第三十章肾上腺皮质激素类药课件资料.docx
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第三十章肾上腺皮质激素类药课件资料
第三十章肾上腺皮质激素类药
【重点难点】
1.糖皮质激素类药物药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症；
2.糖皮质激素类药物的分类、体内过程用法及疗程；
3.盐皮质激素、促皮质激素的临床应用。
肾上腺皮质激素（adrenocorticalhormones）是由肾上腺皮质分泌的具有甾体化学结构激素的总称。
根据其生理作用不同分为三类：
①盐皮质激素（mineralocorticoids），由球状带分泌，包括醛固酮（aldosterone）和去氧皮质酮（desoxycortone,desoxycorticosterone），主要调节水、盐代谢；②糖皮质激素（glucocorticoids），由束状带分泌，包括氢化可的松（hydrocortisone）和可的松（cortisone），主要调节糖、蛋白质及脂肪的代谢；③性激素，由网状带所分泌，包括微量的雄激素、雌激素和孕激素。
肾上腺皮质激素类药物是指天然的和合成的具有肾上腺皮质激素活性的一类药物，临床常用的肾上腺皮质激素是指糖皮质激素。
第一节糖皮质激素类药
【分泌及调节】正常人糖皮质激素的分泌具有昼夜规律性，午夜0时血浆浓度最低，凌晨逐渐升高，上午8时为分泌高峰。
糖皮质激素的分泌受下丘脑-垂体-肾上腺皮质正负反馈系统的调节控制，下丘脑合成促皮质激素释放激素（CRH），作用于垂体合成并释放促皮质素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质，促进糖皮质激素的合成与分泌（见图30-1）。
在应激状态下氢化可的松的分泌量可达正常的10倍左右。
糖皮质激素水平升高，可负反馈抑制CRH和ACTH的分泌。
【体内过程】糖皮质激素脂溶性大，口服、注射均易吸收，吸收后主要在肝脏代谢，肾脏排泄。
口服氢化可的松或可的松，1-2小时达血药峰浓度，氢化可的松进入血浆后约90%与血浆蛋白结合，只有约10%呈游离型。
肝、肾疾病时，血浆蛋白含量减少，此时游离型药物增多，作用增强。
可的松和泼尼松需在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不良的患者宜选用氢化可的松或泼尼松龙。
按作用时间的长短，分为短效、中效、长效及外用类（表30-1）。
表30-1常用糖皮质激素类药物作用比较
类别
药物
水盐
代谢
（比值）
糖代谢
（比值）
抗炎作用
（比值）
等效剂量（mg）
血浆半衰期（min）
作用持续时间（h）
短效
氢化可的松
1.0
1.0
1.0
20.00
90
8～12
可的松
0.8
0.8
0.8
25.00
30
8～12
中效
泼尼松
0.8
4.0
3.5
5.00
60
12～36
泼尼松龙
0.8
4.0
4.0
5.00
200
12～36
甲泼尼龙
0.5
5.0
5.0
4.00
180
12～36
曲安西龙
0
5.0
5.0
4.00
＞200
12～36
长效
地塞米松
0
20.0～30.0
30.0
0.75
100～300
36～54
倍他米松
0
20.0～30.0
25.0～35.0
0.60
100～300
36～54
注：
表中水盐代谢、糖代谢、抗炎作用的比值均以氢化可的松为1计；等效剂量以氢化可的松为标准计
【生理效应】
1.糖代谢能升高血糖因而得名糖皮质激素。
其机制为：
①能促进糖异生；②减慢葡萄糖分解，且有利于中间代谢产物再合成葡萄糖；③减少机体组织对葡萄糖的利用。
2.蛋白质代谢能促进多种组织如胸腺、淋巴腺、肌肉、皮肤、骨组织等蛋白质分解，抑制蛋白质合成，使血清氨基酸含量及尿氮排出量增加，引起负氮平衡。
长期使用可出现肌肉萎缩、皮肤变薄、生长停滞、骨质疏松、淋巴组织萎缩等。
由于蛋白质合成受抑制，可使伤口愈合延缓。
3.脂代谢能促进脂肪分解，使大量游离脂肪酸进入肝组织被氧化分解，有利于糖异生作用。
长期大量应用，还能提高血中胆固醇含量，并能激活四肢皮下的脂酶，使四肢皮下脂肪分解，脂肪重新分布在面、上胸、颈、背、腹及和臀部，形成向心性肥胖和满月脸。
4.水盐代谢糖皮质激素具有盐皮质激素样作用，可留钠排钾，但作用较弱，长期大量使用时才较明显。
糖皮质激素还能减少小肠对钙的吸收，抑制肾小管对钙的重吸收，从而降低血钙，促进尿钙排出。
