病理复习图表文档格式.docx
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肾衰
～急性肾炎综合征-------症状:
血尿,轻到中度蛋白尿,高血压,水肿
～四种固缩肾的比较
慢性肾炎性高血压性慢性肾盂肾炎性AS性
镜下肾小球病变重细动脉病变重间质化脓性炎肾梗死
大体表面细颗粒状表面细颗粒状不对称疤痕三角性疤痕
固缩明显固缩不明显肾盂肾盏变形
临床先泌尿系症状先高血压脓尿
后高血压症状后泌尿系症状
【】十二生殖系统
～比较:
浆液性囊腺瘤粘液性囊腺瘤
大体双侧、单房、体积小单侧、多房、体积大
清亮液体粘液
囊壁有乳头突起囊壁光滑
表现上皮细胞生长活跃破裂---腹腔假粘液瘤
易恶变
【】十五传染病
～乙型脑炎
肉眼：
脑膜充血，水肿。
脑回宽、脑沟狭窄。
切面见粟粒或针尖大小半透明软化灶，弥漫或聚集分布
镜下：
血管套袖现象；
卫星现象和嗜神经细胞现象,筛网状软化灶,小胶质结节
～继续比较:
结核性脑膜炎
流行性脑脊髓膜炎
乙型脑炎
脊髓灰质炎
脑膜：
脑底部
额叶顶叶脑底部
脑脊髓灰质大脑皮质基底核间、中脑
脊髓前角
病变性质
渗出为主,结核结节
化脓性炎
变质性炎
镜下：
结核结节
灰黄色渗出
脓液
噬NC现象,卫星现象，LC袖套状浸润，胶质小结
传染途径
血源播散
呼吸道
蚊叮咬
消化道
～肝脓肿
阿米巴性肝脓肿
细菌性肝脓肿
右叶
各叶均可
数目
单个
多个
体积
大
小
脓肿壁
破棉絮样
完整，分界明显
内容物
暗红色果酱样
黄色脓液
病原
溶组织内阿米巴
细菌
～肠道溃疡比较:
十二指肠溃疡
肠结核
肠伤寒
多因素引起
结核杆菌
伤寒杆菌
病变部位
十二指肠球部
回盲部
回肠下段
消化性溃疡
慢性肉芽肿性炎
急性增生炎
溃疡四层结构
伤寒小结
大体
形状
圆形、椭圆
环行与长轴垂直
椭圆与长轴平行
边缘
平整，少隆起
不齐，鼠咬状
隆起，平整
底部
多平坦，清洁
尚平坦，污秽
不平出血坏死
大小
<
1cm
>
2cm
一个
可多个
深度
黏膜下、肌层
浅表
深达浆膜
周围
向溃疡集中
可正常
较正常
结肠癌
细菌性痢疾
阿米巴痢疾
致瘤、遗传因素
痢疾杆菌
乙状结肠、直肠
盲肠，升结肠
癌
假膜性炎
异型性，浸润
假膜、溃疡
烧瓶状溃疡
火山口状
地图状
烧瓶状
不规则，隆起
平整少隆起
不规则少隆起
不平污秽，出血
平坦、污秽
不规则，穿通
可>
不等，小
口小底宽
可一个、多个
深可达肌层
多表浅
可达浆膜
破坏中断
充血糠皮样
尚正常,肿胀
〖〗怎样复习一个病理过程或疾病
•病理学研究什么？
•深入细致剖析基本概念和概述中的每一个关键词，并贯穿整个学习中
•牢记分类、分型和发病部位、病变性质
•重点、熟练掌握并牢记病理改变！
！
•熟悉疾病的转归
•大体病理改变的学习:
器官总体发生的病理改变表面所见的病理改变切面所见的病理改变掌握病灶的特点和对病灶的描述病灶与周围的关系
