个)
1.IgSF;2.HLA;3.ITIM;4.TI-Ag;5.粘附分子;
6.SAg;7.TAA;8.HVGR;9.免疫调节;10.APC
二简答题(8分/题)
1.比较补体的三条激活途径;
2.试叙各类免疫球蛋白的主要特性及生物学作用;
3.简叙T细胞和B细胞的相互作用;
4.试述自身免疫病的发生机制;
5.简述两条主要的抗原加工递呈途径;
三问答题(15分/题)
1.何谓TD-Ag?
TI-Ag?
其引起的免疫应答各有何特点?
2.试述移植排斥反应的免疫机制
一、名词解释:
(每个3分,共30分)
1.抗原性2.表位3.SAg4.CK5.HVR
6.APC7.GVHR8.IDD9.AID10.TSA
二、简答题:
(每题10分,共40分)
1.免疫球蛋白的功能
2.补体三条途径的异同点
3.参与T细胞识别与活化的主要CD分子
4.HLAI类和II类抗原的结构、组织分布、特点与功能
三、问答题:
(任选2题,每题15分,共30分)
1.T细胞识别抗原的特点,以及T细胞活化的信号要什么?
2.比较各型超敏反应的发生机制和特点。
3.举例说明建立免疫耐受和打破免疫耐受在临床上分别有何意义?
4.请阐述肿瘤的免疫逃逸机制。
一、名词解释(每个3分,共30分):
1、CDR2、ADCC3、AID4、TSA5、ICC
6、AICD7、CK8、MHC的限制性9、MBL途径10、超敏反应
二、简答题(每题10分,共30分):
1.简述克隆选择学说的要点及意义;
2.为什么NK细胞杀伤异常细胞而不杀伤正常细胞?
3.举例说明用流式细胞仪分析细胞调亡或细胞周期。
三、问答题(1~2题13分;3题14分,共40分):
1.试述机体抗肿瘤的细胞免疫机制;
2.如何利用T细胞活化的双信号学说增强或抑制机体的免疫应答?
3.试述注射破伤风抗毒素引起超敏反应的发生机制。
参考答案一名词解释(共10小题,每小题3分,共30分)
1.Hapten半抗原:
仅有反应原性而无免疫原性的物质;
2.SAg超抗原:
是一类由细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的A抗原性物质,能结合并活化大量T细胞.
3.ADCC抗体依赖细胞介导的细胞毒作用:
与靶细胞结合的抗体Fc与NK细胞表面的Fc受体结合后,通过抗体的连接,NK细胞发挥细胞毒作用使抗原靶细胞溶解,即为ADCC.
4.AID自身免疫病:
机体免疫系统对自身成分发生应答而导致的疾病状态;
5.GVHR移植物抗宿主反应.供体移植物中的免疫细胞,针对宿主的移植抗原所产生的免疫应答并引起组织损伤.
6.LAK细胞:
淋巴因子活化的杀伤细胞.外周血淋巴细胞经IL-2刺激活化增殖后,在体显示出更强更广的杀瘤作用.
7.TAA:
肿瘤相关抗原.非肿瘤细胞所特有,正常细胞或其他瘤细胞表面也可能存在,但在癌变时含量明显增加的抗原;
8.APC抗原提呈细胞,指具有摄取,加工,处理抗原,并将抗原信息提呈给T细胞识别的细胞.树突状细胞、巨噬细胞和B细胞为3种专职APC)
9.HLA人类白细胞抗原,HLA作为基因时称为HLA复合体,是存在人第二代对染色体上编码主要组织相容性抗原,控制细胞相互作用,调节免疫应答的一组密切连锁的基因群.作为抗原时,称为HLA抗原系统,是HLA复合体的表达产物.
10.IDD免疫缺陷病:
机体免疫系统因先天发育障碍或后天损伤而引起的免疫功能低下或缺陷性疾病。
二单选择题(共10题,每小题3分,共30分)
1.E;2.C;3.E;4.C;5.D;6.B;7.C;8.C;9.A;10.C
三简答题(共2题,每题15分,共30分)
1.何谓TD—Ag?
TI—Ag?
其引起的免疫应答各有何特点?
