药理学与药物治疗学.docx
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药理学与药物治疗学
药理学与药物治疗学
（专业必修课）
一、基本概念总结梳理（注：
其中红色字体表示的为必记重点概念，常见考点）
1.药理学：
是研究药物与机体或病原体相互作用的规律及其作用机制的一门科学。
（其着重从药物角度研究药物治疗疾病的作用和机制，以及影响因素，为药物治疗学制定治疗方案提供理论依据）。
2.药物效应动力学（药效学）：
主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
3.药物代谢动力学（药动学）：
主要研究机体对体内药物处置的动态变化，包括吸收、分布、生物转化（代谢）、排泄的过程。
阐明血药浓度随时间变化规律和影响因素。
4.药物治疗学：
是研究药物预防、治疗、诊断疾病的理论和方法的一门科学。
包括药物治疗的一般原则、基本过程以及常见疾病的药物治疗方案和用药注意事项等。
其任务是运用药理学、生物药剂学等相关学科的基础知识，针对疾病的病因和临床发展过程，依据患者的个体特征，制定和实施合理的治疗方案，最大程度降低治疗风险。
（其是从疾病的角度研究药物治疗方案、合理用药原则和注意事项，是药理学的具体化和综合化，是药理学和临床医学之间的桥梁课程）。
【药物治疗的一般原则】-必要性原则、有效性原则、安全性原则、经济性原则、规范性原则。
6.药物的基本作用：
是指药物对机体原有的生理功能或状态的影响。
【兴奋作用】-凡是能使机体原有生理功能或状态增强或提高的作用。
（如肾上腺素能使心肌收缩力加强，心率加快，心脏兴奋作用）
【抑制作用】-凡是能使机体原有生理功能或状态降低或减弱的作用。
（如苯巴比妥产生的镇静催眠作用，表现为中枢抑制作用）
【注】-同一药物对不同组织器官的基本作用可以不同，并且，在一定条件下，两者是可以相互转化的。
（如使用吸入性麻醉药时，随着剂量的增加先表现为中枢兴奋（诱导期），后表现为中枢抑制（麻醉期））。
7.药物的作用方式：
根据其作用范围/方式分类。
①局部作用：
是指药物吸收入血之前，在给药部位出现的作用。
（如75％的乙醇（酒精）、碘酒、过氧化氢水溶液等对皮肤黏膜表面的消毒作用，局麻药盐酸普鲁卡因、丁卡因、布比卡因、利多卡因等的局部麻醉作用）。
②吸收作用：
（全身作用）药物从给药部位进入血液循环，分布到机体相应组织器官后发生的作用。
（如口服阿托品后产生的解痉作用等）。
③直接作用：
是指药物在所分布的组织器官直接产生的作用。
④间接作用：
是指由药物的直接作用通过机体的反射机制或生理性调节而引起的相关作用。
（如强心苷类药物增强心肌收缩力，增加心输出量，同时反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。
前者为直接作用，后者为间接作用）。
⑤药物作用的选择性：
（药物的选择作用）在一定剂量下药物对某些组织器官的作用特别明显，对其他组织器官的作用不明显的现象。
【拓展】-出现选择作用的主要原因是机体各组织器官对药物的敏感性不同，或者药物在不同组织器官间的分布有明显差异。
选择性高的药物其作用专一，一般药理活性也较高，不良反应相对较少，临床应用价值较高。
所以说，药物的选择性既是药物分类的基础也是临床选择用药的依据。
在治疗疾病过程中应尽量选用选择性较高的药物，也应该注意，药物的选择作用是相对的，随着给药剂量的加大，其选择性可能逐步下降，甚至出现毒性反应。
所以，临床用药时既要考虑药物的选择作用，还应考虑药物的给药剂量。
