细菌性痢疾.docx

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细菌性痢疾

细菌性痢疾

慈禧

73岁大寿第5天时

高烧、寒战、水样便、脓血粘液便、腐肉血便，不愿离开厕所

御医鸦片缓解症状“关门留寇”一周后丧命

概述

卫生部《2012年我国卫生事业发展情况简报》 

2012年度全国法定传染病疫情概况，中国内地报告传染病发病数居前5位的是病毒性肝炎、肺结核、梅毒、细菌性阿米巴性痢疾、淋病

熟悉:

传染源、传播途径

概念:

细菌性痢疾，简称菌痢，是一种由痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病。

以腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便为特征，部分病例可出现发热等症状。

概述

命名：

细菌性痢疾＝志贺菌病（shigellosis）

法定传染病乙类

终年散发，夏秋季可流行

直肠、乙状结肠炎症与溃疡

腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重

发热及全身毒血症

感染性休克、中毒性脑病

多数急性自愈。

少数迁延呈慢性或反复发作。

病原学

生物学性状:

志贺菌属于肠杆菌科志贺菌属（Shigella）。

G－短小杆菌。

有菌毛，无鞭毛、荚膜及芽胞，无动力。

兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。

1.病原体痢疾杆菌

属肠杆菌科志贺菌属，G–杆菌，无鞭毛

2.抗原分型目前分为4群47个血清型

痢疾志贺菌A（病情最重）12——外毒素

福氏志贺菌B（我国主要，易转慢性）16

鲍氏志贺菌C（我国较少）18

宋内志贺菌D（病情最轻）1

我国流行主要为福氏志贺菌（B群）

次为宋内志贺菌（D群）

（一）抗原结构

1.根据生化反应和O抗原的不同，分为4个血清群（即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌，又依次称为A、B、C、D群）。

痢疾杆菌有两种抗原：

O抗原和K抗原志贺氏菌属的抗原有菌体（O）抗原、表面（K）抗原和菌毛抗原。

根据O抗原结构的不同可分成A、B、C、D四个群，现有39个血清型。

临床以福氏菌2a型、宋内菌为多见。

按O抗原的不同可以分为4群，47个血清型

病原菌流行类型不断变迁

3.致病力包括三方面

——侵袭力

志贺菌侵入上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到临近细胞，由毒素作用引起细胞死亡。

细菌侵袭肠粘膜，引起肠粘膜炎症

——内毒素（各型志贺菌死亡裂解后→脂多糖）。

引起发热、毒血症和休克

——外毒素（志贺毒素Shigatoxin）由痢疾志贺菌Ⅰ型产生→A群、个别D群,抑制蛋白质合成，致细胞死亡.与HUS相关。

神经毒（产生神经系统症状）

细胞毒（肠粘膜细胞坏死）

肠毒素（类似霍乱肠毒素，水样泻）

4.抵抗力：

志贺菌存在于患者与带菌者的粪便中，抵抗力弱，日光直接照射30分钟，56～60℃10分钟，100℃煮沸2分钟即被杀死，对化学消毒剂及酸敏感。

在粪便中数小时内死亡，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1～3周,对寒冷、潮湿耐受性强。

条件适宜时在粪便中存活11天，潮湿土壤中生存34天，在冰块中存活26天。

各群抵抗力比较：

（宋内>福氏>鲍氏>痢疾）

D群宋内最强，因此发达地区多，症状轻

A群痢疾志贺菌最弱，不发达国家多，症状重

痢疾杆菌对抗药物产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。

R质粒使细菌→特异酶→抗菌药物失效。

流行病学

1.传染源病人及带菌者,急性非典型、慢性隐匿型菌痢和带菌者由于症状不典型难于管理成为重要传染源.病后带菌率20%，可达2-3周。

2.传播途径粪口途径，经污染的手，食物和水以及苍蝇传播

3.普遍易感。

病后可获得一定免疫力，但时间较短暂，1年后免疫消失，而且各菌群和血清型之间无交叉免疫，故菌痢可多次发病。

4.流行特征本病在我国各地均有发生，可出现暴发或流行；农村多于城市；全年均可发生，夏秋季多见；儿童，中青年两个发病高峰

细菌性痢疾主要的传播途径

食物型传播：

痢疾杆菌在蔬菜、瓜果、腌菜中能生存1～2周，并可繁殖，食用生冷食物及不洁瓜果可引起菌痢发生。

带菌厨师和痢疾杆菌污染食品常可引起菌痢暴发。

日常生活接触型传播：

污染的手是非流行季节中散发病例的主要传播途径。

桌椅、玩具、门把、公共汽车扶手等均可被痢疾杆菌污染，若用手接触后马上抓食品，或小孩吸吮手指均会致病。

水型传播：

痢疾杆菌污染水源可引起暴发流行。

苍蝇传播：

苍蝇粪、食兼食，极易造成食物污染。

传染源:

人是痢疾的唯一传染源，包括患者和带菌者。

易感人群:

儿童发病率最高，青壮年次之，病后有一定的免疫力，但免疫期短（一年左右）。

发病机制

细菌进入人体→（如果人体抵抗力低下或病原菌数量多）细菌侵入结肠上皮细胞，经基底膜进入固有层（很少侵入粘膜下层）→细菌的侵袭力+产生的肠毒素，使肠黏膜发生炎症，小肠上皮细胞变性、坏死，伴有渗出。

产生腹痛、腹泻，脓血便。

直肠括约肌受刺激而有里急后重感。

内毒素的作用使人体产生全身中毒反应。

发热、畏寒。

甚至出现休克，脑水肿，脑疝。

发病三要素：

细菌数量

细菌致病力：

致病力强的志贺菌及时10-100个细菌也可发病。

人体抵抗力：

胃酸杀灭作用正常细菌的拮抗作用IgA的阻断作用

痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性IgA，阻止细菌吸附侵袭。

当机抵抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞，然后通过基底膜进入固有层内继续增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症。

细菌致病的必备条件

痢疾杆菌具有致病性的3个因素：

具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原

具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力

侵袭、繁殖后可产生毒素

中毒性菌痢发病机理

与本菌产生强烈的内毒素及机体对之敏感而产生强烈的过敏反应有关。

内毒素→多种血管活性物质增加→急性微循环障碍→DIC及血栓形成→重要内脏功能衰竭→感染性休克、脑水肿及脑疝表现。

   传染源：

菌痢病人及带菌者。

   传播途径：

粪-口途径（消化道）传播。

外毒素细胞毒素:

粘膜的破坏、坏死、脱落溃疡形成粘液脓血便

肠毒素:

肠壁通透性增加病初的水样腹泻

神经毒素:

肠壁植物神经、肠道功能紊乱、肠蠕动增强腹痛和里急后重

（Ａ群痢疾杆菌和Ｂ群、Ｃ群中一些血清型菌株→外毒素→激活肠上皮细胞→中腺苷环化酶→胞浆中cAMP的聚集→水样泻）

内毒素：

血管活性物质增加微血管痉挛、缺血性缺氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加瘀血性缺氧、血管通透性增加血浆外渗、回心血流减少发热、休克、DIC、多脏器功能衰竭

病理学

菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。

急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量粘液脓性渗出物。

肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。

中毒型则结肠局部病变轻，但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。

慢性期则肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡不断形成与修复、引起疤痕与息肉，甚至肠腔狭窄。

临床表现机理：

毒血症→→全身中毒症状、WBC增加

肠管蠕动亢进→→腹痛、腹泻

神经末梢、肛门括约肌→→里急后重

病理特征

1．急性期菌痢急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：

充血、水肿、出血点。

外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。

2．慢性期菌痢可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。

病理解剖

在乙状结肠、直肠

急性期:

弥漫性渗出炎症，浅表溃疡

慢性期:

肠粘膜水肿及肠壁增厚

中毒型:

仅见肠腔充血水肿，神经细胞水肿、变性。

病变一般以乙状结肠、直肠显著

重者累及整个结肠和回肠下段。

急性期：

弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，表面大量粘液脓血性渗出物，可与坏死的肠粘膜上皮细胞融合形成灰白色假膜，脱落后出现溃疡，病变仅限于固有层，绝少肠穿孔及大量出血。

慢性期：

可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡不断形成和修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉样增生，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。

中毒型菌痢：

结肠病变很轻，仅充血水肿，少有溃疡；

全身病变很重，突出的是全身微血管痉挛、通透性增加，大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血；

肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血、萎缩。

病理解剖

1.病理解剖（普通型）

结肠粘膜坏死一溃疡一脓性分泌物、粘液渗出;

2.病理生理:

①普通型:

发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重、休克、DIC;

②中毒性痢疾:

少量内毒素+交感肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺等小血管痉挛一微循环障碍;

