一氧化碳中毒ppt.ppt

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急性一氧化碳中毒的急救与护理,急诊科2016.7.21,学习目标,了解一氧化碳的如何产生。

熟悉急性一氧化碳中毒的发病机制、临床表现的分度。

熟悉一氧化碳中毒的急救原则。

能对该类病人实施有效的护理,病案,张XX，女，40岁，被人发现昏倒在地，可闻及有煤气味，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射减弱，两肺呼吸音量粗，心率80次/分，律齐，腹部无异常体征，病理反射（），体温正常。

1、判断患者发生什么情况？

2、该患者首选的治疗措施是什么？

3、简述此类患者的急救原则。

一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。

从感观上难以鉴别的气体。

一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。

在空气中燃烧呈蓝色的火焰，与空气混合达12.5%时，有爆炸的险危。

人体吸入气体中CO含量超过0.01%时，即可有急性中毒的危险。

任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳，如：

煤、天然气、石油、木炭、烟草等。

一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。

在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。

一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。

“隐形杀手”,每年都有许多一氧化碳中毒病人，特别冬春季节。

冬季室内密闭较好，在工业生产和日常生活中，含碳物质燃烧不充分的产物，经呼吸道吸入引起中毒。

一般人常在无意中发生中毒，往往被发现时已进入昏迷状态，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。

因此，应予以重视。

当吸入一氧化碳气体后，一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合，使血红细胞丧失运输氧气的能力，造成人体多个器官缺氧，导致组织受损甚至死亡。

一般人在意外中毒时无法自我察觉，往往被发现时已进入昏迷状态，酿成重大伤害甚至死亡。

因此称之为家庭中的“隐形杀手”。

一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用，一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大240倍以上，造成人体组织缺氧。

常见中毒原因：

1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳,2.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。

3、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

发病机理,一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：

1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。

血红蛋白,血红蛋白是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质（缩写为HB或HGB）。

是使血液呈红色的蛋白。

血红蛋白由四条链组成，两条链和两条链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。

氧气结合在铁原子上，被血液运输。

血红蛋白的特性是:

在氧含量高的地方，容易与氧结合;在氧含量低的地方，又容易与氧分离。

血红蛋白的这一特性，使红细胞具有运输氧的功能,CO中毒主要引起全身组织缺氧。

CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。

CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。

吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。

COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（02Hb）解离速度的l/3600。

COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。

血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。

由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受累,脑血管麻痹、扩张。

脑内的三磷酸腺苷在无氧的情况下迅速耗尽，钠离子蓄积在细胞内，严重者有脑水肿，继发脑血管病变及皮质或基底节的局灶性缺血坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。

正常人的血液中含量可达5%-10%。

急性一氧化碳中毒的症状与血液中的有密切关系，同时也与中毒前的健康状况以及中毒时的体力活动有关。

临床表现,急性中毒按中毒程度可分为三度：

1.轻度中毒2.中度中毒3.重度中毒,1.轻度中毒,病人仅有头痛、头晕、适乏力，心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。

甚至短暂性晕厥等，血液COHb浓度为10%-30%。

患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧气，症状就会很快消失。

2.中度中毒,除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，心率快，神志不清，呼吸困难，出汗多，躁动，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。

患者经积极治疗可以恢复正常,且无明显并发症,3.重度中毒,时患者迅速进入昏迷状态，各种反射消失，可出现大脑皮质状态，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。

血液COHb浓度为50%以上。

患者死亡率高，抢救能存活者多有不同程度的后遗证,急性一氧化碳中毒迟发性脑病,急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。

常出现下列临床表现：

神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍,实验室检查,1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：

可见弥漫性，不规则性慢波，双额低幅波及平坦波；3、头部CT：

可发现大脑皮质下白质，包半卵圆形中心与脑室周围白质密度减低或苍白球对称性密度减低。

急救原则,现场救护急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。

因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。

医护人员进入现场时迅速打开门窗强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。

给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。

急救原则,迅速纠正缺氧一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。

轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），,有条件的可给予高压氧治疗。

吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min,急救原则,二、防治脑水肿：

严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到高峰。

脱水疗法很重要。

目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。

待23d后颅压增高现象好转，可减量。

也可注射速尿脱水。

肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。

如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，1020mg静注，剂量可在46h内重复应用。

治疗及护理,高压氧治疗安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。

高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。

进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。

使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。

使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品,治疗及护理,严密观察病情变化一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。

对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。

35天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。

治疗及护理,做好基础护理，预防并发症一氧化碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。

患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。

同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡,治疗及护理,心理护理由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往往难以接受，表现为焦虑抑郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正确认识病情，鼓励患者战胜疾病的信心。

健康教育,向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。

告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。

张XX，女，40岁，被人发现昏倒在地，可闻及有煤气味，神志不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射减弱，两肺呼吸音量粗，心率80次/分，律齐，腹部无异常体征，病理反射（），体温正常。

1、判断患者发生什么情况？

一氧化碳中毒,2、该患者首选的治疗措施是什么？

氧气吸入,3、简述此类患者的急救原则,现场救护使患者尽快脱离现场，给患者呼吸新鲜空气。

迅速纠正缺氧一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。

防治脑水肿20%甘露醇，静脉快速滴注,肾上腺糖皮质激素如地塞米松助于缓解脑水肿。

谢谢大家,