TD-Ag即胸腺依赖性Ag,该类Ag刺激BC产生Ab需要TC和MΦ的帮助。
其引起免疫应答的特点为:
①引起细胞免疫和体液免疫;②产生Ab以IgG为主;③有免疫记忆。
TI—Ag即胸腺非依赖性Ag,该类Ag刺激BC产生Ab不需要TC和MΦ的帮助。
其引起免疫应答的特点为:
①只引起体液免疫;②只产生IgM;③无免疫记忆。
2.Th细胞可分为Tho、Th1、Th2几个亜群,Th1和Th2由Tho分化而来。
Th1分泌的细胞因子主要为IL-2、TNF、IFN-r,可辅助细胞免疫;而Th2分泌的细胞因子主要为IL-4、IL-5、IL-6IL-10,可辅助体液免疫。
Th1分泌的IFN-r对Th2有抑制作用,而Th2分泌的IL-10对Th2有抑制作用,Th1与Th2互为抑制细胞
四问答题(共3题,每小题20分,共60分)
1.肿瘤逃避免疫攻击的机理
(一)肿瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所必需的成分,从而诱发免疫耐受:
可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞(APC)摄人后加工成短肽,然后经MHCⅡ类抗原提呈。
肿瘤细胞表面的肿瘤抗原直接激活CD8+T细胞,必须将肿瘤抗原在细胞加工为小肽后,然后经MHCI类分子提呈。
(1)肿瘤细胞抗原表达过少,抗原调变或免疫原性弱。
(2)MHC分子表达异常,降低或缺陷。
·
(3)肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭。
(4)粘附分子及协同刺激分子的缺乏。
(二)免疫抑制作用
免疫抑制作用是指机体免疫系统功能障碍或恶性肿瘤直接侵犯免疫器官,或可释放免疫抑制因子或诱导体抑制性细胞增多。
(1)抑制性细胞的产生。
(2)淋巴因子产生异常(和IFN—γ和IL—2产生减少)与Th1/Th2漂移。
(3)免疫抑制因子的产生:
TDST、PEG2、TGF—β等免疫抑制物质;可溶性白介素2受体。
(4)各类效应细胞功能异常。
作用
参与特异性体液免疫效应阶段,在疾病的持续过程中起重要作用
参与非特异性免疫,可直接激活;在感染早期起重要作用
参与非特异性免疫,可直接激活,自身放大;在感染早期起重要作用
2.比较补体系统三条途径的异同点。
比较项目经典途径MBL途径旁路途径激活物免疫复合物等细菌表面甘露糖细菌脂多糖、酵母多糖等参与的补体成分C1—C9C2-C9、MBL、丝氨酸蛋白酶C3、B因子、D因子、P因子、C5-C9所需离子Ca2+,Mg2+Mg2+Mg2+C3转化酶C4b2bC4b2bC3bBb转化酶C4b2b3bC4b2b3bC3bBb3b
作用
参与特异性体液免疫效应阶段,在疾病的持续过程中起重要作用
参与非特异性免疫,可直接激活;在感染早期起重要作用
参与非特异性免疫,可直接激活,自身放大;在感染早期起重要作用
3.简述T细胞和B细胞的表面标记(各至少4种)及功能。
T细胞:
(1)TCR:
为TC识别抗原受体,能特异识别抗原;
(2)CD3分子:
与TCR分子结合形成TCR-CD3复合体,具有稳定TCR结构和传递信号的作用;
3)CD4和CD8分子:
CD4分子是MHC-II类抗原的受体,CD8分子是MHC-I类抗原的受体,它们是细胞与细胞间相互作用的粘付分子,具有增加TCR与APC或靶细胞的亲合性,并有助与激活信号传递;
(4)CD28分子:
它的配体是APC表面的B7分子,二者结合可产生TC活化所必须的协同刺激信号;
(5)CD2分子,E受体,能在体外与绵羊红细胞结合形成E花环;
(6)丝裂原受体,TC受相应丝裂原刺激后转化为淋巴母细胞。
B细胞:
(1)BCR:
为B细胞识别抗原受体,结构为膜免疫球蛋白,能特异识别抗原。
(2)Fc受体:
大多数B细胞表面有IgG的Fc受体,FcrR可与免疫复合物结合,有利于BC对抗原的捕获和结合,以及BC活化和抗体的产生。
(3)补体受体:
辅助BC捕获与Ig结合的Ag,促进BC活化。
(4)CKR:
IL1,2,3,4,5,6,的受体可与相应CK结合,促进BC活化。
(5)丝裂原受体:
受相应丝裂原刺激使BC母细胞化
(6)MHC分子:
与BC活化有关。
医学免疫学考题A卷标准答案
一、名词解释(3分/个,共计30分)
1.CDR:
complementarify-determingregion,即互补决定区,又称高变区,是抗体与抗原决定簇特异性结合的位置。
2.HLA多态性:
在群体中,HLA复合体的同一基因座上有两种以上的基因型,即编码两种以上的产物,故随机个体中很难有HLA型别完全一致的个体,称HLA多态性,
3.ITAM:
免疫受体酪氨酸激活基序,是一个以4个氨基酸残基为基本结构的序列,四残基由一个酪氨酸(Y)和一个亮氨酸(L)或缬氨酸(V),加上两个任意氨基酸(以X表示)组成,即YXXL/V。
4.TD-Ag:
即胸腺依赖性抗原,该类抗原刺激B细胞产生抗体需要T细胞和巨噬细胞的帮助。
5.MHC:
即主要组织相容性复合体,指存在与某一物种的某一号染色体上编码主要组织相容性抗原,控制细胞间相互作用,调节免疫应答的一组密切连锁的基因群。
6.SAg:
即超抗原,是一类有细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的抗原性物质,能结合并活化大量T细胞。
7.TSA:
即肿瘤特异性抗原,只存在于某种肿瘤细胞表面,而不存在于相应正常细胞或其他肿瘤细胞表面的新抗原。
8.GVHR:
即移植物抗宿主反应,供者移植物中的免疫细胞,针对宿主的移植抗原产生的免疫应答并引起组织损伤,称为GVHR。
9.免疫耐受:
指机体经某种抗原诱导后形成特异性无应答状态。
10.APC:
即抗原提呈细胞,指具有摄取、处理以及提呈抗原能力的细胞。
二:
简答题(10分/题,共40分)
1.简述克隆选择学说的要点和意义。
(1)机体存在识别多种抗原的细胞系,在其表面有识别抗原的受体。
(2)抗原进入机体后,选择相应受体的免疫细胞使之活化、增殖并产生免疫物质。
(3)胚胎期自身抗原与相应免疫细胞接触,使制破坏,排除或处于抑制状态成为禁忌细胞株,因而出生后,正常情况下机体一般只对非己抗原起反应,对自身抗原表现为耐受,只有当自身组织发生改变,免疫细胞突变或禁忌株复活时,才对自身抗原发生应答,出现自身免疫反应。
意义:
此学说不仅阐明了抗体产生机制,同时对许多重要免疫生物学现象作了解答。
如对抗原的识别、免疫记忆的形成、自身耐受的建立以及自身免疫病的发生..等现象。
该学说促进了现代免疫学的发展。
2.试述各类免疫球蛋白的主要特性及生物学作用。
IgG:
①单体,血清中含量最高,半衰期最长;②其功能为抗菌、抗病毒、抗毒素;③参与补体活化、调理作用及ADCC;④唯一能通过胎盘的Ig。
IgM:
①五聚体,分子量最大,主要分布于血流,半衰期短;②其功能为溶菌、溶病毒、溶血;③参与补体活化及调理作用;④是生物进化与个体发育过程中及受Ag刺激后最早出现的Ig,胚胎期即可产生;⑤BC膜上Ag识别受体。
SIgA:
①双体,存在于多种外分泌液中;②其功能为参与粘膜局部抗菌、抗病毒、抗毒素;③新生儿可通过初乳获得SIgA。
IgD:
B细胞表面的抗原受体,SmlgM+、SmlgD+B细胞对Ag的刺激出现正应答。
IgE:
①介导I型超敏反应;②抗寄生虫感染。
3.简述T细胞表面标志及功能。
①TCR:
为TC识别抗原受体,能特异识别抗原。
②CD3分子:
与TCR分子结合形成TCR—CD3复合体,具有稳定TCR结构和传
递信号的作用。
③CD4及CD8分子:
CD4分子是MHC—Ⅱ类Ag的受体,CD8分子是MHC—I类Ag的受体,它们是细胞与细胞间相互作用的粘附分子,具有增加TCR与APC或靶细胞的亲和性,并有助于激活信号传递。
④CD28分子:
它的配体是APC表面的B7分子,二者结合可产生TC活化所必须的协同刺激信号。
⑤CD2分子:
也称E受体,能在体外与绵羊红细胞结合形成E花环。
⑥丝裂原受体(PHA、ConA、PWM):
TC受相应丝裂原刺激后转化为淋巴母细胞。
⑦CD44分子:
又称归巢受体,与淋巴细胞再循环有关;
⑧细胞因子受体:
可表达于静止或活化的TC,与TC的活化,增殖有关。
4.试述I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点。
I型特点:
①发生快、消退快;②由IgE类抗体介导;③有明显的个体差异和遗传
背景;④没有补体参加。
Ⅱ型特点:
①Ag为细胞性抗原;②由IgG、IgM类抗体介导;③有补体、巨噬细胞、NKC的参与;④有组织细胞的损伤
Ⅲ型特点:
①由中分子免疫复合物的沉积而引起;②参与抗体为IgM、IgG;③有
补体参与;④中性粒细胞浸润为主的炎症反应,有组织损伤,
Ⅳ型特点:
①此型为TC介导的细胞免疫应答;②反应发生慢,组织损伤出现较
迟,一般24小时后才出现;③单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。
三、问答题(15分/题,共30分)
1.试述I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点。
I型特点:
①发生快、消退快;②由IgE类抗体介导;③有明显的个体差异和遗传
背景;④没有补体参加。
临床疾病:
哮喘。
Ⅱ型特点:
①Ag为细胞性抗原;②由IgG、IgM类抗体介导;③有补体、巨噬细胞、NKC的参与;④有组织细胞的损伤。
临床疾病:
慢性荨麻疹。
Ⅲ型特点:
①由中分子免疫复合物的沉积而引起;②参与抗体为IgM、IgG;③有
补体参与;④中性粒细胞浸润为主的炎症反应,有组织损伤,临床疾病:
血清病。
Ⅳ型特点:
①此型为TC介导的细胞免疫应答;②反应发生慢,组织损伤出现较
迟,一般24小时后才出现;③单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。
临床疾病:
接触性皮炎。
2.机体细胞免疫如何发挥抗肿瘤效应?