•镜下病理改变的学习:
低倍镜：
组织病理改变的特点和描述高倍镜：
细胞病理改变的特点和描述
～以病毒性肝炎为例，说明肝细胞水变性发生的大体与功能的变化
•病毒性肝炎：
教材195页的概念
•什么是水变性？
（损伤，ATP，Na+/K+泵，细胞内，Na+，H2O过分积聚，功能障碍）
•大体：
体积？
颜色？
包膜？
边缘？
湿润？
弹性？
切缘？
实质高于间质？
•功能变化:
除ATP生成减少，Na/K+泵功能障碍外SGPT、SGOT升高胆红素代谢障碍胆汁分泌减少+
〖〗大题:
～为什么干酪性坏死归在凝固性坏死一类？
与一般凝固性坏死有何不同
•1、凝固性坏死的概念（坏死组织，蛋白凝固变性且酶水解作用弱，失水变干,成为灰白或黄白比较干燥结实的凝固体,数日内可以保持基本轮廓！
•2、干酪样坏死的概念（彻底的，凝固性坏死，结核病的特征性病变）
•3.蛋白凝固，酶解弱，组织黄，实，干燥，有凝固性坏死特点，属于凝固性坏死
•4.脂质多（来自结核菌）坏死区灰黄，细腻似奶酪，镜下不见基本轮廓，无碎片
～为什么肠套叠引起肠坏疽？
（总共10分）
–什么是坏疽？
（2分）
–肠套叠时肠管受压迫（1分）（套叠环）
–静脉和动脉，首先静脉发生压迫，引起淤血（1分）
–肠管肿胀，动脉也受压迫（1分）
–又因为肠管组织疏松，双重血供，淤血，发生出血性梗死（2分）
–梗死是坏死的一种（1分）
–肠道内有腐败菌，肠坏死，可以引起坏疽（2分）
～梗死与坏死的异同
•什么是坏死？
活体的局部组织的细胞死亡，伴明显的细胞自溶与炎症反应，膜完整性的丧失。
•什么是梗死？
器官或局部组织，由于血管阻塞（完全或部分），血流停止（多为动脉），导致缺氧而发生的坏死
•梗死是坏死的一种并不是所有的坏死都能称为梗死,血管阻塞、血流停止缺氧导致的坏死才能称为梗死（1分）
～出血性梗死的条件
审题:
出血性梗死,而不是梗死,发生条件!
不是前提条件、影响因素什么是出血性梗死?
条件:
1.严重淤血2.结构疏松3.双重血供,吻合支丰富4.血流中断，不能建立有效侧支
～血栓形成——血栓栓子——血栓栓塞的区别和关系
1.什么是血栓形成？
血栓？
2.什么是栓塞？
3.什么是血栓栓塞和血栓栓子？
注意：
脱落的血栓！
引起栓塞的血栓
4.血栓形成中形成固体质块，没脱落前是血栓，只有脱落随血流阻塞远处血管引起血栓栓塞，才是血栓栓子。
～血栓和死后血凝块如何区别？
•什么是血栓？
什么是死后血凝块？
按照教材49页，列表比较,针对该血栓的特点回答
【】四局部血液循环障碍
～渗出液和漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
共同点
血管内液体和细胞成分从血管壁至血管外
本质
炎症渗出
循环障碍漏出
血管通透性
升高
不升高或略升高
形成原因
主动的炎症渗出
被动、循环障碍漏出
白细胞
多
少
检查
凝固?