★④防治作用与不良反应：
药物作用具有双重性。
防治作用是对机体和治疗疾病有利的一面，而不良反应则是药物应用中必须克服和避免的。
【防治作用】预防/治疗作用。
治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。
一般情况下，对因和对症都很重要，应坚持“急则治其标，缓则治其本，标本兼治”的应用原则。
【不良反应】是指机体出现不符合用药目的或给机体带来了不适甚至危害的反应。
多数属于药物固有的效应，其发生与危害的程度与剂量、给药方法、个体差异等有关。
【常见的不良反应】
①副作用：
是指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
其特点是：
可预知性、可变化性、可控制性。
②毒性反应：
是指用药剂量过大/用药时间过长时引起的严重不良反应。
【拓展】-用药后短时间内出现的毒性反应称为急性毒性（多损害循环、呼吸及神经系统功能）。
长期用药，因药物在体内蓄积而产生的毒性反应称为慢性毒性（多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能）。
【注】-某些药物会有特殊毒性反应包括致畸反应（通过妊娠母体进入胚胎干扰正常胚胎发育，导致胎儿发生永久性形态结构异常的作用）、致癌反应（导致或染色体损伤，使正常细胞转化为癌细胞）、致突变反应（损伤，干扰的复制，引起变异或染色体突变的作用），简称“三致反应”，因其属于慢性毒性，隐蔽性强，危害范围广，用药时应格外注意，常见药物有（阿司匹林、苯二氮卓类药物、华法林、苯妥英钠、沙利度胺（反应停）、阿霉素、环磷酰胺、柔红霉素、己烯雌酚、烷化剂、秋水仙素等）。
③后遗效应：
是指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时，残留的药物效应（如服用安眠药催眠时，次日清晨起床后，可出现头晕、乏力、困倦等“宿醉”现象）。
④继发反应：
是指药物治疗作用之后的后续效应，多为不良后果（如二重感染，就是长期使用某些广普抗生素，破坏了肠道正常菌群的共生平衡，引起新的感染）。
⑤变态反应：
（过敏反应/超敏反应）是指药物引发机体产生病理性免疫反应。
（常表现为皮疹、药热、血管神经性水肿、哮喘等，严重者甚至可发生过敏性休克，如青霉素等）。
【注】用药前应详细询问用药史和过敏史，未确定时应当做皮肤过敏实验（皮试），阳性者禁用。
【拓展】-变态反应的特点：
①其发生与剂量无关②其发生不可预知，过敏体质者易发生③过敏源可以是药物的本身，也可以是其代谢产物或药物制剂中的杂质④该反应首次用药很少发生，常在第二次用药时出现⑤已致敏者可终身致敏⑥结构相似的药物可发生交叉过敏。
⑥耐受性：
是指连续用药后机体对药物反应性降低，必须增加药物剂量才能达到原有药物效应的现象。
一般停药后机体对药物的反应性可逐渐恢复到原有水平。
⑦耐药性：
（抗药性）是指病原微生物或（癌细胞）与抗微生物药或（抗癌药）长期或反复接触后，对抗微生物药或（抗癌药）的敏感性降低或消失的现象。
⑧药物依赖性：
长期连续使用某些药物，停药后产生心理和生理不适，甚至出现严重的戒断症状，导致强迫性觅药行为的现象。
（精神依赖性（心理依赖性）/身体依赖性（生理依赖性）习惯性/成瘾性）。
8.量效关系：
是指药物效应与药物剂量或浓度之间的规律。
在一定范围内，随着剂量增加，药物效应也相应增强，剂量过大时，药物效应趋于最大值，并开始出现毒性反应。
【拓展】-药物的量效关系可用量效曲线来表示，以纵坐标表示药物的效应量，以横坐标表示药物的剂量，所绘制出的曲线称为量效关系曲线（量效曲线）。
