第六章消化和吸收Word格式.docx
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6.6～7.1
粘液、α-淀粉酶
胃液
1.5～2.5
0.9～1.5
粘液、盐酸、胃蛋白酶（原）、内因子
胰液
1.0～2.0
7.8～8.4
HCO3-、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶（原）、糜蛋白酶（原）
胆汁
0.8～1.0
6.8～7.4
胆盐、胆固醇、胆色素
小肠液
1.0～3.0
7.6～8.0
粘液、肠激酶
大肠液
0.6～0.8
8.3～8.4
粘液、HCO3-
三、消化道平滑肌的生理特性
除口腔、咽、食管上段的肌肉和肛门外括约肌为骨骼肌外，消化道其余部分的肌肉都是平滑肌。
消化道平滑肌具有肌肉组织的一般生理特性，如兴奋性、传导性和收缩性，同时又有自己的特点，如与骨骼肌和心肌相比，消化道平滑肌的兴奋性较低，收缩速度较慢，但伸展性大。
消化道平滑肌对电刺激不敏感，而对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。
许多部位的消化道平滑肌有自发的节律性运动，但频率慢且节律不稳定。
消化道平滑肌的生物电活动也有自己的特点。
1．静息电位消化道平滑肌细胞的静息电位为-50～-60mV，波动较大。
其形成原因主要为K+外流，另外还有Na+-K+泵生电作用、少量的Na+内流和Cl-外流参与。
2．慢波电位在静息电位基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动，其频率较慢，故称为慢波电位，又称为基本电节律（basalelectricalrhythm）。
用细胞内微电极记录到的慢波多为单向波，包括快速的去极化相和缓慢的形成平台的复极化相。
慢波波幅约为5～15mV，持续几秒至十几秒，其发生频率因部位而异。
人胃的慢波频率为每分钟3次，十二指肠为每分钟12次。
慢波本身亦可引起较弱的肌肉收缩，并使静息电位接近于阈电位，一旦达到阈电位，就可产生动作电位，产生较强的肌肉收缩。
慢波由存在于纵行肌与环行肌之间的Cajal间质细胞产生，这些细胞具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特性，并与纵、环两层平滑肌细胞形成缝隙连接，可将慢波快速传播到平滑肌。
慢波产生的原因可能是由于Na+-K+泵活动的周期性改变造成的。
3．动作电位当慢波去极化达阈电位时，在慢波基础上会产生1至数个动作电位。
消化道平滑肌细胞动作电位的时程较骨骼肌长（约10～20ms），幅值较低。
去极化相主要是由慢钙通道开放，Ca2+（以及少量Na+）内流引起的。
复极化相是由于K+通道开放，K+外流造成的。
慢波被认为是平滑肌的起步电位，控制着平滑肌收缩的节律，并决定蠕动的方向、节律和速度，每个慢波所出现的动作电位数目越多，肌肉收缩的幅度也越大。
四、消化道的神经支配及其作用
消化道的神经支配包括内在神经系统和外来神经系统两大部分。
两者相互协调，共同调节胃肠功能。
（一）内在神经系统
胃肠内在神经系统又称肠神经系统，是由存在于消化管壁内的神经元和神经纤维组成的复杂的神经网络。
其中有感觉神经元，感受胃肠道内化学、机械和温度等刺激；
有运动神经元，支配胃肠道平滑肌、腺体和血管；
还有大量的中间神经元。
各种神经元之间通过短的神经纤维形成网络联系。
内在神经系统释放的神经递质和调质种类很多，几乎所有中枢神经系统中的递质和调质（如NO、ACh及脑腓肽等）均存在于内在神经元。
因此，内在神经构成了一个完整的、可以独立完成反射活动的整合系统，但在完整的机体内，内在神经受外来神经的调节。