自凝
不自凝
外观
浑浊
澄清
细胞数
1000*106
300*106
～肉芽肿性炎比较:
急慢性？
中央（异物？
变质？
）
渗出
增生均纤维增生
肉芽肿性炎（定义：
炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶）
异物肉芽肿
慢性
异物
Mφ、淋巴细胞
Mφ增生异物巨细胞
感染性肉芽肿
结核性
干酪样坏死
上皮样、朗汉斯巨
风湿性
黏液样变性,纤维素样坏死
Mφ、淋巴细胞中性粒、浆细胞
阿少夫细胞和巨cell
伤寒性
急性
凝固性坏死
伤寒细胞形成
梅毒性
Mφ、富含淋巴细胞和浆细胞
少量上皮样朗汉斯巨
【】六肿瘤
～肿瘤性播散和炎性播散:
1.播散:
1）机体抵抗力低下和/或致病因子强大时2）致病因子（如肿瘤,病原微生物等）
3）不断繁殖4）沿组织间隙、脉管系统等途径向周围与全身组织、器官扩散
2.均可以蔓延：
3.均可以沿淋巴道、血道播散
4.沿血道播散时，可以形成栓塞：
5.病情恶化的表现，对机体危害巨大
肿瘤性播散
炎性播散
肿瘤性
炎性
浸润细胞
肿瘤细胞
炎症细胞
播散物质
病原物
异型性
明显
无
蔓延
局部浸润与侵袭
局部蔓延
播散
淋巴道血道、种植性转移
淋巴道、血道播散
栓塞
瘤栓
脓栓等
周围组织
挤压、破坏、溶解
破坏、溶解轻
～什么是异物巨细胞？
什么是郎罕巨细胞？
什么是多核瘤巨细胞？
三者的共同点是什么？
列表比较三者的不同点
多核瘤巨细胞（见笔记）
郎罕巨细胞第75页
异物巨细胞第76页
细胞体积大,多核
常见于
肿瘤
结核肉芽肿
染色质
粗,不均匀
细,均匀
细均匀
核分布
核体积大,分布不规则
马蹄（铁）形
散在
【】九消化系统
～病毒性肝炎
—定义:
一组传染病由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和凋亡为主要病变属于变质性炎
—分类:
普通型---急性：
无黄疸型、黄疸型----慢性：
轻度、中度、重度
重型----急性重型肝炎------亚急性重型肝炎
—病毒性肝炎的病理变化
。
变性:
-水变性--嗜酸性变性--脂肪变性
坏死:
点状或灶状坏死--碎片状坏死--桥接坏死--亚大块坏死和大块坏死
凋亡：
嗜酸性小体形成
渗出：
淋巴、单核细胞，少量浆细胞和中性粒
增生：
肝细胞再生，成纤维，库普弗细胞增生
变质渗出增生
慢性肝炎轻度
中度
重度
急性普通型肝炎
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
～名词解释:
胞浆疏松化--
气球样变---
Councillmanbody---
毛玻璃样细胞---
一次性大块坏死---
～肝硬化:
－:
一种多种原因引起的慢性疾病,肝细胞弥漫性变性、坏死（网状支架塌陷）,继而出现肝细胞结节状再生,纤维组织的增生,三种改变反复交错进行
－结果肝小叶结构逐渐改建（正常肝小叶结构破坏，假小叶形成）血液循环逐渐改建,肝变形、变硬，形成肝硬化
－临床后期表现不同程度的门脉高压和肝功障碍
～门脉高压:
－定义：
门静脉压力超过200cmH2O（1.96KPa）
－形成机制:
–窦性阻塞：
广泛结缔组织增生，肝窦闭塞窦周纤维化
–窦前性阻塞：
肝动脉和门静脉小分支吻合
–窦后性阻塞：
假小叶和增生的纤维结缔组织压迫小叶下静脉
－临床表现
–慢性淤血性脾肿大:
脾功能亢进引起的出血倾向,腹水：
多因素，静水压升高。
胃肠淤血:
食欲不振
–侧支循环的形成：
食管下、直肠、脐周静脉丛等
～肝功能不全:
－概念:
肝细胞长期反复受破坏,肝脏功能不能满足机体生理的需要,产生一系列临床改变,功能障碍
–对激素的灭活功能减弱:
雌激素灭活障碍:
蜘蛛痣、肝掌,醛固酮灭活障碍：
水钠潴留，可引起腹水
–凝血因子合成减少引起的出血倾向
–蛋白质合成障碍----白蛋白合成障碍：
可以引起腹水
–肝脏解毒功能障碍
–胆色素代谢障碍
－分类（结合病因、病变等）:
门脉性肝硬化（酒精性肝硬化,肝炎后肝硬化）,坏死后性肝硬化
淤血性肝硬化（参考局部循环障碍中淤血章节）,胆汁性肝硬化,寄生虫性肝硬化,色素性肝硬化.
