重点资料重医.docx
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重点资料重医
紫色已考，红色重点
重庆医科大学10级生物技术2010222904
基本病理过程：
（basicpathologicalprodess）只在多种疾病过程中可能出现的共同，成套的功能，代谢，结构的变化。
疾病（disease）：
在一定条件下受病因的损害作用，因机制自稳调节紊乱而发生的异常生命活动、过程。
脑死亡（braindeath）：
全脑功能不可逆的永久性丧失。
低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）：
失钠>失水，血清钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少的低钠血症，也称低渗性脱水。
低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）：
失水>失钠，血清钠浓度>l50mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少又称高渗性脱水
等渗性脱水（isotonicdehydration）：
失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150mmol／L，渗透压仍保持在280～310mOsm／L，细胞外液减少为主。
水肿（Edema）：
指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
过多的液体在体腔内积聚又称为积水（hydrops）有全身性水肿和局部性水肿。
脱水（Dehydration）：
指体液的明显减少（体液丢失量>体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。
凹陷性水肿（pittingedema）:
当皮下组织有过多液体集聚时，皮肤肿胀，弹性变差，皱纹变浅，用手按压有明显凹痕。
隐性水肿（recessiveedema）：
全身性水肿病人再出现凹陷前就有明显组织液的增加，并可多大原体重的10%。
缺氧（（hypoxia）：
因供养减少或利用氧障碍而引起细胞代谢，功能，结构功能的异常变化病理过程。
发绀（cyanosis）：
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色。
肠源性发绀（enterogenouscyanosis）：
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白血症呈棕褐色，患者因此显紫绀。
阴离子间隙（AG）：
一个计算值，指血浆中为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。
PaCO2:
动脉血CO2分压，指动脉血浆中物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。
剩余碱（BE）:
在标准状态下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需要的酸或碱的量。
标准碳酸氢盐（SB）：
指全血标准状态下，测得的血浆HCO3-量。
实际碳酸氢盐（AB）:
指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2,T体温和血氧饱和度条件下测得的血浆实际HCO3-浓度。
弥散性血管内凝血（DIC）:
指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛的微血栓形成（消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致病人出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现）的病理过程。
假性神经递质（falseneurotransmitter）：
在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物在化学结构上与真性神经递质极为相似，但生理效能远较真性神经递质弱。
肝性脑病（hepaticencephalopathy）：
是继发于严重肝病的以意识障碍为主的精神性综合症。
肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:
由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。
功能性分流（functionalshunt）：
因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。
阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）：
由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
端坐呼吸（orthopnea）：
心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
死腔样通气（deadspacelikeventilation）：
因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比增大，肺泡通气不足不能被充分利用，称为死腔样通气。
肺源性心脏病（corpulmonale）：
呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病。
休克（shock）：
是机体在受到各种有害作用因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
冷休克（coldshock）：
又称低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点是脸色苍白，四肢湿冷，脉低速。
暖休克（wormshock）：
又称高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红，四肢温暖，脉充实有力，血压下降。
休克肺（shocklung）:
严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭，肺部出现肺水肿、淤血出血、局限性肺不张。
毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。
休克肾（shockkidney）：
休克时伴发的急性肾功能衰竭。
氮质血症：
肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，使血浆中非蛋白氮含量增高，称为氮质血症。
急性肾功能衰竭（ARF）：
各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳态，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的临床综合症。
慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）：
各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不足以充分排出代谢废物、维持内环境恒定，造成代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
尿毒症：
急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，即终末期肾功能衰竭。