③慢性菌痢（5点）

临床表现

（一）急性菌痢分型

1.普通型（典型）2.轻型（非典型）

3.中毒型菌痢（儿童多见）

（1）休克型（周围循环衰竭型）

（2）脑型（呼吸衰竭型）（3）混合型

（二）慢性菌痢

1.慢性迁延型

2.慢性急性发作型

3.慢性隐匿型

本病起病较急，潜伏期短，1－2天，甚至数小时。

痢疾志贺菌感染临床表现较重；宋内菌感染较轻；福氏菌感染介于二者之间但易转为慢性。

可分为两类：

急性菌痢、慢性菌痢

潜伏期一般为1～3天（数小时至7天）。

病前多有不洁饮食史。

临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及7种临床类型。

急性菌痢

急性典型（普通型）:

全身中毒症状明显发热，寒战，头昏、恶心。

腹痛，最初腹泻稀水样便1～2天转为典型粘液脓血便，仅有血水或无，量少，次数频，里急后重。

查体：

面色苍白，腹软，左下腹压痛，肠鸣音亢进。

内环境紊乱严重者脱水，电解质紊乱，继发休克可发展为中毒痢

急性非典型（轻型）:

一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。

病程一般为4～5日

重型:

老年、体弱、营养不良者多见,腹泻〉30次/天后期中毒性肠麻痹，腹胀，呕吐，失水，循环衰竭部分患者中毒性休克，可无发热，多器官功能衰竭

急性中毒型:

此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。

突然高热起病，肠道症状不明显。

普通型（典型）菌痢临床表现

1.潜伏期l～3d（数小时至7d）。

病情严重程度各型比较

痢疾志贺菌>福氏志贺菌>宋内志贺菌，最轻

发热，寒战，头昏、恶心等全身中毒症状

腹痛，最初腹泻稀水样便

1～2天转为典型粘液脓血便，仅有血水或无，量少，次数频，里急后重

严重者脱水，电解质紊乱，继发休克

查体：

面色苍白，腹软，左下腹压痛，肠鸣音亢进

轻型（非典型）菌痢临床表现

毒血症状轻，低热或不发热

肠道症状轻，轻度腹痛，腹泻次数少（3～10次/日），无脓血，无明显里急后重

1周自愈症状轻，易漏诊、误诊。

少数转为慢性

重型菌痢临床表现

老年、体弱、营养不良者多见

腹泻〉30次/天

后期中毒性肠麻痹，腹胀，呕吐，失水，循环衰竭

部分患者中毒性休克，可无发热，多器官功能衰竭

中毒型菌痢临床表现

1.休克型（周围循环衰竭型）

感染性休克表现，肠道症状可无

严重毒血症状

面色苍白，皮肤花斑，四肢厥冷，紫绀，血压下降，脉搏细数

少尿或无尿，伴不同程度意识障碍

2.脑型（呼吸衰竭型）

昏迷、呼衰，肠道症状轻或后出现

严重毒血症状

24h内烦躁，嗜睡，昏迷，惊厥，呼吸增快

瞳孔不等大，呼吸深浅不匀，节律不整

3、混合型：

以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。

该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。

中毒型痢疾患者发病初期肠道症状往往不明显，有的经过一天左右时间才排出痢疾样大便。

在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%盐水灌肠，有助于早期诊断。

（一）急性细菌性痢疾

1.普通型（典型）起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每日排便十次至数十次不等，伴里急后重。