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化
体积缩小、重量轻、质硬，被膜厚，肝细胞广泛坏死，结节状再生，纤维增生，包绕再生结节，形成假小叶
原因
酗酒慢性中重度肝炎
急性亚急性重症肝炎
病程
长，数年
短，数月、1年
结节
小<
1cm大小相等
大小不等0.5-6cm
纤维间隔不宽，厚薄一致，圆形结节,大小一致
纤维间隔增宽，厚薄不一，结节大小不一致
肝脏外形
变形不明显，各叶一致
变形明显，左叶萎缩
变性、胆色素沉着
可有
有，可以很明显
门脉高压重可癌变
肝功损害重易癌变
～原发性肝癌
－定义:
由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤
－分类：
肉眼类型:
巨块型多结节型弥漫型
组织发生:
肝细胞癌胆管上皮癌混合性肝癌
～消化性溃疡:
由于胃酸分泌过多和/或胃黏膜防御屏障破坏,酸性和/或酶性消化引起的,发生于胃和十二指肠的溃疡
－病理改变:
渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕层
～胃溃疡和十二指肠溃疡:
胃溃疡
发病部位
胃窦部，小弯侧
十二指肠球部前后壁
深
较表浅
疼痛
进食后疼痛
空腹、夜间、饥饿痛
癌变率
1%
极低（通常不发生）
多为一个
形态
圆形、椭圆形，发生癌变可为不规则
整齐，癌变时边缘不齐、可隆起
整齐平坦清洁，癌变时不平坦，污秽出血
周围黏膜
由于瘢痕形成，放射状聚集，癌变时中断
疼痛的共同点
上腹部长期、周期性、节律性钝痛，烧灼
～胃部溃疡的鉴别:
胃消化性溃疡
胃溃疡恶变
溃疡型胃癌
典型溃疡结构
渗出、坏死、肉芽组织、瘢痕层
早期存在
有
胃窦、小弯侧
溃疡正常交界
胃窦部
直径常<
2.5cm
二者皆可能
直径常>
可能多发
深，常低于黏膜
可高于黏膜
浅，常高于黏膜
圆形、椭圆形
出现不规则
不规则，火山口
平整?
平整
不规则
隆起?
少见
常有
皱襞向溃疡集中
集中出现中断
皱襞中断、结节
平坦清洁
是
出现隆起污秽
否
出血坏死
极少
易发生
•球后溃疡
•对吻溃疡
•复合性溃疡
－结局与并发症:
溃疡的愈合,溃疡的出血溃疡的穿孔,幽门梗阻与狭窄（痉挛性、水肿性、瘢痕性）,溃疡的癌变（恶变）
～胃炎
－定义－胃黏膜的炎性病变
－分类－。
急性胃炎（多不是考试重点）
慢性胃炎:
慢性浅表性胃炎：
轻度、中度、重度（一般了解）肥厚性胃炎：
（一般了解）
慢性萎缩性胃炎：
（考试中最可能出现）轻度、中度、重度,A型、B型、C型
～慢性萎缩性胃炎
－发病部位－常见于胃窦部
－胃镜:
黏膜变薄,皱襞平坦或消失,表面呈颗粒状,,正常橘红色变浅、消失，呈灰白、灰黄,,黏膜下血管清晰可有渗出糜烂
－镜下
–黏膜全层炎细胞浸润（淋巴、浆细胞），见淋巴滤泡
–腺体萎缩、稀疏，囊状扩张
–化生：
肠上皮化生[完全（小肠性）和不完全（大肠性）]和假幽门腺化生