通常效应量用百分率（％）表示，剂量用算数值表示，量效曲线常呈现长尾S形，若剂量改为对数剂量时，则曲线呈对称性S形曲线。
一般按照性质特点把药物效应分为量反应和质反应，可以用计数值表示药物效应的为量反应（如心率的快慢、血压的高低、尿量的多少等效应指标）。
可以用有或无，阴性或阳性表示药物效应的为质反应（如存活或死亡，睡眠或不睡眠，惊厥与镇静等效应指标）。
效价：
（强度）是指能引起同等效应所需要的剂量。
所需剂量越小，则效价越大。
效能：
（最大效应）是指药物产生最大效应的能力。
药物的效价与效能之间不一定有完全对应性，效价强的药物不一定效能高。
所以在评价药物作用强弱时要准确说明评价指标。
9.治疗指数：
等于半数致死量（50）与半数有效量（50）的比值。
治疗指数越大，50与50的差值越大，药物的安全性越高。
50～50之间为安全范围（最小有效量与最小中毒量之间的范围）。
用于评价药物安全性的大小。
10.药物的作用机制-受体的作用机制：
【受体】-是指存在于细胞膜或细胞内，能识别、结合特异性配体并通过信息传递引起特定生物效应的大分子蛋白质。
（配体是指能与受体特异性结合的物质（递质/药物））。
【受体的特性】-①特异性：
指受体能与其结构相适应的配体特异性结合②敏感性：
受体能与低浓度的配体结合并产生显著的效应③饱和性：
受体的数目是一定的，受体与配体结合具有最大限度，作用于同一受体与配体之间存在竞争现象④可逆性：
受体与配体的结合是可逆的，并可被其他特异性配体置换⑤多样性：
同一类型受体可广泛分布在不同的细胞并产生不同的效应，受体的多样性是受体亚型分类的基础。
【药物与受体】-受体机制认为药物通过与相应的受体结合发挥作用或效应的，多数药物是通过分子间的化学键与受体结合并决定了药物作用持续时间。
药物与受体结合产生效应必须具备两个条件①药物具有与受体结合的能力（亲和力）该条件决定了药物作用的强度（效价）②药物与受体结合后，具有激活受体产生特异性药理效应的能力（效应力/药物的内在活性）该条件决定了药物的效能。
根据药物与受体结合的情况，可将药物分为-①受体激动药：
是指与受体有较强的亲和力又有较强效应力的药物，它们通过结合并激动受体而发挥药物作用（效应）。
②受体阻断药（拮抗药）：
是指与受体有较强的亲和力但无效应力的药物，它们通过占据受体，阻断激动药与其结合而发挥药物作用（效应）。
③受体部分激动药或部分阻断药：
是指与受体有较强的亲和力并具有一定效应力的药物，其效应力强度介于阻断药与激动药之间。
【受体的调节】-是指受体的数量、亲和力、效应力受到药物、疾病等因素的影响而发生的变化。
主要包括两种形式①向上调节（如长期使用受体阻断药，使受体数目增多、亲和力增大或效应力增强）是突然停药出现的撤药反应或反跳现象的原因之一。
②向下调节（如长期使用受体激动药使受体数目减少、亲和力减弱或效应力减弱）是药物产生耐受性的原因之一。
11.药物的跨膜转运：
药物通过生物膜的过程。
药物转运是其在体内发挥作用的基础，药物的吸收、分布和排泄均需通过体内的各种生物膜。
【被动转运】-（下山转运）是指药物由高浓度一侧向低浓度一侧进行转运的形式。
其特点是不耗能，顺浓度差的方向转运，转运速度与膜两侧的浓度差呈正比。
具体有以下几种情况：
①简单扩散：
最主要的被动转运方式，绝大部分小分子、高脂溶性的药物采取此方式。
转运过程不需要载体，也不消耗能量，无饱和现象且不同药物之间无竞争抑制现象，当膜两侧浓度达平衡时，转运保持动态稳定水平。
②【膜孔转运】药物在生物膜两侧剃度差的作用下通过膜孔的扩散过程。
