急诊诊断和评估脑出血的建议.docx
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急诊诊断和评估脑出血的建议
急诊诊断和评估脑出血的建议
I类
1脑出血（nao3chu1xue4）是急症，经常有早期持续出血和进行性恶化，严重的临床功能缺损，导致高死亡率和患病率，应及时识别和确诊（I类,证据水平A）。
2CT和磁共振都是初步影像检查的首选（I类,证据水平A）；假如有磁共振检查禁忌，应当查CT（I类,证据水平A）。
急性脑内出血或脑室出血的药物治疗
ICH一般治疗
脑内出血潜在治疗包括发病几小时内阻止或延缓原发出血，血液清除以及减轻机械或化学因素造成的脑损伤，并发症的治疗包括颅内压升高和脑灌注压下降，及一般支持治疗。
优良的临床规范包括气道、氧合作用、循环、血糖、发热及营养，以及预防深静脉血栓。
但是，由于缺乏内科或外科治疗的随机试验，世界范围内治疗ICH仍存在较大差异。
脑内出血的内科治疗
ICH内科治疗试验
在1999年的ICH指南出版之前，仅有四个小样本的随机内科治疗试验。
这些试验包括类固醇与安慰剂的对照研究、血液稀释与最好的内科治疗对照研究、甘油与安慰剂的对照研究。
这四项研究没有一项表明三种治疗有效。
Poungvari等的资料表（dengdeziliaobiao）明类固醇治疗更易发生感染。
ICH患者实际上存在持续出血且与早期神经功能恶化相关，尤其是发病后最初3～4小时内，此观察为ICH治疗带来戏剧性变化，促使人们考虑在ICH最初几小时内应用凝血因子Ⅶ及控制血压来限制血肿扩大。
后来的临床和动物试验均表明，在发病最初几小时内的基线CT血肿四周的低密度区域是血凝块渗出的血清，且此血清中富含凝血酶。
低密度区域在最初24小时内与血肿体积平行增长，但（xiaoshineiyuxuezhongtijipingxingzengchang_dan）与预后差并没有独立关联。
血肿四周的蛋白和蛋白水解酶也有潜在的毒害作用，也可能成为未来治疗的靶点。
重组活化Ⅶ因子试验
rFⅦa在治疗血友病患者（体内存在Ⅶ和Ⅸ抗体）出血已得到公认。
据报道此药物也能减少没有凝血功能障碍患者的出血。
rFⅦa与组织因子的作用刺激凝血酶的产生，rFⅦa在血小板表面也能激活因子Ⅹ，这将引起凝血酶在损伤点的爆发，凝血酶裂解纤维蛋白原为纤维蛋白，而形成血凝块。
rFⅦa的半衰期约小时，治疗血友病患者出血的推荐剂量为90ug/Kg，每3小时静脉给予一次。
限制血肿扩大的两个小剂量的安全试验及一个较大剂量的Ⅱ期试验已经公布。
在这两个小剂量的试验中，88个患者参与此试验且给予的药物剂量为5～160ug/Kg，总的血栓栓子和严重的并发症非常低，此结果增强了进一步研究的信心。
第2个大样本、随机、剂量扩大的试验共纳入399例ICH患者，在发病3小时内行CT检查且在CT检查后一小时随机给予安慰剂、rFⅦa40ug/Kg（108位）、80ug/Kg（92位）、160ug/Kg（108位）。
初次（wei4__chu1ci4）结果的评定是发病24小时血肿体积百分比的变化，90天评定临床结果。
对照组较rFⅦa治疗组更易血肿扩大。
在对照组血肿扩大为29％，而40ug/Kg、80ug/Kg、160ug/Kg血肿扩大的百分比分别为16％、14％、11％（P均＜＝。
在三个治疗组，血肿体积扩大分别减少、、（与安慰剂相比，P＝）。
安慰剂组的69％患者死亡或严重致残，相比之下，三个治疗组则分别为55％、49％、54％（P＝）。
安慰剂组90天死亡率为29％，而三个治疗组为18％（P=）。
严重血栓栓塞事件主要是心肌梗塞和脑梗塞，在治疗组为7％，安慰剂组为2％（P＝）。
尽管血栓栓塞事件轻度增（__jin4guan3xue4shuan1shuan1se4shi4jian4qing1du4zeng1）加，该试验表明ICH发病后4小时内给予rFⅦa可限制血肿扩大，降低病死率。