长期用药可引起低血钙，导致骨质疏松症。
【作用机制】糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、骨骼肌、肺、胸腺、淋巴组织、成纤维细胞、骨、脑、胃肠平滑肌等处。
糖皮质激素进入靶细胞后与立即胞浆特异性受体结合形成大分子激素受体复合物，复合物进入胞核后与染色体成分结合以改变基因表达，因而进一步影响转录和蛋白质合成导致一系列生理效应。
【药理作用】糖皮质激素每天用量超过生理剂量时，除影响物质代谢外，尚可出现下列药理作用。
1.抗炎作用糖皮质激素对各种原因（物理性、化学性、生物性、免疫性等）所致的炎症均有强大的非特异性抑制作用。
在炎症早期可抑制局部血管的扩张，降低毛细血管通透性，使血浆渗出、白细胞浸润及吞噬作用减弱，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期可抑制毛细血管新生、成纤维母细胞增生以及肉芽组织的形成等过程，从而防止炎性器官的粘连及疤痕形成。
但须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是机体组织修复的重要过程。
因此这种抗炎作用同时也降低了机体的防御功能，可能引起感染扩散，同时导致伤口愈合迟缓。
糖皮质激素抗炎作用机制主要与下列因素有关：
（1）稳定生物膜：
①稳定溶酶体膜，减少蛋白类水解酶释放，直接抑制组织细胞的降解，间接抑制炎性细胞的激活，从而减轻炎症过程。
②稳定肥大细胞膜，抑制组胺等致炎物质释放，抑制炎症反应及渗出。
（2）抑制前列腺素和白三烯类致炎物质的释放：
通过抑制磷脂酶A2，使磷脂生成花生四烯酸减少，导致前列腺素和白三烯等致炎物质减少，从而抑制血管扩张、渗出和白细胞趋化等致炎作用。
（3）增加毛细血管张力，降低毛细血管通透性：
糖皮质激素可抑制儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT），使儿茶酚胺的降解减慢，故可增强其收缩血管作用。
此作用也可拮抗组胺、缓激肽及其它自身活性物质的扩血管作用，使局部充血减轻，白细胞和液体的渗出减少。
（4）抑制吞噬细胞功能：
细胞损伤时，降解的蛋白质被吞噬细胞处理后，可形成抗原，引起一系列免疫反应。
糖皮质激素可抑制巨噬细胞的趋化性以及巨噬细胞移动抑制因子，因此可阻断免疫反应使炎性得到缓解。
（5）抑制肉芽组织形成：
糖皮质激素对成纤维细胞的DNA合成和毛细血管增生有抑制作用，阻碍细胞分裂和增生，减少胶原的沉积，抑制肉芽组织形成。
2.抗免疫作用糖皮质激素对免疫过程的许多环节都有抑制作用，可干扰巨噬细胞吞噬和处理颗粒性抗原，阻碍淋巴母细胞的增值，加速致敏淋巴细胞的破坏。
不影响淋巴因子的合成，但能抑制淋巴因子所引起的炎性反应，故可抑制迟发型过敏反应和异体组织器官移植的排斥反应。
糖皮质激素小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量可抑制B细胞转化成浆细胞的过程，减少抗体生成，抑制体液免疫。
糖皮质激素还可抑制过敏介质的产生，减轻过敏性症状。
但长期使用糖皮质激素由于抑制机体的免疫系统，可使机体抵抗力下降，易引起细菌扩散而致全身感染，故在细菌性感染时要加服抗生素。
3.抗内毒素作用糖皮质激素无抗菌抗病毒作用，对细菌外毒素的损害无保护作用，对细菌内毒素虽无直接中和作用，但可提高机体对细菌内毒素的耐受力，减少应激刺激所引起的缓激肽、前列腺素等的产生量，从而减轻对机体的损伤。
因为它能稳定溶酶体膜，减少致炎性物质及内源性致热原释放，且可作用于体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，对感染性中毒有良好的退热作用。
4.抗休克作用超大剂量的糖皮质激素可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。
这是它抗炎、抗免疫及抗内毒素作用的综合结果。
其主要作用机制：
（1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流
动力学恢复正常，改善休克状态。
（2）稳定溶酶体膜，减少形成心肌抑制因子（MDF）形成，避免或减轻由心肌抑制因子引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩及单核-吞噬细胞吞噬功能降低等病理变化。