–急性期多量中性粒细胞浸润和糜烂
～胃癌
－早期胃癌（见教科书191页）
–定义:
–内容：
黏膜内癌、黏膜下癌、微小癌、小胃癌、一点癌
–隆起型,表浅型（IIa、IIb、IIc）,凹陷型
－进展期胃癌
–定义
–息肉型或蕈伞型：
腔内生长；
结节、息肉、菜花
–溃疡型：
溃疡，边缘隆起呈火山口
–浸润型：
皮革胃（革囊胃、革袋胃）
－早期癌:
食管癌,胃癌,结肠癌,肝癌,肺癌,鼻咽癌
早期食管癌－食管癌的病变较局限,仅累及黏膜层和黏膜下层,未侵犯肌层,无淋巴结转移,临床症状不明显
早期胃癌:
不论范围大小,不论是否有淋巴结转移,胃癌的癌组织只局限于胃黏膜层和黏膜下层，均称为早期胃癌,临床表现多不明显
早期结肠癌:
结肠癌局限于黏膜和黏膜下层,未侵犯肌层,无淋巴结转移
早期肝癌:
小肝癌,原发性肝癌,单个癌结节直径3厘米以下或,结节数目不超过2个,直径总和在3厘米以下,血清AFP升高，多无临床表现
早期肺癌:
癌块直径<
2厘米,局限在肺内管,内型和管壁浸润型
、、隐性肺癌:
痰细胞学检查阳性,
病理检查：
支气管黏膜原位癌、早期浸润癌,无淋巴结转移。
临床、X线检查均阴性
早期鼻咽癌:
局部黏膜粗糙，轻度隆起。
病变局限,未发现淋巴结转移,浸润型鼻咽癌黏膜可完好，早期有颈部淋巴结转移
【】一细胞和组织的适应与损伤
名词解释:
～稳态（体内平衡）homeostasis:
正常细胞功能和结构受到基因的严密调控（内环境）保持相对稳定
～细胞损伤cellinjury:
细胞遭受过度的生理应激和/或病理刺激,超过机体代偿能力,发生的代谢、功能和形态上的改变.
－可逆性损伤：
在刺激不强烈且持续时间不持续的某些情况，损伤可以恢复正常
－不可逆性损伤：
在刺激持续或开始很剧烈的情况下，超过一定的限度，损伤不能恢复
～适应adaptation:
当环境改变时,机体的细胞、组织或器官,通过自身的代谢、功能和结构的相应改变,这种改变是有一定限度的,以避免环境改变所引起的损伤.
～实质细胞:
执行和完成组织、器官主要功能的细胞
～间质细胞:
并非执行和完成组织、器官主要功能的细胞，但对这些细胞起营养、支持、保护等功能的细胞
【】三损伤
～萎缩atrophy:
已经发育正常（有别于发育不全和不发育）实质细胞（间质细胞正常情况下也可缩小）组织、器官的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少
－萎缩的类型:
生理性萎缩:
退化复旧,生理性兼病理性萎缩（老年性萎缩）
病理性萎缩:
全身营养不良性萎缩—压迫性萎缩（去）神经性萎缩—内分泌性萎缩,废用性萎缩—（局部）缺血性萎缩
－萎缩的共同点:
大体：
1体积大多数均匀缩小2.颜色多数较正常加深3.表面血管可有弯曲4.质地变硬5.切面实质变薄
1.实质细胞体积缩小和（或）数量减少2.间质纤维组织和（或）脂肪组织增生3.实质细胞内可有色素沉着
～肥大hypertrophy:
细胞的体积增大,多数指实质细胞,引起组织或器官的体积增大.