一般水溶性的小分子量药物通过此形式跨膜转运。
③易化扩散：
包括载体转运和离子通道转运。
前者受生物膜两侧浓度差的影响，后者受生物膜两侧电位差的影响。
易化扩散不消耗能量，但需要转运的载体或离子通道，故有饱和现象。
当两种药物由同一载体转运时，两者之间可出现竞争性转运现象，采用此转运方式的药物很少。
【主动转运】-是指药物与载体结合后，由低浓度一侧向高浓度一侧转运的方式。
需要耗能，并要有特异性载体，故有饱和现象和竞争性转运现象。
（如位于突触间隙的去甲肾上腺素（）可被突触前膜上的胺泵摄取到神经末梢内并被储存起来）。
12.【药物的体内过程】-
（1）-【吸收】-药物自给药部位进入血液循环的过程。
该过程直接影响药物起效快慢、作用的强弱和持续时间的长短。
给要途径影响吸收的首要因素。
①药物的给药途径-【口服给药】-大部分在小肠充分被吸收，弱酸性药物可在胃有少量吸收。
药物从胃肠道吸收后，经门静脉进入肝脏，再进入血液循环。
有些药物口服后经过肠黏膜及肝脏时被生物转化而灭活，进入体循环的药量明显减少，这种现象称为【首关消除】（如硝酸甘油不宜口服，需舌下含服）【舌下给药】-药物可从舌下静脉迅速进入体循环，无首关消除现象，仅适用于用量小脂溶性高，需迅速起效的药物。
【直肠给药】-吸收面积小，吸收量较小，无首关消除现象，仅用于少数刺激性较强的药物或不能口服给药的病人。
【注射给药】-药物的吸收效果与选择的注射部位和药物的剂型有关。
静脉注射没有吸收过程，起效最快；肌肉组织血管分布和血流量都比皮下组织好，故肌肉注射比皮下注射吸收好；水溶性高的注射剂吸收较快，而油剂混悬剂等吸收较慢。
【呼吸道给药】-药物从支气管黏膜和肺泡上的上皮细胞迅速吸收进入血液循环，一般小分子脂溶性高、易挥发性药物或气体（如乙醚等）需要做成气雾剂等剂型。
【皮肤黏膜给药】-完整皮肤吸收能力较差，多发挥药物局部作用（如在制剂中增加促皮吸收剂（氮酮等）后可明显增加吸收效果；同样条件下黏膜吸收优于皮肤）。
②药物的理化性质：
多数情况下，药物的分子量越小，脂溶性越高，越易吸收，反之则很难吸收。
由于生物膜的两性特点，完全水溶性和完全脂溶性的药物也很难吸收，实际工作中可通过改变吸收环境的值，调节药物的脂溶性来改变吸收效果。
③药物制剂与生物利用度：
药物剂型不同其吸收速度也不尽相同。
一般规律是液体制剂吸收优于固体制剂，在给药部位分散度好的剂型吸收也好。
【生物利用度】-反映药物制剂被机体吸收速度和程度的一种度量。
【注】（同种药物的不同剂型、不同批号，其生物利用度可能不同，因此在使用药物时，应注意生物利用度对药物吸收作用的影响。
④吸收环境：
给药部位的生理状态和解剖结构影响吸收效果。
选择血流量丰富、生理功能强的部位给药有利于吸收。
（2）-【分布】药物吸收后经血液循环转运到靶组织和靶细胞的过程。
受各种因素（血浆蛋白结合率、组织的亲和力和局部器官血流量、体液和药物的理化性质、体内的特殊屏障）影响药物在体内的分布是不均匀的，这直接影响药物的选择性和具体作用。
【血浆蛋白结合率】-大多数药物可与血浆中的可溶性蛋白成分（白蛋白、珠蛋白等）可逆性结合，结合型的药物暂时不分布，留在血循环中形成储存库，当血中游离型药物减少时，结合型药物可随时释放出补充，发挥药理作用，因此，血浆蛋白结合率高的药物其储存形式多，分布慢，故起效慢，作用时间较长，反之则起效快，作用时间短。
药物与血浆蛋白结合具有饱和性和竞争性。
【体内的特殊屏障】-主要是血脑屏障、胎盘屏障和血眼屏障，一般对中枢神经系统有作用的药物都要能够通过血脑屏障，分子量小、脂溶性高的药物相对容易通过，也可采取靶内注射等方法提高血药浓度，有时病理变化也能改变药物的通透性。