左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。

2.轻型（非典型）一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。

病程一般为4～5日。

（1）休克期（周围循环衰竭型）：

较为常见的一种类型，以感染性休克为主要表现：

①面色苍白，口唇或批甲紫绀，；上肢湿冷，皮肤呈花纹状，皮肤指压阳性（压迫皮肤后再充盈时间＞2秒）。

②血压下降，通常＜10.7kpa（80mmHg），脉压差变小，＜2.7kpa（20mmHg）。

③脉搏细数，心率快（＞100次/min），小儿多达150～160次/min，心音弱。

④尿少（＜30ml/h）或无尿。

⑤出现意识障碍。

以上五种项亦为判断病情是否好转的指标。

重症病例休克不易逆转，并发DIC、肺水肿等，可致外周笥呼吸衰竭或MSOF，而危及生命。

肺水肿时X线胸片提示，肺门附近点片状密度增高阴影，伴支气管纹理增加。

个别病例起病呈现急性典型，可于24～48小时内转化为中毒型菌痢，应予以重视。

成为中毒型菌痢临床特征，为全身性中毒症状及痢疾症状均严重，腹泻频繁，多为血水便，甚至大便失禁。

由于失水和酸中毒，常于短期内发生休克。

（2）脑型（呼吸衰竭型）为严重的一种严重临床类型。

早期可有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。

晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。

进入昏迷后一切反射消失。

3）混合型以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。

该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。

（3）中毒型：

以严重毒血症状、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现。

儿童多见。

起病急骤，病势凶险，高热40℃以上，全身严重毒血症状，反复惊厥、嗜睡、昏迷、抽搐，可迅速发生循环呼吸衰竭；

肠道症状较轻甚至无症状，常需经灌肠或肛拭取粪便检查才发现异常。

1.急性菌痢

（1）普通型（典型）：

起病急，寒战、高热，继之腹痛、腹泻、里急后重，大便十余次至数十次/日，量少。

初为稀水便，迅速转为粘液脓血便。

左下腹压痛及肠鸣音亢进。

早期治疗1周左右病情多恢复，少数迁延不愈转为慢性。

（2）轻型（不典型）：

全身毒血症症状和肠道病症轻，不发热或低热，腹泻次数数次/日。

稀水便有粘液无脓血，轻微腹痛，无明显里急后重。

3－7d痊愈，亦可转为慢性。

1、普通型（典型）-病程约1-2周　　

（1）毒血症状：

畏寒发热，全身不适　　

（2）肠道症状：

腹痛：

便前加重、便后缓解，左下腹明显　　

腹泻：

稀水便或黏液脓血便，10-20次/日，伴里急后重　　

体征：

肠鸣音亢进，左下腹压痛

3.中毒型

2～7岁儿童多见。

全身症状重（以严重毒血症、休克、中毒性脑病为主），肠道症状轻。

按其临床表现之不同分3型：

休克型（周围循环衰竭型）：

感染性休克

脑型（呼吸衰竭型）：

以严重脑症状为主

混合型：

具有以上两型之表现，病死率很高

（1）休克型（周围循环衰竭型）：

主要表现为感染性休克。

由于全身微血管痉挛，而有面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀，早期血压可正常，但亦可降低甚至测不出；脉搏细速甚至触不到。

可伴有少尿或无尿及轻重不等之意识障碍，此型较常见。

（2）脑型（呼吸衰竭型）：

此型较严重，病死率高，以严重脑症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。

表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，对光反应迟钝或消失，亦可出现呼吸异常及呼吸衰竭。

（3）混合型：

具有以上两型的表现，为最凶险类型，病死率很高。

2.慢性菌痢

急性菌痢病程迁延2月未愈者。

可能原因:

（1）急性期未及时诊断

（2）抗菌治疗不彻底

　　　　（3）耐药株感染福氏易耐药

　　　（4）机体原有营养不良、免疫功能低下，或伴有慢性基础病,患者原有营养不良、免疫功能低下，或原有慢性疾病：

肠道、胆道、寄生虫等；神经类型不稳定：

有神经官能症。

慢性菌痢

急性发作型:

此型约占5%，有慢性菌痢史，因刺激因素（进食生冷、劳累或受凉）而

诱发急性发作。

其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，腹痛、腹

泻、脓血便，但发热及全身毒血症状不明显。

恢复不完全，一般是半年内

有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻

细菌的感染。

慢性迁延型:

发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症

状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、

多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现左

下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。

慢性隐匿型:

此型发生率约2～3%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪

培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。

此型在流行病学上具

有重要意义。

实验室检查:

1.血常规：

WBC正常或升高，中性粒细胞为主，慢性可贫血

2.便常规：

粘液脓血便，取脓血部分WBC≥15个/HP，成堆脓细胞，少数红细胞，如有巨噬细胞则有助于诊断。

3.病原学：

便培养，取新鲜便带粘液脓血部分送检

特异性核酸检测采用核酸杂交或聚合酶链反应（PCR）可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸，具有灵敏度高、特异性强、快速简便、对标本要求低等优点，但临床较少使用。