萎缩时，由于纤维组织增生，可以导致组织、器官的体积增大，不属于肥大。
称为假性肥大！
某些细胞,某些情况下伴随细胞增生
－肥大的类型:
生理性肥大病理性肥大,（内分泌性肥大,代偿性肥大）
－肥大的共同点
1体积增大，表面血管较直2.切面实质增厚
1.实质细胞体积增大2.实质细胞核大、深染，可出现核增多3.间质组织相应减少
～增生hyperplasia:
由于实质细胞增多引起组织、器官的体积增大
通过细胞增殖而增多,而不是细胞聚集引起的局部增多,受到基因的调控,不同于肿瘤性增生,可能合并肥大,属于适应的范畴,不同于炎症范畴的增生（proliferation）
－增生的类型:
•生理性增生:
激素性增生代偿性增生
•病理性增生:
内分泌性肥大代偿性肥大
～化生metaplasia:
为了适应环境的变化,一种已经分化的组织,通过转型性分化,转化为另一种分化组织的过程.
（由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化）两种组织性质相似,通过基因的重新编码、表达完成
－化生的类型:
上皮组织化生:
鳞状上皮化生柱状上皮化生肠上皮化生
间叶组织化生软骨化生骨化生
～老化aging:
机体发育成熟后,伴随年龄的增长,全身器官的,细胞功能逐渐减退且结构发生一系列退行性改变,并趋向死亡
～变性degeneration:
细胞内和/或细胞间质内出现异常物质和/或正常物质的量显著增多而且伴有不同程度的功能障碍.（正常细胞在生理情况也可以出现正常物质的增多，但不伴功能障碍）.
～细胞的水（水样）变性hydropicdegeneration:
缺氧、毒性物质作用下,线粒体内ATP产生功能受损时,细胞膜钠泵（钠钾泵）功能降低,细胞内钾外流,细胞外钠、钙、水进入而不能被泵出,细胞内水分增多，形成细胞肿胀,严重时称为细胞的水变性.
－类型:
空泡变性,气球样变性
－水变性的共同点:
1水肿的组织、器官体积有不同程度增大2.颜色苍白混浊3.被膜紧张，切缘外翻
1.实质细胞体积增大，大小不等，导致细胞排列紊乱2.胞浆淡染、清亮核可稍大
～脂肪变性fattydegeneration:
除脂肪细胞外的实质细胞,正常情况下，细胞内无脂滴或少量脂滴,这些细胞出现脂滴或脂滴增多.（成分主要是中性脂肪（甘油三酯））
－脂肪变性的共同点
1.脂变的器官体积有不同程度增大2.包膜紧张，边缘变钝，质地软3.表、切面颜色为淡黄色
镜下:
1.脂变细胞体积增大，大小不等，导致细胞排列紊乱2.胞浆内有大小不等的近圆形空泡，严重者可将胞核挤至胞膜下
－比较:
心肌脂肪变性心肌脂肪浸润
原因缺氧、中毒肥胖、酗酒
部位左室、内膜下，乳头肌右室、外膜下
大体虎斑心心肌萎缩，脂肪组织增多
镜下心肌细胞胞浆内心肌细胞间有
有脂滴，串珠状大量脂肪组织
肝水变性
肝脂肪变性
变性（定义，可复性）发生器官、体积、包膜、边缘、切缘、切面实质高于间质
增大
颜色
变淡，水煮状，无光泽
淡黄色
比重
不下降或略下降
下降明显，浮水面
包膜
紧张
可以紧张
手感
湿润、弹性差
油腻、光滑
钝
切缘外翻，实质高起，间质相对凹陷
切缘外翻，实质高于间质
细胞体积
肿大明显
胞浆
疏松、淡染，可见粉红颗粒
无疏松化，淡染，无粉红颗粒
空泡
透亮，气球样
大小不一，脂滴
核的形态
增大，染色质淡
受压，形态可改变
核的位置
多无改变
可偏一侧，月牙状
特殊染色
苏丹Ⅲ、锇酸
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