大部分药物都能够通过胎盘屏障进入胎儿血液，故孕妇用药应谨慎，大部分药物不易通过血眼屏障，故多采取结膜下或球后注射等方法给药，提高药物浓度。
（3）-【药物的生物转化】-（药物的代谢）-指药物在体内发生化学结构和药理活性改变的过程。
是大多数药物在体内消除的主要方式。
大部分药物经生物转化后转变成药理活性降低或消失的代谢物，这称为灭活，少部分药物经生物转化后变成药理活性增强的代谢物，这称为活化。
生物转化主要在肝脏中进行，是由相关酶催化的一系列生化反应，主要包括非结合型反应（I相反应）和结合型反应（相反应）两大类，前者包括氧化、还原、水解等化学反应，改变了药物结构和活性，后者主要是结合反应，药物及代谢物与葡萄糖醛酸、甘氨酸、硫酸等结合，转化为高水溶性的结合物，从肾脏排泄。
催化药物生物转化的酶种类很多，其中最主要的是肝微粒体酶【肝药酶】它实际上是存在于肝细胞内质网上的细胞色素450酶系，由百余种同工酶（是进化过程中基因分化的产物，催化的化学反应相同，但酶蛋白的分子结构、理化性质及免疫学性质的一种酶，存在于同一种属或同一个体的不同组织或同一细胞的不同亚细胞结构中）组成，能够催化绝大多数药物的生物转化。
另外，还有些代谢酶如（单胺氧化酶）只催化特定药物的生物转化。
肝药酶的活性决定着药物生物转化的速度，从而影响药物的作用强度和持续时间。
【药酶诱导剂】凡能增强肝药酶活性或诱导肝药酶合成的药物或化合物（能加速相关药物的生物转化，降低其作用，是产生快速耐受性的原因之一。
常见的药物有巴比妥类、保泰松、苯妥英钠、利福平、奥芬那君（领甲苯海拉明）、乙醇等）【药酶抑制剂】凡能降低肝药酶活性或抑制肝药酶合成的药物（能使相关药物代谢减慢增强其作用，甚至出现毒性反应。
常见药物有异烟肼、氯霉素、西咪替丁、甲硝唑、别嘌呤醇、抑制剂等）。
（4）-【药物的排泄】-指药物原型或其代谢产物经排泄器官自体内排至体外的过程。
肾脏是药物排泄的主要器官大多数游离药物及其代谢产物通过肾小球的过滤排泄，少数药物在近曲小管经载体主动分泌到肾小管腔中。
经肾小球滤过的药物在肾小管中可有不同程度的重吸收，其吸收程度与药物的脂溶性、解离度、尿液的有关。
促进药物经肾排泄的方法：
增加肾小球滤过，使尿量增加，降低尿液中药物浓度，加快排泄，也可减少药物在肾小管的重吸收加速排泄。
【胆汁排泄】-有些药物及其代谢产物经肝脏进入胆囊，随胆汁分泌进入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物由胆汁排入肠腔后，在肠道又被重吸收入血液循环形成【肝肠循环】使药物的作用时间延长，可采取导泻等方法促进有肝肠循环的药物排泄。
其他排泄方式：
挥发性药物如吸入性麻醉药，可通过呼吸道排出，通过增加通气量加快其排泄速度。
弱碱性药物可经被动转运方式从乳汁中排泄，如吗啡、阿托品等，故哺乳期妇女禁用。
如利福平等药物还可通过汗腺、唾液腺排出。
13.速率过程：
药物在体内的真实过程是吸收、分布、代谢、排泄同时进行的动态过程，体内药物始终随时间变化而变化。
14，药物的消除：
药物经生物转化和排泄，血药浓度逐渐降低的过程。
最主要的消除方式为①恒比消除：
（一级动力学消除）是指单位时间内消除恒定比例的药物。
（其特点是药物的消除速率随着血药浓度的下降而降低，大多数药物的消除属于此种方式）。
②恒量消除：
（零级动力学消除）是指单位时间内消除恒定数量的药物。
（其特点是药物的消除速率是恒定值，多数药物在剂量过大，超过恒比消除能力极限时，机体以恒量消除的方式进行消除）。
15.半衰期：