（3）降低血管对某些缩血管活性物质（如肾上腺素、去甲肾上腺素）的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环。
（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻内毒素对机体造成的损伤。
5.对血液和造血系统的影响糖皮质激素能刺激骨髓造血机能，增加血液中红细胞、血小板数目及血红蛋白、纤维蛋白含量，缩短凝血时间；中性粒细胞数目增多，但却抑制其游走、吞噬及消化功能；血中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数目减少，原因是使淋巴组织退化、抑制淋巴细胞分裂以及细胞转移至肺、脾、肠等组织。
6.其他作用
（1）中枢神经系统作用：
可减少γ-氨基丁酸的浓度，提高中枢神经系统的兴奋性。
用药后患者出现欣快、激动、失眠等，儿童大剂量使用可引起惊厥或癫痫发作。
（2）对消化系统的影响：
使刺激消化腺的分泌功能，使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，从而提高食欲，促进消化，但大剂量可诱发或加重溃疡。
（3）允许作用：
糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，这种现象称为激素的允许作用。
例如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用。
【临床应用】
1.严重感染主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，如中毒性菌痢、中毒性肺炎、严重伤寒、流行性脑脊髓膜炎、结核性脑膜炎及败血症等。
糖皮质激素仅作辅助治疗，这是利用其抗炎、抗毒素、抗休克作用，迅速缓解严重症状，有助于病人渡过危险期。
但应用时必须合用有效而足量的抗菌药物，以免感染病灶扩散。
待急性症状缓解后，先停糖皮质激素，直至感染完全控制，再停用抗菌药物。
对病毒感染，一般不宜使用，因为目前无有效的抗病毒药物；但对严重的病毒感染如严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、乙型脑炎及麻疹等，为了迅速控制症状，防止并发症发生，现主张短期大量应用糖皮质激素，有缓解症状的作用。
对
一般感染，不宜使用糖皮质激素，因用后可减低机体的防御功能，反使感染病灶扩散而恶化。
2.治疗炎症及防止某些炎症的后遗症人体重要器官发生炎症如结核性脑膜炎、胸膜炎、腹膜炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、睾丸炎及烧伤等，早期使用糖皮质激素可减轻粘连及疤痕形成而引起的功能障碍；对眼科疾病如虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、视神经炎等非特异性眼炎，应用糖皮质激素有迅速消炎止痛、防止角膜混浊和疤痕粘连的作用。
3.自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植排斥反应
（1）自身免疫性疾病与异常免疫有关，即在机体内形成自身抗体或针对自身组织的细胞免疫，引起机体组织细胞的损害或生理功能紊乱，如风湿性及类风湿性关节炎、风湿热、风湿性心肌炎、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌炎、硬皮病、肾病综合征、自身免疫性贫血等，应用糖皮质激素可缓解症状，但不能根治，一般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应。
（2）过敏性疾病对于血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、严重输血反应、药物性皮炎、过敏性血小板减少性紫癜、顽固性荨麻疹、顽固性或严重支气管哮喘等，用其他药物治疗无效者，加用糖皮质激素可缓解症状达到治疗效果。
（3）器官移植排斥反应异体器官移植手术如肾移植、肝移植、骨髓移植及异体植皮等也可使用糖皮质激素抑制免疫性排斥反应，与环孢素等免疫抑制剂合用，疗效更好，并减少两药的剂量。
4.休克大剂量糖皮质激素对各种休克均有一定的疗效，是抢救休克的重要药物，但必须同时采用综合性治疗措施。