更大的三期临床试验已经完成（译者注：
其结果已在2007年5月份的波士顿神经病学学术会议上发表）。
此外，也有病例报道rFⅦa治疗华发令相关的ICH，尽管rFⅦa可逆转高的INR值，但是需要进一步研究。
此外，给予rFⅦa治疗后，正常的INR也不能意味着凝血系统的正常化，INR可能会再次升高。
急性期血压治理的近期试验
患者血压控制的最佳水平应该个体化。
应基于慢性高血压、颅内压、年龄、出血病因、距卒中发作的时间来确定。
理论上，血压升高在最初几小时内会增加再出血的风险，血压与颅内压及血肿体积相关。
尽管如此，血压升高是否是血肿扩大及颅内压升高的原因目前还不清楚。
前瞻性研究并没有证实基线时血压与后来的血肿扩大相关。
但是，一项早期应用抗高血压药物的研究表明，二者之间的联系可能还很模糊，过度降压可能会使脑灌注压降低，理论舍蜥增加脑损伤，尤其是在颅内压升高时。
Powers及其同事研究了卒中发作后6～22小时的14位ICH患者，其血肿体积1～45ml。
应用PET检查监测脑血流（CBF）变化，在第一次CBF监测后，患者被随机分配到尼卡地平组或拉贝洛尔组，使平均动脉压下降15％，再次监测CBF。
平均动脉压下降－±％，即从143±10下降到119±11mmHg。
总的及血块四周的CBF无显着变化，因此作者认为，在此降压范围内，轻到中度的ICH患者的CBF可通过自身调节机制来维持。
ICH患者颅内压升高的渗透性治疗试验
甘露醇治疗自发性ICH的结果在2005年公布。
128例发病6小时内的幕上ICH患者被随机分配到低（huanzhebeisuijifenpeidaodi）剂量的甘露醇组和对照组。
治疗组每4小时给予20％的甘露醇100ml，连续5天，接着2天逐渐减少，对照组给予安慰剂。
1个月时，每组均有16位患者死亡（25％），两组主要终点（P＝）和次要终点均未无显着差异。
3个月时，主要结果在两组无统计学意义（P＝）。
在研究组，23位患者恢复较差，18位部分恢复，8位完全恢复，（wei4wan2quan2hui1fu4_）而对照组18位恢复（weihuifu）较差，20位部分恢复，9位完（wei4wan2）全恢复。
非凡的内科治疗
血压的治理
先前AHA已给出ICH后血压治疗的指南，其提出个体化降压的理念，如根据患者的基线血压水平、出血病因、年龄及颅内压升高的情况。
降压的主要目的是避免从潜在的出血点再次出血，这对于决裂的动脉瘤和AVM出血是非常恰当的，后者持续出血和再次出血的风险最高。
但大血管病变不太明确的原发性脑出血，血压处于中度升高的患者血肿扩大的发生率可能较低，且理论上血肿四周缺血的风险得到平衡。
动物和人类前瞻性研究表明，关于出血四周的水肿组织缺血的概念是不准确的，但基于人类核磁ADC（表观弥撒系数）的相左结果的争论一直在持续。
然而，对于原发性ICH，几乎没有前瞻性证据表明应确定一个血压阈值。
先前的推荐是：
膨胀压维持在180mmHg以下，平均动脉压维持在130mmHg以下，基于以下证据：
⑴单独的膨胀压≤210mmHg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不太明显。
⑵在人类，PET监测显示，动脉压下降15％并没有使脑CBF下降。
⑶前瞻性观察研究表明，当ICH患者发病6小时内使血压降低160/90mmHg以下时，其中有7％患者神经功能恶化，9％的患者发生血肿扩大，但是却有改善预后的趋势。
⑷最大的关于血肿扩大的前瞻性研究及rFⅦa治疗ICH试验表明，基线血压与血肿扩大无相关性。
⑸膨胀压升高的患者更易发生血肿扩大，但是血肿扩大的效应是否与高颅压相关或是血肿扩大的主要原因还不明确。
⑹回顾性研究表明，入院时的急性期快速降压与死亡率升高相关。
⑺脑外伤的治疗经验，与自发性ICH一样，均支持脑灌注压维持在60mmHg以上。
因此，ICH最初几小时内，在对血肿四周组织无缺血的情况下对血压更严格的控制是否能减少出血目前还不清楚。