（t1/2）是指血药浓度下降一半所需要的时间。
【意义】-反映主要消除器官肝脏、肾脏的功能，当肝肾功能不全时，药物血浆半衰期明显延长；确定给药间隔时间和给药次数，一般按照半衰期或其倍数确定给药间隔和给药次数；预测达到稳态血药浓度的时间和药物从体内基本消除的时间。
根据半衰期确定给药间隔，分次恒量给药，约4～5个半衰期后可达血浆稳态浓度。
药物从最后一次给药后，经4～5个半衰期后可视为从体内完全消除。
16.药物的蓄积：
连续多次给药时，当药物消除速率低于给药速率时，体内的药量或血药浓度逐渐升高。
是药物达到稳态血药浓度的前提，药物达到稳态血药浓度后的蓄积，会使血药浓度超过安全范围。
17.稳态血药浓度（）：
以半衰期或其倍数为给药间隔，连续恒量给药经4～5个半衰期后，药物吸收与消除速率达到平衡，血药浓度基本稳定。
又称坪值。
18.联合用药：
（配伍用药）是指两种及两种以上的药物同时或先后使用。
【配伍禁忌】-是指药物在体外配伍时发生的物理或化学变化而影响药物的疗效及应用后发生的疗效降低，不良反应增大的现象。
【协同作用】-联合用药后使药物效应增强。
【拮抗作用】-联合用药后使药物作用减弱。
临床上一般把配伍具有协同作用的药物来增强疗效，配伍具有拮抗作用的药物来降低不良反应。
19.递质：
为神经末梢兴奋时释放出的能够传递信息的化学物质。
主要通过突触间隙与突触后膜上的受体相结合，引起次一级神经元或效应器细胞的功能改变，产生生理效应；与突触前膜受体相结合，则反馈地调节递质的释放。
传出神经的递质主要有【乙酰胆碱】（）、【去甲肾上腺素】（）、【多巴胺】（）等。
20.胆碱受体：
能与结合的受体。
可分为①毒蕈碱受体（M受体）：
能选择性地与毒蕈碱为代表的拟胆碱药结合。
主要分布于副交感神经节后纤维所支配的效应器官，如心、血管、胃肠道平滑肌、腺体等处。
M受体按功能分为M1、M2、M3三种亚型，M受体属于蛋白耦联受体。
【M样作用（毒蕈碱样作用）】-是激动M受体所呈现的效应，引起心脏抑制、腺体分泌增加、瞳孔缩小、内脏平滑肌收缩、血管扩张等效应。
②烟碱型受体（N受体）：
对烟碱较为敏感，位于自主神经节、肾上腺髓质和骨骼肌细胞壁上。
神经节、肾上腺髓质上为N1受体，骨骼肌上为N2受体，N受体属于含离子通道的受体。
【N样作用（烟碱样作用）】-是激动N受体所呈现的效应，引起神经节兴奋、肾上腺髓质分泌肾上腺素、骨骼肌收缩等效应。
21.肾上腺素受体：
能与或肾上腺素结合的受体，属于蛋白耦联受体。
可分为①α肾上腺素受体（α受体）：
有α1和α2两种亚型，α1受体主要分布于血管（皮肤、黏膜、部分内脏血管）平滑肌等处。
α2受体主要分布在能神经末梢的突触前膜上，负反馈调节释放。
【α型作用】-激动α受体所呈现的效应，引起皮肤、黏膜、内脏等血管平滑肌收缩、虹膜开大肌收缩、释放减少、胰岛素分泌减少等效应。
②β肾上腺素受体（β受体）：
可分为β1和β2两种亚型，β1受体主要分布于心肌和脂肪等组织，β2受体位于支气管和血管（骨骼肌和冠状血管）平滑肌等处，突触前膜上也有β2受体，对释放起正反馈调节作用。
【β型作用】-是激动β受体所呈现的效应，引起心脏兴奋（收缩力增强、传导加快、心率加快）、脂肪分解增加、支气管平滑肌松弛、血管（骨骼肌、冠状）扩张、糖原分解、释放增加等效应。
22.多巴胺受体（受体）：
分布于肾血管、冠状血管、肠系膜血管，激动时可使这些血管扩张。
23.表观分布容积（）:
是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
二、重点药物汇总