内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。
FDP：
纤维蛋白（原）降解物，指纤维蛋白（原）在纤溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。
三P试验：
鱼精蛋白副凝实验，主要是检查纤维蛋白降解产物X片段的存在。
DIC病人呈阳性。
D-二聚体（D-dimer）;是纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物，在继发性纤溶亢进是增高，目前认为是DIC诊断的重要指标。
裂体细胞（schistocyte）:
外周血涂片中的出现盔形、星形、新月形等各种异常形状红细胞或红细胞碎片。
自我输液（antotransfusuion）：
休克早期由于毛细血管内压降低组织液回流增多而使回心血量得到增加的一种代偿机制。
心肌抑制因子（MDF）：
休克过程中胰腺外分泌细胞的溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白而产生的能抑制心肌收缩的体液性物质。
心力衰竭（heartfailure）：
在各种致病因素作用下，心脏的收缩或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症。
呼吸衰竭：
（respiratoryfaliure）：
由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，精细状态下，动脉血氧分压降低（低于60mmHg），伴有或不伴有动脉血CO2增高超过50mmHg的病理过程。
限制性通气障碍（restrictivehypoventilation）：
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
低张性缺氧（hypotonichypoxia）：
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧（亦称乏氧性缺氧）
血液性缺氧（hemichypoxia）：
由于血红蛋白数量减少或性质的改变而引起的缺氧。
（亦称等张性缺氧）
循环性缺氧（circulatoryhypoxia）：
因组织血流量减少，或者血流速度减慢引起组织供氧不足，又称低动力性缺氧。
组织性缺氧（histogenoushypoxia）：
因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧，亦称氧利用障碍性缺氧。
解剖分流（anatomicshunt）：
指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。
在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。
真性分流（trueshunt）：
指部分肺泡完全失去通气功能，但人有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。
这种分流与解剖分流被称为真性分流，以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。
弥散障碍（diffusionimpairment）：
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
脑水肿（cerebraledema）：
是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
试述血管内外液体交换平衡失调的机制？
血浆胶体渗透压降低：
毛细血管流体静压升高：
微血管壁通透性降低：
淋巴回流受阻。
试比较高渗性脱水和低渗性脱水的异同。
高渗性脱水
低渗性脱水
发病原因
水摄入不足或丢失过多
体液丢失而单纯补充水
主要表现及影响
口渴、尿少、脑细胞脱水
脱水体征、休克、脑细胞水肿
发病机制
细胞外液高渗，细胞内液丢失为主
细胞外液高渗，细胞外液丢失为主
血清钠（mol/L）
150以上
130以下
尿中NaCl
有
减少或无
治疗
补充水分为主
补充生理盐水或3%NaCl溶液
试列表比较各种类型缺氧的血氧指标变化特点。
类型
动脉血氧分压
动脉血氧饱和度
血氧含量
动脉血氧含量
动静脉血氧含量差
低张性缺氧
降低
降低
正常或升高
降低
正常或降低
血液性缺氧
正常
正常或降低
降低
正常或降低
降低
循环性缺氧
正常
正常
正常
正常
升高
组织性缺氧
正常
正常
正常
正常
降低
试述导致机体水钠潴留的机理。
机制是由于体内外液体交换失衡。
当球-管平衡失调时，便可导致水钠潴留。
⑴肾小球滤过率下降：
当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水潴留。
⑵近曲小管重吸收水钠增多：
①心房肽分泌减少，有效循环性血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低、致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收钠、水增多。
②肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。
⑶远曲小管和集合管吸收水钠增多：
①醛固酮分泌增加。
②ADH分泌增加，充血性心力衰竭。
肾素-血管张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。
试述休克与DIC的相互因果关系。
休克导致DIC：
因血液浓缩，纤维蛋白原增加而高凝，血流慢，酸中毒，外、内源血系统启动。
DIC导致休克：
因微血栓阻塞，FDP增加而血管通透性增加，同时回心血量减少。
左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸？
（端坐呼吸的发生机制？
）
机制为：
⑴下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；
⑵膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；
⑶下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。
⑴长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大；
⑵肥大心肌的不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭。
原因为:
①单位重量肥大心肌肌原纤维中线粒体数目减少，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；
②肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量减少；
③心肌毛细血管数量相对减少，使心肌相对缺血，缺氧酸中毒；
④细胞体积重量增加大于表面积的增大，致使表面积/重量比值下降，进而使肥大心肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋-收缩耦联的正常进行；
⑤肌球蛋白头部/尾部比值降低，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影响能量利用；
⑥心肌肥大间质增生，使心室舒张性及顺应性下降。
试述慢阻肺病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重机制。
慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼吸时小气道压降低更大，等压点上移（移向小气道）；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。
等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难加重。
氨对脑组织的毒性作用是什么？
⑴干扰脑组织的能量代谢；
⑵使脑内神经递质发生改变，导致脑功能紊乱；
⑶抑制神经细胞膜的作用，影响膜电位和兴奋传导等功能活动。
试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制？
1血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。
2肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。
3慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。
4肺毛细血管受压，破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。
5呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。
6缺氧，高碳酸血症，高钾血症降低心肌舒缩功能。
试述心性水肿的发生机制？
心性水肿主要由右心衰竭所引起，水钠潴留和毛细血管静压的升高是心性水肿最主要的发病因素：
1由于有心衰竭，静脉回流障碍，使循环系统内有大量血液淤积，充盈过度，压力上升，毛细血管流体静压增高，平均有效率过压增大，组织液生成超过淋巴回流的代偿能力，便可引起水肿，由于毛细血管流体静压受重力影响，因此距心脏水平面垂直部位越远的部位水肿越严重；2由于右心衰竭，心房的牵张感受器兴奋性降低，致心房利钠肽分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生。
试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？
夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现。
机制为：
病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；2入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；3入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血动脉氧分压降低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强病人也随之惊醒，并感到气促。
试述心功能不全时心脏的代偿反应？
心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿：
①）心率加快（发生机制及病理生理意义）；②紧张源性扩张（代偿原理及意义）；③心肌肥大（向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义）4.心肌收缩性增强。
引起心力衰竭的原因和诱因？
病因：
1缺血，中毒，感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；2后负荷过重：
高血压等；3前负荷过重：
二尖瓣关闭不全等。
诱因：
1全身感染。
2心律失常。
3妊娠，分娩。
4酸碱平衡及电解质代谢紊乱：
酸中毒，高钾血症多见。
5贫血。
6劳累，激动。
试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响？
心功能不全引时，机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量，但持续的神经-体液系统激活又可通过下列机制促进心力衰竭的发生和发展。
①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④细胞因子的损伤作用；⑤氧化应激；⑥心肌重构⑦水钠潴留。
试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制：
1肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多，2肝硬化病人常有消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨3肝硬化病人常合并肝肾综合征，肝脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加4肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增加，产氨增加
血氨清除不足：
1肝功能严重受阻时，由于代谢障碍使AT供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足2慢性肝硬化时，形成肝内和门--体侧支循环，使来自肠的血液绕回肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足
血氨升高引起肝性脑病的机制：
1干扰脑的能量代谢，氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少，氨与酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的酮戊二酸减少而ATP合成减少，消耗了大量还原型辅酶I，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生，氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加加重了能量供应不足2使脑内神经递质发生改变，兴奋性神经递质--乙酰胆碱，谷氨酸减少，抑制性神经递质---氨基丁酸，谷氨酰胺增多3氨对神经细胞膜的抑制作用，NH3和K有竞争作用，还干扰神经细胞膜的活性，影响NA和K在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。
简述肾性高血压的发生机制：
由肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，1钠水潴留CRF时肾脏排钠水功能减低，钠水潴留引起血容量和心输出量增多，导致血压升高2肾素分泌增多，慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化等引起的CRF常伴有RAAS活性增高直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可引起钠水潴留，因而引起血压升高，3肾脏降压物质生成减少，肾单位大量破坏，其产生激肽和PGE2PGA2等降压物质减少。
慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不良的机制：
1高血磷，低血钙与继发性甲状腺功能亢进，肾小球滤过率的降低使鸟磷排出减少，血磷升高，由于钙磷乘积为常数，故血钙降低，血钙降低可刺激甲状腺分泌PTH，pth有溶骨作用，可增加骨质钙化导致骨质疏松，同时，局部钙磷乘积可大于70，有局部钙结节的形成，血钙降低可使骨质钙化障碍2维生素D3活化障碍，1,25（OH）2VD3具有促进肠钙吸收和骨炎沉积等作用，CRF时，由于1,25（OH）VD3活化成1,25（OH）2VD3能力降低，使活性维生素D3生成减少，导致肠钙吸收减少，出现胶原蛋白合成减少，低钙血症和骨质钙化障碍，导致肾性佝偻病和成人骨质软化的发生，3酸中毒，GRF时多伴有持续代谢性酸中毒，酸中毒可使骨动员加强，促进肾盐溶解，引起骨质脱钙，同时，酸中毒可干扰1,25（OH）2VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收