消化道的内在神经丛包括粘膜下神经丛和肌间神经，分布于食管中段至肛门的绝大部分消化道壁内。
粘膜下神经丛位于环行肌与粘膜层之间，主要参与消化道腺体和内分泌细胞的分泌，肠内物质的吸收以及对局部血流的控制。
肌间神经丛位于纵行肌与环行肌之间，其中有兴奋性神经元，也有抑制性神经元。
肌间神经丛主要调节消化道的运动。
两神经丛之间有中间神经元相互联系，同时都有感觉神经元传入感觉信号，并接受外来神经纤维支配。
（二）外来神经系统
支配消化道的外来神经包括交感神经和副交感神经，其中副交感神经对消化功能的影响更大。
交感神经发自脊髓胸5至腰2段的侧角，在腹腔神经节、肠系膜神经节或腹下神经节更换神经元后，发出节后纤维，主要分布在内在神经元上，抑制其兴奋性，或直接支配胃肠道平滑肌、血管平滑肌及胃肠道腺细胞。
交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，引起胃肠道运动减弱，腺体分泌减少；
但对胃肠括约肌则引起它们的收缩，对某些唾液腺（如颌下腺）也起到刺激分泌的作用。
胃肠交感神经中约有50％的纤维为传入纤维。
副交感神经主要来自迷走神经和盆神经，其节前纤维直接进入胃肠组织，与内在神经元形成突触，发出节后纤维支配腺细胞、上皮细胞和平滑肌细胞。
胃肠副交感神经兴奋时，节后纤维末梢主要释放乙酰胆碱，引起胃肠道运动增强，腺体分泌增加；
但对胃肠括约肌则引起它们的舒张。
少数胃肠副交感神经的节后纤维末梢释放嘌呤类和肽类，它们的作用视具体部位而异。
迷走神经中约有80％神经纤维为传入纤维，可将胃肠感受器信号传入高位中枢，引起反射调节，如“迷走-迷走”反射。
五、胃肠激素
（一）胃肠激素的概念
由胃肠粘膜层及胰岛的内分泌细胞和旁分泌细胞合成并分泌的肽类物质，统称为胃肠激素（gastrointestinalhormone）。
从胃到大肠的粘膜内，约有40多种内分泌细胞，它们分散地分布在胃肠粘膜细胞之间，可分泌多种胃肠激素（表6-2）。
迄今已发现和鉴定的胃肠激素多达20多种，其中被认为是起生理性调节和循环激素作用的激素有5种，它们是促胃液素（gastrin）、缩胆囊素（cholecystokinin,CCK）、促胰液素（secretin）、抑胃肽（gastricinhibitorypeptide,GIP）及促胃动素（motilin）。
表6-2胃肠激素分泌细胞的名称及分布部位
胃肠激素
细胞名称
分布部位
促胃液素
G细胞
胃窦、十二指肠
缩胆囊素
I细胞
十二指肠、空肠
促胰液素
S细胞
抑胃肽
K细胞
促胃动素
Mo细胞、肠嗜铬细胞
胃、小肠、结肠
胰多肽
PP细胞
胰岛
YY肽
回肠、结肠
肠高血糖素
L细胞
生长抑素
D细胞
胃肠黏膜、胰岛
组胺
血管活性肠肽
促胃液素释放肽
脑啡肽
肠嗜铬样细胞
胃肠黏膜
胃肠道黏膜及肌层
胃黏膜
一些最初在胃肠道发现的激素或肽类，也存在于中枢神经系统中；
而原来认为只存在于中枢神经系统的肽类，也在消化道中被发现。
这些双重分布的肽类被统称为脑-肠肽（brain-gutpeptides）。
已知的脑-肠肽有促胃液素、缩胆囊素、P物质、生长抑素、神经降压素等20余种。
（二）胃肠激素的作用
胃肠激素的主要作用是调节消化器官的功能，但对体内其他器官功能也可产生广泛影响。
胃肠激素对消化器官的作用主要有：
1．调节消化腺的分泌和消化道的运动不同的胃肠激素对不同的消化腺、平滑肌和括约肌产生不同的调节作用。
三种主要胃肠激素的作用见表6-3。
2．调节其他激素释放例如抑胃肽有很强的刺激胰岛素分泌的作用。
此外，生长抑素、胰多肽、血管活性肠肽等对生长素、胰岛素、胰高血糖素和促胃液素等激素的释放均有调节作用。
3．营养作用一些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长的作用，称为营养作用。
