老年病考前复习重点总结.docx
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老年病考前复习重点总结
老年病学复习重点
概论
1.老年人发生药物不良反应常见的原因：
1）诊断、治疗不正确。
2）处方过大，药物种类多，相互作用多，易出现药物不良反应。
3）长期用药管理不当。
4）未严格遵从医嘱，老年人记忆力差，吃错药的事，时有发生。
2.减少老年人药物不良反应的预防措施：
1）正确的诊断治疗。
2）最大限度地减少用药数量。
3）用药从最小剂量开始。
4）注意老年人药物矛盾反应。
5）加强血药浓度和药物作用的监测。
3.抗生素常见的不良反应有
1）神经系统的毒性。
2）肾脏损害。
3）造血系统损害。
4）肝脏损害。
5）胃肠反应。
6）过敏反应。
7）双重或多重感染。
4.预防硝酸酯类耐药性的措施
1）调整给药次数和时间
2）补充巯基
3）与其他非硝酸酯类扩张冠状动脉的药物交替使用。
4）严格掌握用药剂量。
5）合并应用利尿剂
5.反跳现象：
长期使用硝酸酯类药物的患者，可产生对药物的依赖性，若突然停药可引起冠状动脉痉挛、剧烈心绞痛、AMI，甚至猝死。
6.零时效应：
多发生在采用长间歇用药方案的患者，即在用药末期，体内药物浓度很底，扩冠作用减弱，长时间心机供血不足，诱发心绞痛或心功能不全。
充血性心力衰竭
1.心力衰竭的定义：
由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。
2.老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点：
1）心室肌纤维因老化或缺血等病变，心肌顺应性降低，在需要提高心搏量时，不能按Frank-Starling机制而伸长，因而心脏舒张期储备功能下降
2）随增龄，心肌纤维ATP活性和去甲肾上腺素含量降低，使心肌收缩储备功能下降。
3）主动脉硬化弹性降低，外周阻力因动脉硬化而增高，使左室射血阻抗增加。
4）神经内分泌的激活，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）活性增加，心肌自分泌、旁分泌增强。
5）老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样程度心衰要低，即使有轻度心衰，也可能出现明显低排血量，若重度心衰，则心排血量就会极度降低。
6）老年人呼吸功能减退，加之心衰时肺淤血，轻度心衰即可出现明显低氧血症。
7）由于老年人心功能储备下降，在一般情况下，尚可维持正常，一旦突然增加心脏负荷，容易发生心力衰竭。
3.右心衰竭体征：
颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿
4.老年人心衰的临床特点：
1）老年人心力衰竭的症状多不典型，部分病人已处于中度心衰可完全无症状或仅表现为极度疲倦。
2）有些老年人可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，其意义与夜间阵发性呼吸困难相似。
3）老年人发生急性左心衰时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，出现脑缺血症状，易被误珍为脑血管病。
4）老年人常有多种疾病共存，互相影响，掩盖或加重心脏病的症状或体征导致诊断困难。
5）老年人心衰时易合并其他器官功能障碍。
如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。
5.心力衰竭治疗原则：
纠正发生心衰的基本病因、祛除诱因，减轻心脏的工作负荷，增强心肌收缩力。
而当代治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
6.心力衰竭中急性肺水肿的治疗：
（急性左心衰的治疗原则）