1.毛果芸香碱（，匹鲁卡品）是毛果芸香属植物中提取的生物碱，为叔胺类化合物，其水溶液稳定。
降低眼压可持续4～8小时，现已能人工合成。
★【药理作用】能选择性激动M受体，产生M样作用。
对眼和腺体的作用较强（可使汗腺、唾液腺分泌明显增加）。
激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小【（缩瞳）】通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易通过小梁网及巩膜静脉窦进入循环，【眼内压降低】。
激动睫状肌上的M受体使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体因本身有弹性而变凸，屈光度增加，故视近物清楚，视远物模糊【调节痉挛】。
★【临床用途】①青光眼（可使眼内压迅速下降，故可缓解或消除青光眼病人由于眼压过高，头痛、视力减退等症状。
可用于治疗闭角型青光眼（充血性青光眼）。
对开角型青光眼也有疗效但作用机制不明）②用于虹膜炎③解救阿托品类药物中毒。
★【不良反应】滴眼液浓度过高（2％以上）可出现眼痛或眉间痛感，甚至因吸收较多，可引起M受体过度兴奋症状如流涎、发汗、支气管痉挛、腹痛等不良反应。
★【用药注意事项】本药药液浓度不能过高，用滴眼液滴眼时应将眼睑拉成杯状，同时用食指压迫内眦，以免药液经鼻内管流入鼻腔而吸收中毒，必要时可用阿托品对抗；治疗虹膜炎时须与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连；用于阿托品类药物中毒解救时可采用皮下注射，一次2。
2.新斯的明（，普洛斯的明）属于季铵类药物，在骨骼肌等部位分布多，不易透过血脑屏障，中枢作用不明显。
★【药理作用】能可逆性抑制胆碱酯酶活性，表现为M样和N样作用。
其特点是①对骨骼肌兴奋作用最强②对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强③对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。
对骨骼肌选择性作用机制是：
抑制胆碱酯酶而发挥作用，直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体,促进运动神经末梢释放。
★【临床用途】①改善重症肌无力症状（是一种神经肌肉接头传递功能减退的自身免疫性疾病）②非去极化型骨骼肌松弛药（如筒箭毒碱）和阿托品类药物中毒解救③能兴奋胃肠道平滑肌和膀胱逼尿肌，用于手术后腹气胀和尿潴留，促进排气和排尿④阵发性室上性心动过速，当采用压迫眼球或颈动脉窦等兴奋迷走神经措施无效时，可通过新斯的明拟胆碱作用减慢心率。
★【不良反应】治疗量不良反应较少。
过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌颤等，中毒量可导致“胆碱能危象”，严重者引起呼吸麻痹。
★【用药注意事项】本药脂溶性低，口服吸收较少个体差异大，剂量应个体化，静脉给药时有一定危险性，一般口服给药一次15，重症肌无力症状严重时，通常皮下或肌内注射，一次0.25～1。
机械性肠梗阻、尿路阻塞和支气管哮喘患者禁用，心动过缓者慎用。
用药过程中要注意鉴别疾病与药物过量引起的肌无力症状，用药后肌无力现象应缓解改善，若肌无力不仅不缓解，反而加重要警惕出现胆碱能危象，一旦发现立即停药，用M受体阻断药（如阿托品）和胆碱酯酶复活药进
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