对感染中毒性休克，必须在有效足量的抗菌药物治疗下，及早大量突击使用糖皮质激素，产生效果后即可停药；对过敏性休克，因本药起效较慢，应先采用肾上腺素，随后合用糖皮质激素；对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不显著者，可合用超大剂量糖皮质激素；对心源性休克，须结合病因治疗。
5.某些血液病可用于治疗急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等，能改善症状，但停药后易复发。
6.补充疗法生理剂量糖皮质激素用于治疗急、慢性肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退症、肾上腺危象和肾上腺次全切除术后等。
7.皮肤与关节疾病糖皮质激素对某些皮肤病，如接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、肛门瘙痒、神经性皮炎等有一定疗效。
多采用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松等软膏、霜剂或洗剂局部用药。
对天胞疮及剥脱性皮炎等严重病例仍需全身用药。
当肌肉韧带或关节劳损时，可将醋酸氢化可的松混悬液加入普鲁卡因注射液，肌内注射或注入韧带压痛点或关节腔内，以消炎止痛。
【不良反应】
1.长期大剂量应用引起的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进综合征（库欣综合征）又称类肾上腺皮质功能亢进综合征，是过多糖皮质激素引起物质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、肌无力、高血压、高血脂、动脉粥样硬化、糖尿等。
一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。
必要时可对症治疗，加用抗高血压药、降血糖药。
长期大量应用糖皮质激素，应给予低盐、低糖、高蛋白饮食，必要时注意补钾可减轻症状。
（2）诱发或加重胃、十二指肠溃疡糖皮质激素能刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜对胃酸的抵抗力，诱发或加重胃、十二指肠溃疡，严重者导致消化道出血和穿孔，如与水杨酸类药物合用时更易发生。
（3）诱发或加重感染由于糖皮质激素抗炎不抗菌，且降低机体的防御功能，细菌易乘虚而入诱发感染或促使体内原有病灶如结核、化脓性病灶等扩散恶化，在抵抗力原已减弱的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征及肝病患者则更易引起和加重感染。
（4）骨质疏松、延缓伤口愈合糖皮质激素减少钙、磷在肠道的吸收并增加其排泄，且长期应用抑制骨细胞活力，造成骨质疏松。
儿童、绝经期妇女、老年人较多见，严重者引起自发性骨折，大剂量应用可引起股骨颈骨折。
糖皮质激素可抑制蛋白质合成，导致肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。
（5）影响儿童生长发育儿童长期用药，由于糖皮质激素可抑制生长素分泌、抑制骨骼生长和造成负氮平衡，影响儿童生长发育。
对孕妇偶可引起胎儿畸型。
（6）神经精神异常糖皮质激素可兴奋中枢，出现精神及行为的改变，可诱发精神病或癫痫；儿童大量应用可致惊厥。
（7）白内障、青光眼大剂量长期应用可引起，局部及全身用药均可发生。
用药期间应定期进行眼科检查。
2.停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全长期应用尤其是连日给药的病人，体内糖皮质激素浓度高，通过负反馈抑制垂体前叶分泌ACTH，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。
突然停药、减量过快或停药后半年内遇到应激情况（如严重感染、创伤、出血），可发生肾上腺危象，表现为肌无力、低血压、低血糖、甚至昏迷或休克等症状。
长期大量应用糖皮质激素的患者停药时需缓慢减量，或在停药前应用ACTH7天左右以促进肾上腺皮质功能的恢复；在停药1年内遇应激情况，应及时给足量的糖皮质激素。
（2）反跳现象指患者症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化的现象。
其原因可能是病人对糖皮质激素产生依赖性或疾病症状尚未被完全控制所致，需加大剂量再行治疗，待症状缓解后逐渐减量、停药。