例如，促胃液素能刺激胃泌酸部位粘膜和十二指肠粘膜细胞的DNA、RNA和蛋白质的合成。
给动物长期注射五肽促胃液素（一种人工合成的促胃液素活性片段）可引起壁细胞增生。
此外，小肠粘膜I细胞释放的缩胆囊素则具有促进胰腺外分泌组织生长的作用。
表6-3三种胃肠激素对消化腺分泌和消化管运动的作用
胃酸
胰HCO3-
胰酶
肝胆汁
食管-胃括约肌
胃平滑肌
小肠平滑肌
胆囊平滑肌
++
+
-
±
++
注：
+：
兴奋；
++：
强兴奋；
-：
抑制；
：
依部位不同既有兴奋又有抑制
第二节口腔内消化
消化过程从口腔开始。
食物在口腔停留的时间约15～20s；
在这里，食物被咀嚼、湿润而后吞咽。
口腔中唾液对食物有较弱的化学消化作用。
一、唾液
人的口腔内有三对主要的唾液腺，即腮腺、颌下腺和舌下腺，还有众多散在的小唾液腺，唾液是这些腺体分泌的混合液。
（一）唾液的性质和成分
唾液（saliva）是近于中性（pH6.6～7.1）的低渗或等渗液体，其中水分约占99％；
有机物主要为粘蛋白，唾液淀粉酶、溶菌酶、舌脂酶、免疫球蛋白A、乳铁蛋白、富含脯氨酸的蛋白质、激肽释放酶及血型物质等；
无机物有Na+、K+、Ca2+、HCO3-、Cl-和一些气体分子。
（二）唾液的作用
唾液可以湿润和溶解食物，以引起味觉并易于吞咽；
还可以清除口腔中食物的残渣，冲淡和中和进入口腔的有害物质，对口腔起清洁和保护作用；
唾液中的溶菌酶和免疫球蛋白有杀灭细菌和病毒的作用。
在人的唾液中含有唾液淀粉酶，可将淀粉分解为麦芽糖。
此酶的最适pH是7.0，但随食物进入胃后还可以继续作用一段时间，直至食物pH小于4.5后才彻底失活。
（三）唾液分泌的调节
唾液分泌完全是通过神经调节机制实现的，包括条件反射和非条件反射。
进食之前，食物的色、香、味、形以及进食环境，甚至联想食物所引起的唾液分泌属于条件反射；
进食过程中，食物对口腔粘膜的温度、化学和机械刺激所引起的唾液分泌则属于非条件反射。
条件反射的传入纤维为第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经，非条件反射的传入纤维为第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经。
唾液分泌的初级中枢在延髓的上涎核和下涎核，高级中枢则位于下丘脑及大脑皮质的味觉及嗅觉感受区。
唾液腺受副交感神经和交感神经的双重支配，以前者的作用为主。
副交感神经兴奋引起量多、稀薄（水多、有机物少）的唾液分泌，同时伴有唾液腺血管的扩张，其纤维末梢释放的递质分别为ACh和血管活性肠肽（VIP）；
交感神经兴奋（其纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素）引起量少、粘稠（水少、富含有机物）的唾液分泌，同时唾液腺血管先收缩（直接作用）后舒张（局部代谢产物的间接作用）。
二、咀嚼和吞咽
咀嚼（mastication）是由各咀嚼肌按一定的顺序收缩而实现的，是随意运动，但通常是一种反射活动，受口腔感受器和咀嚼肌本体感受器传入冲动的制约。
咀嚼的作用是：
①将食物切碎；
②将切碎的食物与唾液混合形成食团，便于吞咽；
③使食物与唾液淀粉酶充分接触而产生化学消化作用。
此外，咀嚼还能加强食物对口腔内各种感受器的刺激，反射性地引起胃、胰、肝、胆囊等活动加强，为下一步的消化及吸收过程做好准备。
吞咽（deglutition）虽然可以随意发动，但整个过程是一个复杂的反射活动。
根据食团所经过的部位，可将吞咽过程分为三期。
第一期：
由口腔到咽。
这是在大脑皮层控制下随意启动的。
舌尖和舌后部依次上举，抵触硬腭并后缩，将食团挤向软腭后方至咽部。
第二期：