2005年启动的抗血压药物治疗ICH（ATACH）研究是由神经功能障碍及卒中国家研究所资助的，此研究应用3种剂量进行降低膨胀压到预设水平：
170～200、140～170、110～140mmHg。
三期随机的国际INTERACT试验计划在2006年启动，此研究的目的是证实：
ICH发生后降低血压是否能使濒临死亡患者或长期致残的存活患者的发生率下降。
此研究涉及自发性ICH6小时内患者，至少两次测量膨胀压在140～220mmHg（时间间隔要数分钟或更长），他（_shijianjiangeyaoshufenzhonghuogengchang__ta）们能被随机分配药物治疗组。
表2.自发性脑出血血压升高（zifaxingnaochuxuexueyashenggao）时的治疗建议
1假如膨胀压＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg,要考虑用持续静脉输注积极降低血压，血压的监测频率为每5分钟一次。
2假如膨胀压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据，要考虑监测颅内压，用间夺蝌持续的静脉给药降低血压，以保证脑灌注压＞60-80mmHg。
3假如膨胀压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg，且无颅内压升高的证据，要考虑用间夺蝌持续的静脉给药轻度降低血压（例如，平均动脉压110mmHg或目标血压为160/90mmHg），每隔15分钟给病人做一次临床复查。
表3.脑出血患者控制血压可以考虑的静脉用药
药物静脉团注剂量持续输注剂量拉贝洛尔每15分钟5-20mg2mg/min（最大300mg/d）尼卡地平NA5-15mg/h艾司洛尔静脉推注负荷量250μg/kg25-300μg·kg-1min-1依那普利每小时静脉推注*NA肼屈嗪每30分钟静脉推注5-20mgμg·kg-1min-1硝酸甘油NA20-400μg/min
NA：
不适用。
*因为有可能忽然血压降低,依那普利的首次试验剂量应为。
ICH的支持治疗：
颅内压/脑灌注压/血糖的控制、体温及癫痫治疗
神经系统和心肺功能的监测
突发ICH会破坏或使脑组织移位，并诱导颅内压升高。
ICH的动态变化包括血肿扩大、四周水肿或缺血、脑积水、继发性脑室（_jifaxingnaoshi）出血，这些并发症会潜在地使颅内压升高或具有占位效应，导致神经功能恶化。
应规律地应用卒中量表如NIHSS或GCS评价患者的神经功能状态。
血压应经常监测，对于静脉给予降压药物的患者或持续神经功能恶化的患者应持续监测血压。
应对气道和氧合作用进行评价。
对自身调节能力差的患者，与颅内压升高相关的心肺功能不稳定应当避免且使有害作用最小化。
绝大多数患者由于意识障碍、血压升高、插管而进入ICU，有报道称，ICH患者进入神经监护室可减低死亡率。
尽管这些证据不充分，需要进一步研究，但是许多医院已有开始组织重症护理的意向。
对代谢和血流动力学多模式的监测可提供细胞水平的重要邪琚，经常或持续监测CBF、脑组织的氧合作用、脑内微量渗析等可为脑损伤患者提供基本的生理邪琚，但是，其有效性并没有得到随机的临床试验的证实。
TCD可评价占位效应及颅内压的变化。
高颅压和脑灌注压下降在TCD上可有波形的变化。
放射学资料与TCD之间联系的邪琚及放射学临床应用邪琚仍然很少。
在ICH患者波动指数的升高是否能反映颅内压升高和占位效应仍需其它手段证实。
颅内压的治疗
在脑损伤的患者已开展了一些治疗高颅压的研究，但在ICH患者可能不适用。
“LundProtocol”认为是血脑屏障的破坏，并推荐降低流体静力及提高渗透压。
其它一些以脑灌注压为指导的基本治疗措施使脑灌注压维持在70mmHg以上，目的是使反射性血管舒张效应及缺血降至最低，此方法目前已成为高颅压的常规治疗。