糖皮质激素不良反应示意图见图30-2。
【禁忌证】抗菌药物不能控制的病毒、真菌等感染；活动性结核病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折，肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病（过去或现在）和癫痫、心或肾功能不全者均禁用。
当适应证与禁忌证同时并存时，应全面分析，权衡利弊，慎重决定。
一般病情危急的适应证，虽有禁忌证存在，仍不得不用，待危急情况过去后，尽早停药或减量；对慢性疾病，尤其需要大量激素时，必须严格掌握禁忌证。
【用法及疗程】根据患者和疾病的具体情况以及药物作用和不良反应特点，确定适当的制剂、剂量、用药方法和疗程。
1.小剂量替代疗法（补充疗法）用于慢性肾上腺皮质功能不全（艾迪生病）、脑垂体功能减退症及肾上腺皮质次全切除术后引起的肾上腺皮质功能不全。
按肾上腺皮质激素的分泌规律用药，一般使用可的松每日12.5～25mg或氢化可的松每日10～20mg。
2.大剂量突击疗法用于急性、重度、危及生命的严重感染及休克的抢救。
方法：
氢化可的松首次可静脉滴注200～300mg，一日量可达1g以上，疗程3-5天。
也有人主张每次静注1g以上，一日4～6次。
3.一般剂量长期疗法用于肾病综合征、结缔组织病、顽固性支气管哮喘、中心视网膜炎、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病等的治疗。
开始口服泼尼松10～20mg（或相应剂量的其他糖皮质激素制剂），每日三次。
获效后，逐渐减量至最少维持量，持续数月。
4.隔日疗法糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性，上午8～10时为分泌高峰，随后逐渐下降，午夜12时分泌最少。
临床用药可配合这种生理的节律性，在长期疗法中对某些慢性疾病可将两日的总量在隔日早上8时给予，此时给药对垂体及下丘脑的反馈性抑制最小，可减少医源性肾上腺皮质功能不全的发生。
第二节盐皮质激素
【分泌及调节】盐皮质激素（mineralocorticoids）主要有醛固酮（aldosterone）和去氧皮质酮（desoxycotone）两种。
以醛固酮为主的盐皮质激素的分泌主要受肾素-血管紧张素系统，以及血K+、血Na+浓度的调节。
当失血、失水、血K+升高或血Na+降低时，可通过肾小球旁压力感受器和钠敏感受器促进肾小球旁细胞释放肾素，进而血管紧张素Ⅱ直接刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮，以维持机体的水及电解质平衡。
【生理作用】盐皮质激素可促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，伴有Cl-和水的重吸收，同时促进K+和H+的排出，即有留Na+排K+作用，导致细胞外液容量和Na+量增加，同时减少细胞外液及细胞内K+量。
【临床应用】主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症，用作替代疗法，以纠正患者失Na+、失水和K+潴留等，恢复水和电解质平衡。
对轻型患者可不必用盐皮质激素，只要每日口服食盐10～15g。
较重患者除每日用食盐3～10g外，可单用可的松或氢化可的松治疗，如无效可加用去氧皮质酮治疗。
【不良反应】过量或长期使用易引起水、钠潴留、高血压、心脏扩大和低钾血症。
第三节促肾上腺皮质激素及皮质激素抑制药
一、促肾上腺皮质激素
促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropichormone，ACTH），简称促皮质素，是由腺垂体在下丘脑促皮质释放激素的作用下合成和分泌的含有39个氨基酸残基的多肽类激素，是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。
由牛、羊、猪垂体提取制得ACTH制剂，过敏反应多；人工合成的ACTH仅有24个氨基酸残基，免疫原性低，过敏反应小。
ACTH通过促进肾上腺皮质合成并分泌糖皮质激素而发挥作用，有下列特点：
①作用、用途及不良反应与糖皮质激素相似；②对肾上腺皮质已萎缩或功能已丧失者无效；③显效较慢，用药2小时后，肾上腺皮质才开始分泌氢化可的松；④作用有限，注射ACTH，每日氢化可的松最高分泌量为250mg，而抗休克每日最少需1g。