由咽到食管上端。
由于食团刺激了软腭和咽部的触觉感受器，引起一系列快速反射动作，包括软腭上升，咽后壁向前突出，封闭鼻咽通路，声带内收，喉头升高并向前紧贴会厌，封闭咽与气管的通路，呼吸暂停，食管上括约肌舒张，食团被挤入食管。
第三期：
食团沿食管下行至胃。
当食团通过食管上括约肌后，该括约肌即反射性收缩，食管随即产生一由上而下的蠕动，将食团向下推送。
蠕动（peristalsis）是指空腔器管平滑肌的顺序收缩，形成一种向前推进的波形运动。
蠕动是消化道的基本运动形式，是一种由神经介导的，可使消化道内容物向下推进的反射活动，蠕动反射通常由两个部分组成：
一是腔内食团近端的兴奋性反应，表现为环行肌收缩和纵行肌舒张；
另一是食团远端的抑制性反应，表现为纵行肌收缩和环行肌舒张。
在食管和胃之间，虽然不存在解剖学上的括约肌，只是环行肌轻度增厚，但确实有一个高压区，宽约l～2cm，其内压力比胃内压高约0.67～1.33kPa（5～10mmHg），可阻止胃内容物逆流入食管，起到了类似生理性括约肌的作用，故称为食管下括约肌。
食管下括约肌的紧张性收缩主要受迷走神经的胆碱能纤维调节。
刺激支配食管下括约肌的交感神经以及食物入胃后引起的促胃液素、促胃动素释放增加，也能引起食管下括约肌的紧张性收缩增强。
食管下括约肌的舒张则是由迷走神经纤维末梢释放的VIP介导的，VIP通过促进靶细胞合成NO从而使平滑肌舒张。
此外，前列腺素（PGE1）及异丙肾上腺素也可使食管下括约肌的紧张性收缩减弱。
总之，吞咽是由一连串依一定顺序发生的反射动作实现的，统称为吞咽反射。
吞咽反射的传入神经包括第Ⅴ、Ⅸ对（来自软腭和咽后壁），第Ⅹ对（来自会咽和食管）脑神经的传入神经；
反射的基本中枢位于延髓内；
而传出神经则在第Ⅴ、Ⅸ、Ⅻ对脑神经（支配舌、喉、咽部肌肉）和迷走神经（支配食管）中。
第三节胃内消化
胃是消化道中最膨大的部分，具有暂时贮存食物的功能。
成人胃的容量约1～2L。
食物在胃内还将受到胃液的化学消化和胃壁肌肉运动的机械消化。
一、胃液的性质、成分和作用
胃粘膜是一个含有三种管状外分泌腺（胃腺）和多种内分泌细胞的复杂的分泌器官。
胃腺主要有贲门腺、泌酸腺（位于胃底和胃体）及幽门腺三种。
胃液（gastricjuice）是由这三种腺体和胃粘膜上皮细胞的分泌物构成的。
纯净的胃液是一种pH为0．9～1．5的无色液体。
正常人每日分泌量约1．5～2.5L。
胃液的成分除水分外，主要有盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3-和内因子。
此外，还包括胃脂肪酶和胃淀粉酶等。
1．盐酸（亦称胃酸）是由泌酸腺中的壁细胞分泌的。
正常人空腹时盐酸排出量（基础酸排出量）为每小时0～5mmol。
在食物或某些药物刺激下，盐酸排出量可明显增加。
正常人的盐酸最大排出量每小时可达20～25mmol。
胃液中H+的最高浓度可达150mmol／L，比壁细胞胞浆的H+浓度高约300万倍。
因此，壁细胞分泌H+是逆着巨大浓度梯度进行的主动过程。
壁细胞胞浆内的水解离生成H+和OH-，H+在位于壁细胞内的分泌小管膜上H+-K+依赖式ATP酶（又称质子泵）的作用下，主动分泌到小管内，OH-留在细胞内有待被中和。
由于壁细胞内含有丰富的碳酸酐酶，它能将从血浆中摄取的和细胞代谢产生的CO2与水化合，形成H2CO3。
H2CO3随即解离成H+和HCO3-。
H+和OH-中和生成水，HCO3-则与血浆中的Cl-进行交换而进入血液，与Na+形成NaHCO3。
而血浆中的Cl-则进入壁细胞，再通过分泌小管膜上特异性的Cl-通道进入小管腔，在小管内与H+形成HCl。
当需要时再由壁细胞分泌入胃腔。
由于质子泵已被证实是各种因素引起胃酸分泌的最后通路，因此，选择性抑制质子泵的药物（如奥美拉唑）已被临床用来有效地抑制胃酸分泌。