最近的研究表明，平均动脉压升高的大多数患者颅内压也相应升高。
到目前为止，还没有对照的临床试（daomuqianweizhi_haimeiyouduizhaodelinchuangshi）验证实哪种方法更优越。
目前在神经重症监护的护理形势下，治疗颅内压升高的各种措施均是可行的，但是这些治疗措施还不完善且与严重的副反应事件相关。
非选择性通气可能加重脑损伤，甘露醇可导致血管内容量不足，肾衰、颅内压反弹，巴比妥类药物会抑制心血管和肺功能，延长昏迷。
通过导管行CSF引流可导致脑出血、感染及组织移位。
体温降至34度对顽固性高颅压有效，但是并发症的发生率较高，包括肺部感染、凝血及电解质问题，当恢复体温时，颅内压也会反弹。
ICH患者颅（huan4zhe3lu2）内压升高确切的发生率目前还不明确。
少量出血的患者颅内压可能不高，且不需要治疗，这情况也适于许栋血性卒中患者。
尽管如此，对于有证据表明颅内压升高的患者，要充分利用重症监护室的监测设备来降低颅内压，先从简单、暖和的方法开始，比如头的位置、止痛、镇静，逐步施行临床上更具侵入性的措施。
采取的措施越具侵入性，对颅内压及脑灌注压进行监测就越重要。
目前还没有随机的临床试验证实在脑出血患者监测颅内压和脑灌注压的有效性。
抬高床头
床头抬（chuang2tou2tai2）高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压。
患者的头部应在中线位置，避免头偏向一侧。
对于低血容量患者，抬高床头可使血压下降及脑灌注压下降。
因此，行此措施应排除低血容量，动脉血压换能器也应调整位置以确保脑灌注监测的可靠性。
脑脊液引流
没有关于脑室造口引流术的前瞻性研究，且它的应用与高的病死率和致残率有关。
脑室内放置导管监测颅内压，也是降低颅内压的有效方法。
可根据颅内压的情况，间断地短时间释放脑脊液。
脑室造口引流术的主要风险是感染和出血。
多数报道细菌集聚而非系统性感染的发生率为0～19％，相关性的脑膜（__xiang1guan1xing4de0nao3mo2）炎的发生率为6～22％。
止痛和镇静
躁动患者假如需要气管插管或其它操作，静脉镇静是需要的。
缓慢静脉镇静可缓解疼痛且可降低颅内压，需监测患者的临床状态。
镇静通常是静脉给予异丙酚、依托咪酯、咪达唑仑，止痛通常是给予吗啡、阿芬他尼。
神经肌肉阻滞
肌肉活动可使颅内压升高，因为它使胸内压升高及阻止脑静脉回流。
假如患者对镇静和止痛无效，可考虑神经肌肉阻滞。
尽管如此，对无颅内压升高的患者预防性应用此方法并不能提高其预后。
它与高的并发症风险相关如肺炎、败血症、痫性发作。
渗透性治疗
最常应用的药物是甘露醇，它可使液体从水肿或非水肿脑组织中渗透到血管中。
此外，它能提高心脏的前负荷及脑灌注压，因此通过自身调节降低颅内压。
甘露醇可降低血粘度，导致反射性血管膨胀和血管容积减小。
甘露醇的主要问题是减少血容量和引起高渗状态。
推荐渗透浓度为300～320mOsm/Kg，但是关于有效的渗透浓度阈值的资料仍非常有限。
高张盐在多种情况下降低颅内压，甚至顽固性高颅压可考虑过度通气和甘露醇合并应用。
关于高张盐，许多问题需要澄清如作用机制、药物给予形式及药物的浓度。
过度通气
过度通气是最有效的快速降低颅内压的方法之一。
在脑脊液的调节方面血管对二氧化碳反应是其作用机制。
实验证实血管对二氧化碳的反应是非常明显的，是通过改变细胞外液体的PH值来实现的。
分子二氧化碳和碳酸氢根离子对血管并没有独立的作用，因此，过度通气可一贯地降低颅内压。
尽管此方法有效，但由于其侵入性及较低二氧化碳水平导致人们不太应用此方法，再者，其同时也会导致脑血流量下降。
限制其应用的另一原因是其疗效短暂，因为自身会快速调节细胞外PH的变化（de0bian4hua4）。
事实上，过度通气6小时后，动脉PCO2的正常可快速使ICP升高。