⑤只能注射，不能口服（在胃内被胃蛋白酶破坏而失效）。
目前主要用于测定肾上腺皮质功能，也可用于长期用糖皮质激素停药前后，以防止发生皮质功能不全。
二、皮质激素抑制药可替代外科的肾上腺皮质切除术，临床常用的药物有米托坦
（mitotane）和美替拉酮（metyrapone）。
米托坦
米托坦可选择性地作用于肾上腺皮质细胞，尤其是束状带和网状带，使肾上腺皮质束状带、网状带细胞萎缩、坏死，用药后血和尿中的氢化可的松及其代谢产物迅速减少，但对球状带细胞没有作用，故不影响盐皮质激素的分泌。
临床主要用于无法手术的、功能性和非功能性肾上腺皮质癌、切除后复发癌、皮质癌术后辅助治疗。
可有厌食、恶心、腹胀、皮疹、嗜眠、头痛、头晕、乏力、中枢抑制、运动失调等不良反应。
美替拉酮
美替拉酮为11β-羟化酶抑制剂，能抑制胆固醇合成皮质激素过程中11β-羟化酶，使11-去氧皮质酮不能转化为皮质酮，11-去氧皮质醇不能转化为氢化可的松，导致天然的糖皮质激素合成减少。
可用于治疗肾上腺皮质瘤引起的氢化可的松过多症，也用于垂体释放ACTH功能试验。
不良反应较少，可有眩晕，消化道反应等。
常用药物制剂及用法
醋酸可的松片剂：
①5mg；②25mg。
一次12.5～25mg，一日1～4次。
注射剂：
①2ml：
50mg；②10ml：
250mg。
一次25～125mg，一日2～3次,肌内注射，用前摇匀。
氢化可的松片剂：
①10mg；②20mg。
替代疗法：
一次20～40mg，早晨1次服。
注射剂：
①2ml：
10mg；②5ml：
25mg；③20ml：
100mg。
静脉滴注一次100～200mg或更多，一日1～2次，临用时以0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释。
软膏剂：
0.5%～2.5%外用。
醋酸氢化可的松片剂：
5mg。
口服用法同氢化可的松。
注射剂：
5ml：
25mg。
醋酸泼尼松片剂：
5mg。
一次5～15mg，一日3～4次，维持量一日5～10mg。
眼膏：
0.5%。
一日2～3次。
醋酸泼尼松龙片剂：
5mg。
开始一日20～40mg，分3～4次服，维持量一日5～10mg。
注射剂：
2ml：
10mg。
静脉滴注一次10～20mg，加入5%葡萄糖注射液50～500ml中。
混悬液：
5ml：
125mg，关节腔或局部注射。
醋酸地塞米松片剂：
0.75mg。
一次0.75～1.5mg，一日3～4次，维持量一日0.5～0.75mg。
注射剂：
1ml：
5mg。
肌内注射或静脉滴注一次5～10mg。
倍他米松片剂：
0.5mg。
一日1.5～2mg，分2次服，维持量一日0.5～1mg。
醋酸氟轻松软膏剂：
0.025%。
外用，一日3～4次。
氟氢可的松片剂：
0.1mg。
替代疗法：
一日0.1～0.2mg，分2次服。
软膏剂：
0.025%。
外用，一日2～4次。
醋酸去氧皮质酮油注射剂：
①1ml：
5mg；②1ml：
10mg。
每日2.5～5mg，分1～2次肌内注射。
植入片：
0.1g。
在患者肩胛下方埋藏，剂量视病情而定。
促皮质激素粉针剂：
①25单位；②50单位。
静脉滴注，一次12.5～25单位，溶于5%～10%葡萄糖注射液500ml中，于8小时内滴入，一日1次。
肌内注射每次25～50单位，一日2次。
美替拉酮胶囊剂：
250mg。
由于垂体功能试验，在两天对照观察期后口服，4小时一次，一次750mg，共6次。
1.在炎症后期，使用糖皮质激素不具有的作用是
A抑制毛细血管增生B.抑制纤维母细胞增生
C延缓肉芽组织生成
D防止粘连，减轻后遗症
E促进创口愈合
2下列关于糖皮质激素抗炎作用的正确叙述是
A对抗各种原因如物理、生物等引起的炎症
B能提高机体的防御功能
C促进创口愈合
D抑制病原体生长
E直接杀灭病原体
3糖皮质激素类药物可用于治疗
A原发性血小板增多症
B急性淋巴细胞白血病
C慢性粒细胞白血病
D真性红细胞增多症
E骨质疏松
4长期应用糖皮质激素后，突然停药所产生的反跳现象是由于患者
A对糖皮质激素产生耐药性
B对糖皮质激素产生了依赖或病情未能完全控制
C肾上腺皮质功能亢进
D肾上腺皮质功能减退
EACTH分泌减少
5糖皮质激素不用于
A急性粟粒性肺结核
B血小板减少症
C中毒性休克
D骨质疏松
E脑（腺）垂体前叶功能减退
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