胃酸可杀灭随食物进入胃内的细菌，还能激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为其作用提供适宜的酸性环境。
盐酸进入小肠内可引起促胰液素的释放，从而有促进胰液、胆汁和小肠液分泌的作用。
盐酸所造成的酸性环境还有利于铁和钙在小肠内吸收。
盐酸分泌过多对胃和十二指肠粘膜有侵蚀作用，是溃疡病发病的重要原因之一。
2．胃蛋白酶原胃蛋白酶原（pepsinogen）主要是由泌酸腺的主细胞分泌的。
主细胞中的胃蛋白酶原贮存在细胞顶部的分泌颗粒中，当细胞受到刺激时，通过胞吐作用释放入腺腔。
胃蛋白酶原依其电泳迁移率可分为7个组分，组分1～5称为胃蛋白酶原Ⅰ，组分6～7被称为胃蛋白酶原Ⅱ，它们在血清中的含量及比值的变化对临床胃部疾病诊断具有一定意义。
无活性的胃蛋白酶原在盐酸作用下，或在酸性条件下，通过自身催化，转变为有活性的胃蛋白酶。
胃蛋白酶可分解蛋白质为月示和胨，以及少量的多肽或氨基酸。
胃蛋白酶作用的最适pH为2.0～3.5，当pH>
5时便失活。
3．粘液和HCO3-胃的粘液是由表面上皮细胞、胃底腺的颈粘液细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。
粘液具有较高的粘滞性和形成凝胶的特性，它在正常人胃粘膜表面形成一个厚约500μm的凝胶层，可减少粗糙食物对胃粘膜的机械性损伤。
胃内HCO3-主要是由胃粘膜的非泌酸细胞分泌的，仅有少量的HCO3-是从组织间液渗入胃内的。
单独的粘液和HCO3-的分泌都不能有效地保护胃粘膜不受胃腔内盐酸和胃蛋白酶的损伤，但两者联合作用则可形成一个屏障，称为“粘液-HCO3-屏障”，可有效地保护胃粘膜。
这是因为粘液的粘稠度为水的30～260倍，当胃腔内的H+通过粘膜表面的粘液层向上皮细胞扩散时，其移动速度将明显减慢，并不断地与从粘液层下面向表面扩散的HCO3-遭遇。
两种离子在粘液层内发生中和，形成一个跨粘液层的pH梯度。
粘液层靠近胃腔侧的pH一般为2.0左右，而靠近上皮细胞侧的pH则为7.0左右。
粘液深层的中性pH环境还能使粘膜表面的胃蛋白酶丧失分解蛋白质的作用。
正常情况下，粘液层靠近胃腔侧的糖蛋白会受到胃蛋白酶的作用而水解，由凝胶状态变为溶胶状态而进入胃液。
但在正常情况下，粘液水解的速度与上皮细胞分泌的速度之间处于动态平衡，从而保持了粘液屏障的完整性和连续性。
4．内因子壁细胞还分泌一种分子量约55000的糖蛋白，称为内因子（intrinsicfactor），它可与随食物进入胃内的维生素B12结合而促进维生素B12在回肠的主动吸收。
二、胃的运动
胃运动主要完成以下三方面的功能：
①容纳进食时摄入的大量食物；
②对食物进行机械消化；
③以适当的速率向十二指肠排出食糜。
胃底和胃体的前部（也称头区）运动较弱，主要是容纳食物，胃体的远端和胃窦（也称尾区）则有较明显的运动。
（一）胃运动的主要形式
1．容受性舒张当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激可反射性地引起胃头区平滑肌紧张性降低和舒张，使胃腔容量由空腹时的约50m1增加到进食后的1.5L。
胃壁肌肉的这种活动称为容受性舒张（receptiverelaxation），它适应于大量食物的涌入，而胃内压变化不大。
胃的容受性舒张是通过迷走-迷走反射实现的。
在这个反射中，迷走传出通路是抑制性的，其末梢释放的递质可能是某种肽类物质或一氧化氮（NO）。
2．蠕动胃蠕动出现于食物入胃后5分钟左右。
蠕动起始于胃的中部，约每分钟3次，每个蠕动波约需1分钟到达幽门。
因此，进食后胃的蠕动通常是一波未平，一波又起。