过度通气的CO2水平的目标值为30～35mmHg，低水平的CO2并不推荐。
巴比妥酸盐昏迷
高剂量的巴比妥类药物治疗顽固性高颅压是有效的。
巴比妥类药物通过抑制脑的代谢活动，使脑血流量减少，颅内压也下降。
巴比妥类治疗顽固性颅内压升高应加强监测，因其与高的并发症风险相关。
在治疗期间，应监测脑电活动，在持续基础电活动基础上出现爆发性抑制活动可提示剂量给予的最大。
血糖的控制
在糖尿病和非糖尿病（zai4tang2niao4bing4he2fei1tang2niao4bing4）患者，高血糖可预示28天时高的病死率。
一些研究表明，高血糖是发病前糖代谢的表现或是应激反应，或与其它相关的代谢反应。
大量证据支持卒中后高血糖的应激假说。
2003年缺血性卒中早期治疗的AHA指南表明应对高血糖和低血糖的控制。
直至目前进行的试验表明高血糖应给予控制，推荐目标值为L（300mg/dL）。
急剧降低血糖的随机试验正在进行。
抗癫痫药物
癫痫在ICH患者非经常见，且可能不是抽搐性的。
ICH患者癫痫发作的频率依靠于监测的程度。
最近公布的涉及761位患者的临床试验表明，％的癫痫发作发生在早期，而％患者在发病后30天内发作。
在NICU患者持续给予电生理监测的队列研究表明，63位ICH患者中有18位在起初72小时内发生痫性发作。
在脑实质出血患者，癫痫发作与中线移位独立相关。
ICH相关的癫痫发作一般是非惊厥性的，且与较高的NIHSS、中线移位、差的预后相关。
ICH发病后快速地短暂性给予抗癫痫药物可降低早期发生癫痫发作的风险，尤其是脑叶出血者。
预防性药物的选择是住院期间需要静脉给予，出院时可口服。
体温的控制
脑的温度在缺血性脑损伤被（naodewenduzaiquexuexingnaosunshangbei）认为是一个较强的因素。
实验调查发现低体温可改善脑损伤，低体温的保护机制是氧的再分配和糖的代谢减少，以至于延长了脑对氧的耐受性。
大鼠实验研究表明，低体温可明显减轻凝血酶诱导的水肿。
此模型表明通过低体温来抑制血脑屏障的破坏纪炎症反应，致使脑水肿减轻。
另一项动物实验研究表明，延长低体温的时间并不能使残腔体积减小和提高预后。
尽管此结果不能排除低体温的其它有效作用，比如颅内压降低，但是ICH后损失的脑组织不可能再拯救。
相应地，几个脑损伤动物模型表明发热使预后较差。
基底节和脑叶出血患者发热发生率较高，尤其是脑室出血。
对发病72小时后存活的入院患者调查表明发热的持续时间与预后相关，且为独立的预后因素。
Rossi等发现发热与颅内容量自体稳定性增加，导致颅内压升高。
这些资料为ICH患者急剧将体温降至正常提供理论依据。
低温治疗作为控制颅内压和神经保护策（zuoweikongzhiluneiyaheshenjingbaohuce）略在急性脑损伤得到调查。
体温降至32～34度降低顽固性高颅压是有效的，但是长时间低体温（24～48小时）会使并（xiao3shi2_hui4shi3bing4）发症的发生率升高，比如肺部感染、血液凝固、电解质问题。
当体温恢复时，也存在颅内压反弹的风险。
初期内科治疗的建议
I类
1因为病情凶险，经常有血压和颅内压升高，经常需要气管插管和辅助通气，导致多种并发症，所以脑出血患者的监测和治理，应在重症监护室进行（I类,证据水平。
2脑出血患者有临床痫性发作时，一定要给予适当抗癫痫药物治疗（I类,证据水平。
3人们普遍认同，应当治疗发热源（fareyuan），给卒中后发热的患者使用退热药以降低体温（I类,证据水平C）。
4就像缺血性中风患者那样，脑出血患者临床稳定后，建议早期活动和康复治疗（I类,证据水平C）。
II类
1颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。
更强的措施包括渗透性利尿剂（甘露醇和高张盐水）、经脑室导管引流脑脊液、神经肌肉阻滞、过度通气。
通常需要同步监测颅内压和血压，以使脑灌注压>70mmHg（IIa类,证据水平。