1）让患者取坐位或半坐位，两腿下垂，减少静脉回流。
2）立即给予氧气吸入。
3）镇静：
可给予吗啡或杜冷丁。
4）血管扩张剂：
常用的有硝酸甘油5~10mg加入5%葡萄糖液中静滴；硝普钠，用于高血压患者，血压低者可合用多巴胺或多巴酚丁胺。
5）速尿20~40mg静脉注射，快速利尿。
6）西地兰或毒毛旋花子甙K。
注意洋地黄中毒者禁用。
急性心肌梗死并肺水肿，也应慎用或不用。
老年急性心肌梗死
1.AMI：
在冠脉病变基础上发生持续、严重的心肌缺血所致的急性心肌坏死。
2.老年人AMI临床特点：
1）疼痛（老年人出现非典型疼痛或无痛性心梗）
2）心衰、休克、脑循环障碍和胃肠道症症状为首发症状
3）原有基础疾病的症状突出，如肺心病，哮喘等。
4）心脑综合症，AMI与急性脑血管意外并存
5）老年人AMI并发症多，预后差。
3.酶学：
升高
达峰
消失
阳性率
CK
6h
24h
48-72h
90%
CK-MB
100%
AST
6-12h
24-48h
3-4d
80%
LDH
6-12h
2-3d
1-2w
95%
LDH1
早于LDH
95%
4.药物治疗：
1）硝酸酯类，β-blocker，ACEI,ARB，抗血小板、抗凝剂无禁忌症者均必须使用。
2）镁制剂、钙拮抗剂必要时使用。
3）GIK可用可不用，最好不用。
4）降脂药
5.部分药物的作用机制：
1）硝酸酯类：
抗心肌缺血，缩小梗死面积，保护心功能，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生。
2）β-blocker：
降低心肌耗氧量，缩小梗死面积，抑制儿茶酚胺分泌。
3）ACEI：
必须及早使用，副作用：
低血压、咳嗽、肾功能不完全者。
6.限制和缩小心肌梗死面积的药物：
溶栓剂、硝酸酯类、β-blocker、ACEI
老年呼吸衰竭
1.呼吸衰竭定义：
指由于各种原因引起的肺通气或肺换气功能障碍，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg。
2.呼衰分类：
按血气分类：
1型呼衰：
PaO2<60mmHg，PaCO2正常或偏低。
2型呼衰：
PaO2<60mmHg，同时PaCO2>50mmHg。
3.急性呼衰的治疗原则：
1）重建通畅的呼吸道
2）吸氧疗法（鼻导管或鼻塞）
3）机械通气
4）基础疾病的治疗
5）病情监测
4.慢性呼衰的治疗原则：
1）吸氧疗法（低浓度吸氧）
2）气管插管及呼吸机辅助通气
3）支气管扩张药物的使用（皮质H及茶碱）
4）抗菌素应用
5）化痰药物
6）呼吸兴奋剂
7）镇静剂的使用
8）心衰的治疗
呼吸睡眠暂停综合症（OSAHS）
1.OSAHS定义：
每晚7小时睡眠中，。
呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数≥5次/小时，即为睡眠呼吸暂停综合征。
2.OSAHS分类：
阻塞型、中枢型、混合型。
3.OSAHS的治疗
1）一般治疗：
减肥，体位改变，戒烟酒，避免镇静药。
2）药物治疗
3）气道正压通气治疗：
n-CPAP（经鼻持续气道正压：
中重度OSAHS的首选方法）,BiPAP（双水平气道正压：
适用于压力需求高患者及老人有COPD）,auto-CPAP（智能化、价格昂贵、难普及）
4）吸氧治疗
5）口腔正畸和矫治器治疗
6）手术治疗：
鼻部手术，悬雍垂腭咽成形术。
老年肺炎
1.老年肺炎易患因素：
1）解剖结构及肺功能变化
2）免疫功能下降
3）口咽部细菌寄殖增加
4）其它
2.老年性肺炎有哪几种临床表现，各有哪些临床特点？
原发性肺炎
定义：
1）是指原无肺部慢性疾病，而突然发生肺炎者
2）呈大叶性者较少见，常呈肺节段性病变，部位不定，但以下叶多见
3）起病仍属急性，但并非急骤，常以受凉为诱因，而以上呼吸道症状为前驱
症状：
1）发热、鼻塞、流涕、咽痛为早期表现
2）继以咳嗽、咯黄粘痰为主，血丝痰及铁锈色痰偶可见到
