脓毒症与脓毒性休克文档格式.docx

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感染的主要部位包括呼吸道（42％），血液（21％）和泌尿生殖道（10％）。

在了解超过三分之一的患者从未培养阳性培养物的情况下，需要评估这些数据。

大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响，在这项研究中，革兰氏阴性感染总体上与更高的死亡率有关。

然而，不动杆菌革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌引起的肺炎的死亡率为40％，假单胞菌肺炎的死亡率最高，为70％。

由耐多药细菌菌株（耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA），耐万古霉素的肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征正在上升，目前的发病率高达25％；

病毒和寄生虫引起的病例要少得多，在2％至4％的病例中被发现。

流行病学

每年，脓毒症发病率几乎增加了9％。

在过去十年中，脓毒症和严重脓毒症的发病率从2000年到2008年每年从大约60万例住院治疗上升到每年超过100万例。

伴随这种趋势的是医疗保健支出的增长，使脓毒症成为最昂贵的医疗保健状况在2009年占美国医院总费用的5％。

由于拯救脓毒症运动在脓毒症管理方面的进展，脓毒症患者的病死率一直在下降。

从2009年到2012年，美国全国住院患者样本（NIS）的死亡率从16.5％下降到13.8％。

但是，严重的脓毒症仍然是住院患者最常见的死亡原因之一。

此外，多达25％的严重脓毒症患者和50％的脓毒性休克患者将遭受死亡。

然而，脓毒症综合征的总死亡率可能在30％到50％之间变化，具体取决于人口统计学因素，例如年龄，种族，性别，合并症和器官功能障碍。

例如，通过器官损伤的数量和程度可以最预测住院死亡率，而最强的预测指标是呼吸，心血管，肝和神经功能衰竭。

病理生理学

脓毒症是一种临床病理状态，其发生于病理生理状态的连续过程，始于全身性炎症反应综合征（SIRS），结束于死亡前的多器官功能障碍综合征（MODS）。

以下是预示着炎症的最早迹象：

发烧（温度高于38摄氏度或体温过低（温度低于36摄氏度））

心动过速（心律每分钟超过90次），

呼吸急促（呼吸速率每分钟超过20次呼吸）

白细胞增多症（WBC大于12,000/cumm）/白细胞减少症（白细胞（WBC）小于4,000/cumm）有无血红蛋白（超过10％）。

这四种临床症状中有两种是诊断系统性炎症反应综合征所必需的。

之后，具有感染源的全身性炎症反应综合征足以满足脓毒症的临床定义。

随着低血压的发展，组织氧合不能充分满足组织需求，现在将患者定义为严重脓毒症。

周围血管灌注和氧合的减少导致细胞和代谢紊乱，最值得注意的是从有氧呼吸转变为无氧呼吸，继而发生乳酸性酸中毒。

组织灌注不足也可能表现为终末器官损害的迹象，例如肾前氮质血症或转氨酶。

可以在复苏过程中通过监测上腔静脉（SVC）中线的混合静脉血氧饱和度趋势来监测氧供需差异。

当脓毒症引起的低血压对液体复苏的初始治疗仍然无效时，便会导致脓毒性休克。

脓毒性休克不同于其他休克状态，是分布性休克。

细菌内毒素、炎症介质（组胺，5-羟色胺，超自由基，溶酶体酶）组合的作用会导致毛细血管通透性显着增加，并伴随周围血管阻力降低。

这不仅意味着后负荷的减少，而且还因为第三间隙的静脉回流下降而导致前负荷减少。

最初由于心律升高（即补偿性脓毒性休克）适应了射血量的减少。

结果，患者处于感染性休克的特征性的高动力状态。

临床上，患者的动态前皮层伴有心动过速和周围性脉搏。

它们摸起来很温暖，并减少了毛细管填充量。

这被称为热休克。

随着休克的进行，身体试图将血液从非重要组织（胃肠道，肾脏，肌肉和皮肤）分流到重要组织（大脑和心脏）时，儿茶酚胺产生的增加导致外周血管阻力增加）。

这被称为冷休克。

了解感染性休克的病理生理学和连续性对于采取适当的治疗措施至关重要。

在功能上，脓毒症性休克的定义是持续的低血压，尽管从60ml/kg到80mL/kg的晶体或胶体液都有足够的液体复苏。

在这一点上，适当的血管活性药物如β-肾上腺素或α-肾上腺素药物的启动是最重要的。

尽管进行大剂量血管活性给药，器官功能障碍的进展仍定义了多器官功能障碍综合症（MODS）的状态，其死亡率高达75％。

尽管很难确定预测不良预后和死亡的确切情况，但据称免疫失调（过度的炎症反应）与免疫麻痹（过度的炎症反应）起着作用。

病史与体征

早期体征和症状

脓毒症定义为全身性炎症反应综合征加传染源。

因此，在脓毒症发作的早期，患者出现以下生命体征变化：