通过细胞免疫来发挥抗肿瘤效应的细胞主要有:
①T细胞:
CD8+CTL,一是通过
其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原,并在TH细胞的辅助下活化,直接杀伤肿瘤细胞;二是活化CTL可分泌淋巴因子间接地杀伤肿瘤细胞;CD4+T细胞可产生淋巴因子增强CTL的功能并可激活巨噬细胞或其它APC,从而参与抗肿瘤作用;②NK细胞:
能直接、非特异性杀伤瘤细胞、抗瘤谱广,不需抗原预先致敏,不受MHC制约,先于CTL发挥作用;③自然细胞毒细胞(NC)是另一类在功能、表面标志、杀瘤谱方面与NK有所不同的抗瘤效应细胞,在体抗肿瘤免疫效应中也起一定作用;④MΦ:
MΦ的杀瘤机制可有以下几个方面:
a.活化的MΦ与肿瘤细胞结合通过释放溶酶体酶,直接杀伤肿瘤细胞。
b.处理和呈递肿瘤抗原,激活T细胞产生特异性的抗肿瘤细胞免疫应答杀伤瘤细胞。
c.MΦ中膜上的Fc受体,通过特异性抗体介导ADCC效应杀伤肿瘤细胞。
d.活化的MΦ通过释放TNF而杀伤肿瘤细胞。
⑤近年发现树突状细胞(DC)也参与杀瘤效应。
一、名词解释(3分/个,共计30分)
1.IgSF:
即免疫球蛋白超家族。
体许多膜分子或可溶性分子,在DNA或氨基酸水平上与Ig有较高的同源性,他们可能来自同一原始祖先基因,这些分子共同构成了免疫球蛋白超家族。
2.HLA:
H代表人类,L代表白细胞,A代表第一个基因位点或抗原,HLA作为基因时,称为HLA复合体,是存在与人第6对染色体上编码主要组织相容性抗原,控制细胞间相互作用,调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。
作为抗原时,称HLA抗原系统,是HLA复合体的表达产物。
3.ITIM:
即免疫受体酪氨酸抑制基序,是一个以4个氨基酸残基为基本结构的序列,四残基由一个酪氨酸(Y)和一个亮氨酸(L)或缬氨酸(V),加上两个任意氨基酸(以X表示)组成,即YXXL/V。
4.MHC限制性:
相同MHC型别的免疫细胞间才能有效的相互作用,称MHC限制性。
5.粘附分子:
是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的
6.McAb:
即单克隆抗体。
指由杂交瘤细胞所产生、针对某一抗原决定簇的高度均一性抗体。
7.TAA:
即肿瘤相关抗原,非肿瘤细胞所特有,正常细胞或其他肿瘤细胞表面也可能存在的抗原。
8.HVGR:
即宿主抗移植物反应。
受者对供者组织器官产生的排斥反应称为GVHR。
9.免疫调节:
指在免疫应答过程中,各种免疫细胞或免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用的网络结构,并在遗传基因的控制下,完成免疫系统对抗原的识别和应答。
10.APC:
即抗原提呈细胞,指具有摄取、处理以及提呈抗原能力的细胞。
2.简述T细胞和B细胞间相互作用。
这一相互作用包括一系列过程:
①抗原与BCR结合传递B细胞活化的第一信号;②B细胞作为APC把多肽递呈给CD4T细胞,为T细胞活化提供第一信号(3)活化T细胞表达CD40L,后者与CD40结合成为B细胞活化的第二信号(4)活化B细胞表达B7分子与CD28结合为T细胞提供第二信号(5)活化T细胞分泌的细胞因子尤其是其中的IL-4,与B细胞表面的IL-4R结合,也为B细胞活化提供第二信号。
3.简述自身免疫病的发生机制。
自身免疫病的发生可有多种机制参与,不同情况由不同机制起主导作用,有时可