2有证据表（youzhengjubiao）明，卒中后最初24小时内持续高血糖（>140mg/dL）预示结局不良。
因此人们普遍认同，急性中风的高血糖应当治疗。
缺血性中风指南中建议血糖浓度高时（>185mg/dL并可能在>140mg/dL时）,可开始胰导素治疗，与其他急性疾病随同的高血糖治疗方法相似。
在脑出血中使用这些指南也是合理的。
目前进行的研究将阐明卒中后高血糖治疗的准则（IIa类,证据水平C）。
3在正在进行的脑出血血压干预的临床试验完成前，医师必须根据目前不完整的证据控制血压。
目前建议的各种情况下的目标血压的和潜在用药在表2和表3中列出，可供参考（IIb类,证据水（zhengjushui）平C）。
4一个中等规模的II期试验中显示，有望在起病后（qi1shi4yan4zhong1xian3shi4_you3wang4zai4qi3bing4hou4）最初3至4个小时内使用rFVIIa（重组活化因子VII）延缓出血进展。
不过，在推荐将其用于临床试验之外的脑出血患者之前，其有效性和安全性有待III期试验的证实（IIb类,证据水平。
5给脑叶出血的患者在发病后立即短期预防性应用抗癫痫药，可能降低其早期痫性发作的风险（IIb类,证据水平C）。
深静脉血栓和肺栓塞的预防
深静脉血栓和肺（shen1jing4mai4xue4shuan1he2fei4）栓塞是ICH患者发生致残和病死的（huan4zhe3fa1sheng1zhi4can2he2bing4si3de0）常见且可预防的原因。
前瞻性随机的rFⅦa试验表明，在安慰剂组96位患者中2位发生肺栓塞（1位死亡），治疗组303位中有4位发生肺栓塞（1位死亡），一位患者发生深静脉血栓。
ICD－9－CM记载，1926位ICH患者回顾性研究表明，％的患者静脉血栓栓塞具有临床症状。
应用对纤维蛋白原扫描或核磁寻找隐匿性静脉血栓，结果发现偏瘫的急性卒中患者具有高的深静脉发生率（10～50％）。
问题是在没有出血的情况下如何预防和治疗静脉栓塞并发症。
抗凝、抗血小板、肝素和肝素类似物、机械疗法如间断性空气压迫及弹力袜是在脑缺血患者预防静脉血栓栓塞的不同方法，且具有不同的证据力度，这些证据均来自于缺血性卒中患者或其它原因的制动患者。
最近有ICH患者随机试验是弹力袜对弹力袜间断性气体压迫，应用超声寻找无症状的深静脉血栓结果发现单纯应用弹力袜者的发生率为％，而对照组为％。
Boeer及其同事报道了小样本随机试验，68例ICH患者被随机分配到三组，第一组为发病后治疗的第10天给予小剂量肝素、第二组为治疗的第4天给予肝素、第三组为治疗的第2天给予。
第一组为对照组，因为在ICU肝素在治疗的第10天为常规治疗。
全部患者均收到常规的治疗和诊断评价。
与其它两组相比，第三组肺栓塞的发生率明显降低。
在三组，出血发生率并没有总体升高。
在治疗的前几天，深静脉血栓的发生率较第10天高，但未达到统计学意义。
深静脉血栓形成和栓塞的一级预防的问题是对发展为深静脉血栓或肺栓塞的ICH患者应该做什么。
ICH患者（huan4zhe3）发病后3个月再发ICH的发生率为1％。
理论分（__lilunfen）析表明抗凝较总体ICH的发生率提高2倍。
尽管如此，对ICH患者选择性治疗的挑战是如何平衡危及生命的血栓栓塞和再发性ICH（其病死率为50％）。
ICH再发的风险据出血的部位和年龄有所不同，但是前瞻性资料较少。
另一治疗方法是在下腔静脉放置滤器，在最初几周可降低深静脉患者肺栓塞的发生率，但是使长期的深静脉血栓栓塞的发生率升高。
目前在卒中患者并没有比较下腔静脉放置滤器和抗凝的随机试验。
抗凝期间，控制血压实际上可降低ICH的再发风险。
随机的PROGRESS试验表明膨胀压降低11mmHgICH的再发风险降低50％。
预防深静
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