慢性肾功能不全时发生贫血的机制：
1促红细胞生成素生成减小，导致骨髓红细胞生产减小，2体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制3毒性物质抑制血小板功能所致出血4毒性物质使红细胞破坏增加引起容血5肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍
试述急性肾功能衰竭少尿产生的机制：
ARF少尿发生的前提是GFR降低。
GFR降低的机制包括肾小球和肾小管因素两个方面。
引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少和肾小球病变。
简述休克早期的机体代偿机制
1，微血管及储血库收缩自身输血和自身组织液返流入血管自身输液使回心血量增加
2，心收缩增加，心输出量增加
3，外周阻力增加
4，血液重新分布，保证心脑血液供应
休克期代偿的机制
1，微循环血管床大量开放并淤滞，造成回心血量锐减，心腧出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺素髓质强烈兴奋，组织灌流量进一步降低，形成恶性循环。
2，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩。
3，心脑血管失去自稳调节，不能保证基础供血，出现心脑功能障碍。
简述DIC使休克病情加重的机制。
休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。
简述呼吸衰竭的发病机制。
呼吸衰竭的基本发病机制为：
①通气功能障碍：
阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。
试述肺通气障碍的类型及发生机制
肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足：
①限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足，其原因有呼吸机活动障碍，胸廓顺应性降低，肺的通气性降低，胸腔积液和气胸；②阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，气道痉挛，管壁肿胀或纤维化，官腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低抑制对气道关闭的牵引力减弱等，均可使气道内径变狭窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。
缺氧时心输出量的代偿。
PaO₂低于60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的引起呼吸加深加快。
PaO₂↓→颈A体，主A体化学感受器→延髓呼吸中枢→呼吸加深加快→
→肺泡通气量↑→肺泡气氧分压↑→PaO₂↑
胸廓运动↑→胸廓负压↑→静脉血回流量↑→心输出量↑，肺血流量↑
休克各期微循环障碍的特点及形成机理。
（1）休克1期（微循环缺血性缺氧期）：
休克代偿期
A微循环改变的机制：
失血，创伤等--交感-肾上腺素髓质系统兴奋--儿茶酚胺大量释放
a，皮肤，骨骼肌，腹腔内脏微血管的α受体---微血管显著收缩
b，动-静脉短路的β受体--动-静脉短路开放
B微循环变化的特点a微血管小循环持续收缩b毛细血管前阻力急剧增大，后阻力增大c开放的毛细血管数量减少d血液经动-静脉短路和直捷同路迅速流入微静脉e灌流特点：
少灌少流，灌少于流。
（2）休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）：
可逆性失代偿期
A微循环改变的机制：
a酸中毒b局部舒血管代谢产物增多c血流变学的改变d内毒素的作用
B微循环变化的特点a前阻力血管扩张，微静脉持续收缩b前阻力小于后阻力c毛细血管开放数目增多d灌流特点：
灌而少流，灌大于流。
（3）休克Ⅲ期（微循环衰竭期）：
休克难治期
微循环改变的机制：
a微循环血管麻痹扩张b血细胞粘附聚集加重，微血栓形成c灌流特点：
不灌不流，灌流停止。
分析休克早期病人血压变化及发生机制
休克早期病人血液无明显减少，其发生机制主要是：
1.回心血量增加；①自身输血作用：
CA等缩血管物质大量释放，使微静脉，小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂的增加回心血量，有利于维持动脉血压；②自身输血作用：
由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织液进入毛细血管，致使回心血量增加。
2.心腧出量增加：
除心源性休克外，在外交感兴奋和CA释放量增加时，心率加快，心肌收缩力增加，加上回心血量增加结果心腧出量增加
3.外周血管阻力升高：
休克早期，大量缩血管物质的作用使外周阻力升高。
休克期微循环发生淤滞的机理是什么？
1，血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞容易聚集
2，组胺，激肽，前列腺等作用引起毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液粘滞度增高
3，酸性代谢产物，溶解体水解产物使组胺间隙胶原蛋白的亲水性增加，均可促进血浆外渗，引起血液浓缩
4，灌流压下降，可导致白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞，嵌塞在毛细血管或在微静脉附壁黏着使血流受阻
简述肾性贫血的发生机制：
1促红细胞生成素生成减小，导致骨髓红细胞生成减小2体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，3慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多5毒性物质的蓄积可引起容血，从而造成红细胞的破坏欲丢失5毒性物质抑制血小板功能所致的出血
简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制：
1肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复2新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能下降3在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿4间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除
试比较功能性肾功能不全和器官性肾功能不全的异同：
相同点1GFR都迅速降低，肾脏泌尿功能发生障碍2机体内环境出现严重紊乱。
临床表现有酸中毒，氮质血症，高钾血和代谢性酸中毒，多数病人伴有少尿或无尿，不同点1程度不同，功能性肾衰可逆性好，而器官性肾衰可逆性差，恢复较慢2少尿期尿液变化不同，尿沉渣镜检，前者正常，后者可见褐色颗粒管型，红白细胞及变形上皮细胞，是由于肾小管上皮坏死脱落，尿蛋白，前者为阴性，后者为阳性，尿钠，前者常少于20mmol/l后者常多与30mmol/l，是由于器质性ARF时，肾小管上皮细胞受损，重吸收NA障碍，尿渗透压，前者为>700mmol/l,后者常<250mmol/l尿比重,功
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