3）常伴有胸闷、气短、呼吸困难等症状
4）但有的病人可无上呼吸道症状，而以下呼吸道症状开始，并伴有全身中毒症状，包括胃纳下降，甚至恶心、呕吐、腹泻、头痛、精神抑郁等
体征：
1）体温可以升高或正常，一般在38~39℃，少数病人可高达40℃
2）咳嗽、咯痰不明显，可以全身衰竭为主要症状
3）体征以湿性罗音为常见，有时在局部可出现的支气管肺泡呼吸音，典型的管状呼吸音很少查到，少数病人可伴有干性罗音或喘息性呼吸音
4）叩诊局部可有浊音，但有时并不明显
原发性肺炎实验室检查
1）X线常呈节段性片状模糊影
2）白细胞可以升高、正常或减低，但中性白细胞均增高
3）这类肺炎如治疗及时，护理得当，并发症较少，预后较好
继发肺炎
1）常发生在慢性肺部疾病的基础上，如结核、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病、肺癌、肺纤维化等。
2）这类肺炎占老年肺炎的70%以上，多属于支气管肺炎。
3）发生在肺癌伴支气管狭窄基础上的肺炎常在同一部位出现节段性病变，且反复多次发生。
4）继发性肺炎常以感冒、受凉、劳累、情绪或精神受刺激为诱发因素，起病多为亚急性
5）上、下呼吸道症状可先后或同时出现，呼吸道症状表现为在原有的症状基础上有所加重
6）痰由白粘转为黄粘或脓性，量增多，且不易咯出
7）老年人继发性肺炎中，吸入性肺炎十分常见。
由于全身情况较差，病情复杂，加上老年人的咽反射减弱，常可发生误吸
8）有时可无明显吸入史可查，而是发生在隐匿型（silentaspiration）吸入的条件下，多为混合性细菌感染的肺炎，且易反复发生，预后较差
继发肺炎并发症
1）由于肺功能的贮备减低，容易出现紫绀、呼吸困难、呼吸衰谒、肺性脑病
2）应激性溃疡和水电解质失衡为其常见的并发症
3）继发于非呼吸道疾病基础之上的，如脑血管意外后遗症、肝肾功能衰竭、心力衰竭等。
症状更复杂，除呼吸系统症状外，还伴有上述全身疾病的原有症状。
而且这些全身疾病又常因肺部感染而加重
继发肺炎预后
1）继发性肺炎患者各种并发症出现机会多，表现错综复杂，预后比原发性肺炎差
2）继发性肺炎的预后决定于早期发现和及时正确的治疗，把病程控制在萌芽时期，否则病变吸收缓慢，迁延不愈，多脏器功能的损害相互影响，形成恶性循环，给治疗带来很大的困难
中毒性肺炎
1）发生于原发性或继发性肺炎的一种类型
2）主要由于机体免疫力低下和病原体毒力较强，患者以严重的中毒性休克为第一症状
3）表现为突然发生的血压下降，面色苍白、心率快速、皮肤湿冷、神志淡漠等周围循环衰竭的表现
4）呼吸道症状、体征及X线表现常出现于起病1~2小时之后
5）外周白细胞多升高，尤以中性粒细胞升高明显，可出现核左移及中毒颗粒
6）这类病人为呼吸科急症，如不及时抢救，可在短时内死亡。
中毒性肺炎并发症
1）老年性肺炎的并发症较多，如呼吸衰竭、呼吸性酸中毒、肺性脑病、心力衰竭、肺水肿、心律失常、急性心肌梗死、心绞痛、消化道出血、水电解质紊乱、休克等
2）老年肺炎在病程中往往会累及胸膜，引起纤维蛋白渗出，导致胸膜炎，多数患者可随肺炎的治愈而消散，但极少数病人要进行抽液治疗
3）金黄色葡萄球菌肺炎，可产生肺组织坏死，以致化脓。
肺炎可产生单个或多个肺脓肿，在炎症消退时，可形成肺大泡及肺囊肿等改变，也可侵犯胸膜，并破入胸腔，形成脓胸或脓气胸
4）心包膜的感染是肺炎的严重并发症之一，可出现纤维素性、浆液性或化脓性心包炎
3.老年性肺炎如何选择抗菌素？
可根据痰培养、院内或院外感染选择抗菌素。
此外还根据医生经验、药源、经济条件等情况应用。
肺炎类型
常见病原
轻中度感染
重度感染
健康老人患肺炎
肺炎链球菌及混合菌丛
阿莫西林、氨苄西林、二代头孢菌素或环丙沙星
上呼吸道感染或流感之后的肺炎
肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，葡萄球菌等
二代或三代头孢菌素加氨基甙类药物
慢性支气管炎或严重吸烟史者的肺炎