蠕动波初起时较小，在向幽门传播过程中，波的幅度和速度逐渐增加，当接近幽门时明显增强，可将一部分食糜（约1～2m1）排人十二指肠。
当收缩波超越胃内容物到达胃窦终末时，由于胃窦终末部的有力收缩，可将一部分食糜反向推回到近侧胃窦或胃体。
食糜的这种后退有利于块状食物在胃内进一步被磨碎。
（二）胃的排空
食糜由胃排入十二指肠的过程称为胃排空（gastricemptying）。
一般在食物入胃后5分钟即有部分食糜被排入十二指肠。
食糜的理化性状和化学组成不同，胃排空的速度也不同。
一般来说，稀的、流体食物比稠的、固体食物排空快；
颗粒小的食物比大块的食物排空快；
等渗溶液比非等渗溶液快。
在三种主要食物中，糖类排空最快，蛋白质次之，脂肪类排空最慢。
混合食物由胃完全排空通常需4～6小时。
（三）消化间期的胃运动
人在空腹时，胃运动呈现以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特征的周期性运动，并向肠道方向扩布。
胃肠道在消化间期的这种运动称为移行性复合运动（migratingmotorcomplex，MMC）。
其意义是可将上次进食后遗留的食物残渣和积累的粘液推送到十二指肠，为下次进食作好准备。
进食后这种运动消失。
三、胃内消化的调节
（一）胃液分泌的调节
空腹时胃液不分泌或很少分泌。
进食是胃分泌的自然刺激，它通过神经和体液因素调节胃液的分泌。
1．影响胃液分泌的主要内源性物质
（1）乙酰胆碱：
乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在神经末梢释放的递质。
乙酰胆碱可直接作用于壁细胞上的胆碱能（M3型）受体而刺激胃酸分泌，它的作用可被胆碱受体阻断剂如阿托品阻断。
（2）促胃液素：
G细胞可直接感受胃肠腔内化学物质（主要是蛋白质消化产物氨基酸及其胺类衍生物）的刺激而释放促胃液素（gastrin），迷走神经也可引起促胃液素释放。
促胃液素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞引起胃酸分泌增加。
体内的促胃液素以多种分子形式存在，主要的有两种：
大促胃液素（G-34）和小促胃液素（G-17）。
G-17刺激胃分泌的作用比G-34强5～6倍。
人G-17分子C端的4个氨基酸（色-甲硫-门冬-苯丙-NH2）是促胃液素的最小活性片段，因此，人工合成的四肽或五肽促胃液素具有天然促胃液素的全部活性，已广泛应用于临床与实验研究。
（3）组胺：
组胺是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌的，它具有很强的刺激胃酸分泌的作用。
组胺可通过局部扩散到达邻近的壁细胞。
壁细胞上的组胺受体为H2受体，甲氰眯呱及其类似物可阻断组胺与壁细胞结合而抑制胃酸分泌。
现已证明，肠嗜铬样细胞上存在促胃液素受体和胆碱受体，促胃液素和乙酰胆碱可通过作用于各自的受体引起肠嗜铬样细胞释放组胺而调节胃酸分泌。
因此，组胺被认为是胃酸分泌的重要调控因素。
（4）生长抑素：
胃体和胃窦粘膜内的D细胞可释放一种十四肽的激素，称为生长抑素，它对胃酸分泌有很强的抑制作用。
生长抑素可通过：
①抑制胃窦G细胞释放促胃液素；
②抑制肠嗜铬样细胞释放组胺；
③直接抑制壁细胞的功能等多个途径来抑制胃酸分泌。
此外，前列腺素（PGE2、PGI2）以及上皮生长因子也可抑制胃酸分泌。
目前认为组胺对酸的刺激作用是通过cAMP介导的；
而促胃液素和乙酰胆碱并不增加细胞内cAMP水平，它们的胃酸刺激作用是通过Ca2+依赖性途径介导的；
生长抑素、PGE2和PGI2以及上皮生长因子则是通过抑制性
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