发烧，温度高于38C，或体温过低，温度低于36C

成年患者心律高于每分钟90次心动过速或儿科患者年龄小于两个标准差

成人患者呼吸速率大于每分钟20次呼吸的呼吸急促或儿童患者的年龄超过两个标准偏差

严重脓毒症的体征和症状严重脓毒症定义为脓毒症和终末器官功能障碍。

在此阶段，体征和症状可能包括：

精神状态改变

少尿或无尿

低氧

紫绀

肠梗阻

进展为脓毒性休克的患者会出现严重的脓毒症伴低血压的体征和症状。

值得注意的是，在休克的早期“补偿”阶段，可以维持血压，并且可能出现其他分布性休克的迹象，例如，四肢温暖，毛细血管充盈（少于一秒钟）以及脉搏跳动。

被称为温暖的休克。

如果在液体复苏和血管活性支持下积极地控制休克的这一阶段，则可以逆转。

随着脓毒症性休克的发展进入无偿期，低血压随之而来，患者可能出现四肢凉快，毛细血管充盈延迟（超过三秒钟）和脉搏，也称为冷休克。

之后，持续的组织灌注不足，休克可能是不可逆的，

评价

实验室发现

脓毒症，严重脓毒症和脓毒性休克的发现如下：

高血糖症（葡萄糖超过120mg/dL）

白细胞增多症（WBC大于12,000/mm3）或白细胞减少症（WBC小于4000/mm3）

血尿症（超过10％）

C反应蛋白或降钙素原比正常水平高2SD

混合静脉饱和度超过70％

PaO2：

FiO2小于300

肾前氮质血症

凝血障碍，INR大于1.5或PTT大于60秒

血小板减少症（血小板低于100,000/mL）

高胆红素血症（总胆红素超过4mg/dL）

乳酸性酸中毒（大于2mmol/L）

应该对患者进行连续的心肺监护，以密切观察生命体征。

应该对终末器官功能和周围灌注进行彻底评估，以确定它们可能在脓毒症的病理生理连续体中落在何处。

这应该包括格拉斯哥昏迷量表（GCS）或精神状态评估，尿量测量或乳酸/混合静脉饱和度测定（以中心线表示）。

不论患者在连续体的哪个位置，所有患者均应采集完整的血细胞计数，包括差异（CBC-d），来源培养物（血液，尿液，气管（如果已插管）和尿液分析。

根据患者表现的严重程度和年龄，可能会提示需要腰椎穿刺术，例如，有脑炎或脑膜炎体征的患者或6周以下的发热儿科患者。

C反应蛋白或降钙素这两种急性期蛋白，可能有助于区分病毒性脓毒症和细菌性脓毒症，后者在这些蛋白中表现出更陡峭的升高。

具有肝功能测试，弥散性血管内凝血（DIC）小组和动脉血气是其他实验室，可能会提供有关患者脓毒症综合征严重程度的重要信息。

治疗/管理

以下指南来自脓毒症生存运动指南

病因控制

所有患者在诊断后一小时内使用广谱抗生素。

最初的经验性抗感染治疗应对所有可能的病原体具有活性，并能充分渗透源组织。

如果感染/坏死组织是脓毒性休克的来源，则应将其清除，例如蜂窝织炎，脓肿，感染的器械，化脓性感染组织。

休克管理

如果在诊断的前六个小时内达到最有效的措施

中心静脉压（CVP）至8mmHg至12mmHg

平均动脉压（MAP）大于65mmHg

上腔静脉饱和度至70％或混合静脉饱和度至65％

晶体（NS或白蛋白）和胶体（血液制品）的液体复苏，最高可达80ml/kg

机械通气以减少代谢需求

难治性时一线血管活性剂（冷休克中的肾上腺素与热休克中的去甲肾上腺素）注：

由于多巴胺对HPA轴具有抑制作用，因此催乳素和生长激素对一线药物已不受欢迎，这可以赋予免疫功能功能障碍。

增强机体的抵抗力

皮质类固醇激素可用于血管活性难治性休克和/或低（未刺激）基础皮质醇水平低于150ug/L的患者）

在血管活性难治性休克中添加加压素

尽管脓毒性休克患者的复苏不需要中心线，但它们提供了监测CVP和静脉混合静脉的准确方法。

请记住，CVP和MVO2从位于右心房内的中心线最准确；

下肢中心线不能提供最准确的数据来监测这些复苏指标。

关于需要使用中央静脉通路来施用血管活性剂，最近的一项研究表明，大剂量的多巴胺，去甲肾上腺素和去氧肾上腺素都可以通过外周静脉通路安全地施用。

值得注意的是，在最近的研究中，尚未显示出早期目标导向疗法（EGDT）可以带来生存益处。

所有将EGDT与标准做法进行比较的研究均显示，在最初的6小时内，晶体和红细胞的充填和中心线的位置有所增加。

此外，血压的维持对生存率的影响最大，而与所用液体或血管活性物质的类型无关，而与CVP或MVO2无关。

也就是说，尚存脓毒症运动指南继续支持EGDT作为严重脓毒症和脓毒性休克管理的实践标准。

动脉管路的放置对于血管活性难治性休克的管理非常重要，以便通过常规血液气体密切监测血压和组织氧合状态，重点关注乳酸水平和pO2。

增强医疗团队的协作

感染性休克的管理最好由一支由ICU护士组成的跨专业团队来完成。

关键是早期诊断和复苏以维持终末器官灌注。

用于复苏的液体类型与预后无关紧要，但关键是要保持足够的灌注压力。

脓毒性休克的结局取决于患者年龄，相关合并症，肾功能，需要透析，需要机械通气和对治疗的反应。