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性菌
二、三代头孢菌素
三代头孢菌素加氨基甙类或环丙沙星
嗜酒者发生的肺炎
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎杆菌、葡萄球菌、革兰阴性菌
三代头孢菌素
头孢菌素加氨基甙类或环丙沙星
误吸引起的肺炎
混合厌氧菌丛
二代或三代头孢菌素加甲硝唑
三代头孢菌素加甲硝唑或环丙沙星加甲硝唑
军团菌/支原体肺炎
嗜肺性军团杆菌、支原体
红霉素
红霉素加第三代头孢菌素或环丙沙星
院内感染
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性杆菌
二、三代头孢菌素
三代头孢菌素加氨基甙类或环丙沙星加氨基甙类。
如有不确定的误吸可加用甲硝唑
痛风
1.痛风：
是由于遗传性和（或）获得性尿酸生成过多，和（或）排泄减少引起的一组疾病。
其临床特点是：
高尿酸血症及尿酸盐结晶，沉积所致的急性关节炎、痛风石、慢性痛风关节炎、痛风性肾病。
上述表现可单独或联合存在。
2.痛风的病因和发病机制：
1）尿酸生成过多：
a）嘌呤代谢酶缺陷：
遗传或先天性，少见
b）细胞增殖性疾病：
真性红细胞增多症，白血病，多发性骨髓瘤，淋巴瘤
c）细胞破坏过多：
溶血、外伤、化疗、放疗、过过量运动、细胞毒药物
2）尿酸排出减少：
a）肾衰竭，妊娠高血压疾病，某些内分泌代谢性疾病
b）药物：
抗结核的吡嗪酰胺、乙胺丁醇，噻嗪类利尿剂，小剂量阿司匹林
c）分子缺陷未明的疾病：
X综合征
3）诱因：
高嘌呤饮食，酸中毒，寒冷，血循环障碍。
3.怎样处理急性期痛风？
1）休息、制动、抬高患肢
2）特效药：
秋水仙碱（ADR是骨髓抑制和腹泻）
3）止痛：
不用阿司匹林和保泰松
4）激素（不得已的选择）
老年慢性肾功能不全
1.病因：
1）肾小球病变：
慢性肾小球肾炎（如系膜增生性肾炎、膜性肾病、灶性节段性肾小球硬化、膜性毛细血管性肾小球肾炎等）。
原发性IgA肾病等。
2）肾小管间质病变：
慢性肾盂肾炎，慢性肾小管间质性肾炎。
3）肾血管性疾病：
肾小动脉硬化症，恶性高血压，肾动脉狭窄，肾静脉血栓形成等。
4）尿路梗阻性病变引起：
如尿路结石、肿瘤、前列腺肥大、输尿管狭窄、肾静脉血栓形成等。
5）自身免疫性疾病与结缔组织疾病引起：
如系统性红斑狼疮性肾炎、原发性系统性血管炎致肾脏损害、过敏性紫癜性肾炎、肺出血-肾炎综合症、干燥综合症性肾损害等。
6）感染性肾损害:
如肾结核、败血症性肾损害。
7）代谢性疾病引起：
如糖尿病、高尿酸性肾病、肾淀粉样变等。
8）血液病引起：
如MM、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等。
9）肝脏病引起：
如乙肝相关性肾炎、肝肾综合症等。
10）肾囊肿与肿瘤引起：
如多囊肾、肾癌等。
11）先天性、遗传性肾脏病
12）其他：
如放射性肾病。
2.诱因：
感染;水盐代谢紊乱;高蛋白饮食;药物;高血压;尿路梗阻;充血性心衰
3.中国肾功能不全分期：
肾功能不全分期
血清肌酐（μmol/L）
肾小球率过滤（ml/min）
肾功能不全代偿期
133-177
80-50
肾功能不全失代偿期
178-442
50-20
肾衰竭期
443-707
20-10
肾衰竭终末期（尿毒症期）
＞707
＜10
4.K/DOQI分期：
慢性肾脏病分期
分期
描述
GFR（ml/min/1.73m2）
1
肾功能正常
≥90
2
肾功能轻度下降
60～89
3
肾功能重度下降
30～59
4
肾功能重度下降
15～29
5
肾衰竭
<15或透析
4.慢性肾功能不全的临床表现:
各种代谢障碍：
1）水代谢：
早期夜尿增多，晚期尿少。
2）钠代谢：
摄入过多，出现浮肿。
3）钾代谢：
4）Ca、P代谢障碍：
5）酸中毒
6）蛋白、糖、脂肪及其他内分泌障碍