能由几种机制同时或先后起作用。
其发生机制可能涉及如下方面:
①禁忌株突变;②
静止或失活的自身反应性T、B细胞克隆出现活化信号;③BC被多克隆激活剂激活产
生自身抗体;④TH细胞旁路激活,机体对某些抗原的耐受性仅是兀处于耐受状态,
使BC缺少辅助信号而不能有效地活化,一旦通过旁路机制获得TC辅助信号,BC即
可活化产生自身抗体;⑤自身反应克隆脱抑制。
Ts细胞能抑制自身反应细胞的激活。
Ts细胞数量或功能降低,TH和(或)Tc细胞数量增多或活跃,使自身反应细胞发生脱抑制而功能亢进,导致自身免疫的发生;⑥独特型网络激活抗体的独特型与抗独特型可模拟自身抗原而引发自身免疫引起疾病。
4.MHC分子如何参与对抗原的处理?
①外源性Ag被APC摄人胞,在吞噬溶酶体降解成多肽。
MHC—Ⅱ类分子在质网装配成异二聚体,转送到吞噬溶酶体,并与已降解成的Ag肽结合成MHC—Ⅱ类分子—Ag肽复合物,转运到APC表面,便于CI被TC识别。
②源性抗原(病毒、肿瘤)在靶细胞受蛋白酶体水解酶作用,分解为多肽,在肽链转运蛋白参与下,被转运到质网,与MHC—I类分子结合成MHC—I类分子—Ag肽复合物,转运到细胞表面,被CD8+TC识别。
三、问答题(15分/题,共30分)
1.何谓TD—Ag?
TI—Ag?
其引起的免疫应答各有何特点?
TD-Ag即胸腺依赖性Ag,该类Ag刺激BC产生Ab需要TC和MΦ的帮助。
其引起免疫应答的特点为:
①引起细胞免疫和体液免疫;②产生Ab以IgG为主;③有免疫记忆。
TI—Ag即胸腺非依赖性Ag,该类Ag刺激BC产生Ab不需要TC和MΦ的帮助。
其引起免疫应答的特点为:
①只引起体液免疫;②只产生IgM;③无免疫记忆。
2.肿瘤逃避免疫攻击的机理
(一)肿瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所必需的成分,从而诱发免疫耐受:
可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞(APC)摄人后加工成短肽,然后经MHCⅡ类抗原提呈。
肿瘤细胞表面的肿瘤抗原直接激活CD8+T细胞,必须将肿瘤抗原在细胞加工为小肽后,然后经MHCI类分子提呈。
(1)肿瘤细胞抗原表达过少,抗原调变或免疫原性弱。
(2)MHC分子表达异常,降低或缺陷。
·
(3)肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭。
(4)粘附分子及协同刺激分子的缺乏。
(二)免疫抑制作用
免疫抑制作用是指机体免疫系统功能障碍或恶性肿瘤直接侵犯免疫器官,或可释放免疫抑制因子或诱导体抑制性细胞增多。
(1)抑制性细胞的产生。
(2)淋巴因子产生异常(和IFN—γ和IL—2产生减少)与Th1/Th2漂移。
(3)免疫抑制因子的产生:
TDST、PEG2、TGF—β等免疫抑制物质;可溶性白介素2受体。
(4)各类效应细胞功能异常。
免疫学重点
免疫细胞掌握T细胞的重要表面分子及其作用;掌握T细胞亚群的分类方法及各亚群的特性;熟悉T、B细胞的功能;掌握B细胞的重要表面分子及其作用;熟悉单核吞噬细胞及NK细胞的特性及生
物学功能;熟悉各类抗原提呈细胞的主要特性;
二细胞因子本章重点
1.掌握细胞因子的概念与特性
2.熟悉细胞因子的分类和主要生物学活性
三抗 原
1.名词解释:
抗原、半抗原、异嗜性抗原、交叉反应
2.TD抗原和TI抗原作用机制有何不同
3.简述超抗原的作用特点
4.简述佐剂的作用
四主要组织相容性复合体及其编码分子
1.器官移植排