7）免疫功能障碍
各系统症状：
1）胃肠系统：
恶心呕吐为首发症状，引起水盐酸碱平衡紊乱。
晚期口臭、消化道溃疡、出血，腹泻等。
2）精神神经系统：
乏力、头疼、头晕、记忆力减退、睡眠障碍，进而淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢活动等。
晚期出现谵妄、幻觉、昏迷等。
肌痉挛、手足抽搐、下肢不安综合症、肢体发麻灼烧感。
3）血液系统：
多数病人出现贫血。
4）心血管系统：
高血压、心包炎、心肌病、冠心病
5）呼吸系统：
合并尿毒症性肺炎，肺水肿。
6）骨骼肌肉：
严重的肌无力，骨折，关节炎等。
7）其他：
皮肤溃疡、瘙痒。
5.慢性肾功能不全的治疗：
1）饮食治疗
2）血管紧张素转换酶抑制剂ACEI、钙阻滞剂和中药：
通过降血压可以延缓肾衰，有肾脏保护作用。
3）纠正水电解质及酸碱平衡紊乱：
补液，但不宜过快，补液后尿量少可用利尿剂促进氮排出。
速尿300mg/d仍无反应的，应尽早透析。
4）控制感染：
抗生素，禁用或慎用肾毒性药物。
5）对症处理
6）中药
7）透析疗法
8）肾移植治疗
6.饮食治疗的原则：
（重点）
1）原则：
低蛋白，低磷饮食，加用必需氨基酸或α酮酸。
补充钙（活性D3）和维生素
2）蛋白摄入量0.6-0.8g/（kg·d），磷<600-800mg/d
3）蛋白以动物蛋白为主>50%，同时补充α酮酸
4）保证热量不少于30-35kcal/（kg·d）
7.血透的适应证和禁忌证：
（重点）
适应证：
1）Ccr5-10ml/min开始透析，糖尿病患者可提早至15ml/min。
2）出现水潴留、严重的电解质紊乱、心力衰竭或尿毒症性心包炎。
3）难以控制的高磷血症，X线发现软组织钙化。
禁忌证：
1）休克或低血压。
2）严重出血。
3）严重心脑并发症，如心脏明显扩大、心功能减低或脑出血。
4）严重心律失常。
老年性贫血
1.贫血：
通常是指外周血中血红蛋白浓度、红细胞计数或（及）红细胞压积低于同年龄和同性别正常人的最低值。
2.缺铁性贫血：
指体内可用来制造血红蛋白的储存铁已被用尽、红细胞生成受到障碍时所发生的贫血。
其其特征是：
出现小红细胞、有苍白区、储铁消失。
3.老年人缺铁的主要原因有：
①吸收不良，②摄入不足，③慢性失血，
慢性失血是老年人缺铁性贫血最多见、最重要的原因。
最常见的是消化道或泌尿道出血，病因可能有癌肿、溃疡、萎缩性胃炎、服药后引起的胃炎、绝经后引起的阴道出血、痔疮出血及反复咯血。
3.缺铁性贫血的血象：
属于小细胞低色素性贫血：
MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<32%
成熟红细胞大小不一，中央淡染区扩大，网织红细胞正常或轻度增高，白细胞和血小板计数多正常，少数减低。
4.缺铁性贫血的骨髓象：
增生活跃或明显活跃，红细胞系统增生显著，以中晚幼红细胞为主。
粒系、巨核系正常
5.巨幼细胞性贫血：
指叶酸、维生素B12缺乏或其他原因引起DNA合成障碍所致的一类贫血。
6.叶酸缺乏的原因：
1）摄入量不足
2）吸收不良
3）叶酸利用障碍
4）需要量增加
5）丢失过度
7.维生素B12缺乏的原因：
1）维生素B12摄入不足
2）吸收不良
3）需要量增加
4）维生素B12的吸收和利用障碍
8.巨幼贫血的血象：
1）大细胞正色素或高色素型：
MCV>100μm3，MCH>32pg。
2）外周血以椭圆形大红细胞居多，其染色较深。
3）重症:
多染性和嗜碱性点彩红细胞。
偶见卡波环及豪-周小体、巨大红细胞或巨幼细胞。
4）网织红细胞计数不增高或轻度增高（<3%）。
5）白细胞↓，粒细胞胞体增大，分叶过多，可至5叶以上。
个别患者外周血中可出现少数巨杆状核细胞或巨晚幼粒细胞。
6）血小板通常减少，可见体积如红细胞大小的巨型血小板。
9.巨幼细胞贫血的骨髓象：
增生活跃
1）红系↑↑:
巨幼红细胞增生为主，巨幼红细胞体积大，核染色质疏松分散，核发育落后于细胞浆。
可见豪-周小体。
2）粒系:
巨型杆状核细胞，巨晚幼粒细胞及巨中幼粒细胞，分叶核粒细胞可见分叶过多。
3）巨核细胞常↓亦可→或稍↑，可出现巨型巨核细胞和分叶过多之巨核细胞。
老年多器官功能衰竭
1.老年多器官功能衰竭（multipleorganfailureintheelderly,MOFE）主要指以老年人多器官功能减退为基础，以老年多器官慢性疾患为先导，在某种诱因应激下，由单一器官功能不足而诱发多个器官功能衰竭。
2.MOFE与MOF的主要区别
比较
MOFE
MOF
年龄
大于60岁
多为中青年
病因和诱因
肺部感染，心脑血管等慢性病急性发作
创伤、手术、败血症
生理功能
器官老化，功能低下
正常
原有慢性病
多种，可达10余中，平均2-4种
较少
免疫功能
低下
正常
病程及起病
起病较隐袭，病程迁延，受累器官最多达9个，可反复发作。
起病急骤，病程较短，受累器官最多达6个，可迅速治愈或死亡。
分型
Ⅲ型（多相或反复型）
Ⅰ型或Ⅱ型（双相迟发型）
可预测性
有一定预测性
不定
衰竭顺序
一般是：
心→肺→脑→肾
与诱因性质有关
病死率
高
相对较低
预后
部分可救活，＞5个器官衰竭存活极少
治愈或死亡
3.MOFE的衰竭器官顺序也与所患基础疾病有明显关系，其多发顺序为心、肺、脑、肾、和胃肠等，而首发衰竭的器官顺序是肺、心、脑、肾、肝、胃肠等。
4.MOFE的诊断标准：
1）年龄≥60岁；
2）患有两种以上器官慢性疾病和（或）两种以上器官功能不全；
3）兼有下列二个以上器官衰竭者。
（写大条）
a）呼吸衰竭：
呼吸困难/发绀/严重低氧血症、PaO2＜6.6kPa（50mmHg），需机械通气辅助呼吸者。
b）心脏衰竭：
临床上有左或右心衰竭，因缺氧/酸中毒突然出现低血压，心脏指数低于1.5L/（min·m2）或中心静脉压（CVP）＞1.96kPa，休克或低血压需用升压药维持48小时以上或不能用药物控制的持续性心律失常。
c）肾衰：
无论尿量多少，血清BUN＞17.9mmol/L,肌酐＞265umol/L者。
d）肝脏功能衰竭：
血清胆红素＞51.3mmol/L，肝功能异常，其酶值达正常2倍以上，胆酶分离、嗜睡、昏迷等。
e）胃肠功能衰竭：
有应激性溃疡出血的表现，上消化道出血24h内出血＞600ml者。
或经内窥镜检查或手术证实有胃肠道粘膜出血、糜烂或溃疡。
f）中枢神经系统衰竭：
排除脑血管病因，出现感觉抑制、意识朦胧、嗜睡、昏迷等症状者。
g）血液凝血功能衰竭：
出现DIC，血小板＜50×109/L，凝血酶原时间＞15sec，纤维蛋白原﹤1.5g/L，纤维蛋白降解产物（FDP）＞200mg/dl者。
h）胰腺功能衰竭：
淀粉酶增高为正常2倍以上，持续48h者。
i）代谢功能衰竭：
分解代谢加速或血乳酸升高者。
j）免疫功能衰竭：
感染难以控制，或出乎意料地发生感染。
实验室检查有体液、细胞及非特异性免疫功能低下的证据者。
5.MOFE的治疗原则：
1）防止器官功能衰竭进入失代偿期。
2）支持衰竭器官功能，阻断被激活的病理途径，逆转被激活的体液介质对各器官不良影响。
3）注意在治疗某个衰竭器官时避免对另外器官的损害，如应用激素时要注意消化道应激性溃疡和出血穿孔等。
大量应用广谱抗菌素时，要注意肠道菌群失调和真菌感染等。
4）及早进行营养代谢支持，保护胃肠道，为恢复器官功能提供物质基础。
6.MOFE的监测包括：
呼吸功能、循环功能、肾功能、内环境、肝功能、凝血功能
7.MOFE的治疗措施：
1）控制感染：
早期、足量、联合、静脉应用抗生素
2）呼衰的治疗：
保持呼吸道通畅。
气管插管、气管切开、机械通气、氧疗。
3）心衰的治疗
4）肾衰的治疗：
血液透析、血浆置换
5）营养支持治疗
6）肝脏支持治疗
7）纠正凝血功能障碍
8）免疫和细胞调节治疗
9）抗炎治疗
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