血常规：

急性期白细胞总数增高，10－20×109/L中性粒细胞亦增高。

慢性期可贫血。

电解质、肾功

粪便检查：

（1）常规：

粘液脓血便，无粪质。

镜检大量脓细胞、白细胞及红细胞。

找到吞噬细胞有助于诊断。

（2）培养：

大便培养出痢疾杆菌是确诊依据。

同时做药敏指导临床合理选用抗菌药物，避免耐药产生。

应用抗菌药物前采样，标本新鲜，取脓血部分，及时送检，多次送检，以提高培养阳性率。

菌痢的并发症

志贺氏菌败血症

感染性休克

溶血性贫血

溶血尿毒综合症（多见于痢疾志贺菌感染）

关节炎（急性期/恢复期出现，大关节的渗出性炎症）

耳聋、失语、肢体瘫痪（脑型中毒性菌痢后遗症）

Reiter综合征（眼炎，尿道炎，关节炎）

孕妇：

早产或流产

小儿：

脱肛、鹅口疮、口角炎等

志贺菌血行感染：

较为少见。

主要见于营养不良儿童或免疫功能低下患者的早期，常见于1岁以下儿童。

多见发病后1-2天，临床症状重，表现为持续高热、腹痛、腹泻。

查体肝脾肿大，诊断依靠血、粪培养。

血培养检出志贺菌可确诊。

临床症状重，病死率高（可达46%），及时应用有效抗生素可降低病死率。

溶血尿毒综合征（HUS）：

此为严重的一种并发症。

原因不明，可能与内毒血症、外毒素（细胞毒素）、免疫复合物沉积等因素有关。

在急性菌痢的病程中，常因突然出现血红蛋白尿而被发现，表现为进行性溶血性贫血及DIC；少尿甚至无尿，BUN升高，PLT减少。

急性肾功能衰竭；皮质激素治疗有效。

病死率高。

关节炎累及大关节引起红肿和渗出。

主要在病程2周左右，急性期或恢复期偶尔并发大关节的渗出性关节炎，变态反应所致，激素治疗有效。

关节液培养无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗“O”值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。

瑞特综合症：

青年男性多见。

关节炎、尿道炎、眼炎表现。

神经系统后遗症：

极少数发生，表现为耳聋、失语、肢瘫等。

诊断与鉴别诊断

实验室检查

血象:

急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达15～30×109/L以上，有时可见核左移;慢性菌痢常有轻度贫血象。

粪便镜检：

可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。

血水便者红细胞可满视野。

确诊的根据是培养出志贺菌。

乙状结肠镜检查：

a、急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。

b、慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变。

一、诊断

㈠流行病学资料

夏秋季，当地有菌痢流行，多见于学龄前儿童，有进食不洁食物或接触史等。

㈡临床表现

典型病例易诊断，有畏寒、发热、腹痛、腹泻、解粘液脓血便伴里急后重，左下腹压痛。

轻型及中毒型易误诊，故对儿童高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而肠道症状轻微或无症状者，应及时用直肠拭子采便或生理盐水灌肠取便送检。

慢性菌痢病程迁延达2月以上。

㈢粪便检查

常规肉眼为粘液脓血便，有大量脓细胞或白细胞、红细胞、可有巨噬细胞。

大便培养阳性而确诊。

诊断与鉴别诊断

（一）急性菌痢

1、流行病学:

夏秋季节。

病前一-周内有不洁饮食或与患者接触史。

2、急性发作之腹泻，伴有发热、腹痛、里急后重，有脓血便、粘液便,左下腹有压痛。

3、粪便镜检白细胞（脓细胞）WBC≥15个/HP,可以看到少量红细胞大便常规

4、粪便细菌培养志贺菌属阳性。

临床诊断:

具备1、2、3项。

实验确诊:

具备1、2、4项。

（二）急性中毒性菌痢

1、流行病学：

夏秋季节，有不洁饮食史

2、发病急、高热，呈全身中毒为主的症状。

3、中枢神经系统症状和周围循环衰竭症状。

4、起病时胃肠道症状不明显，但用灌肠或肛门拭子采便检查可发现白细胞（脓细胞）。

5、粪便细菌培养志菌属阳性。

临床诊断：

具备１、２、３、4项。

实验确诊：

具备１、２、3、5项。

（三）、慢性菌痢

１、过去有菌痢病史，多次典型或不典型腹泻２月以上者。

２、粪便有粘液脓性或间歇性发作。

３、粪便细菌培养志贺菌属阳性。

临床诊断：

具备１或２。

实验确诊：

具备１或２+3

中毒性菌痢诊断依据

1.儿童多见，以严重毒血症状，休克和（或）中毒性脑病为主要表现

2.胃肠道症状轻微甚至无，或之后腹痛、腹泻

3.应及时取便，常直肠拭子或生理盐水灌肠

送检，便常规：

WBC≥15个/HP

4.粪便培养志贺菌阳性

鉴别诊断：

1、急性细菌性痢疾：

应同其它病因所致的急性腹泻相鉴别。

阿米巴痢疾

其他细菌肠炎：

侵袭性大肠杆菌、耶尔森菌肠炎、空肠弯曲菌等常为其病原，引起的肠道感染。

粪便培养可检出致病菌。

细菌性胃肠型食物中毒沙门菌，金葡菌、副溶血性弧菌肠炎

肠套叠，急性坏死性出血性小肠炎

急性菌痢应鉴别:

（二）肠出血性大肠埃希菌肠炎

进食半生肉、生乳品

轻者水样泻，

典型剧烈腹痛，数天后血性便，

低热或不发热。

严重者高热、剧烈腹痛、血便，1周后可出现HUS。

禁止使用抗生素。

鉴别诊断常借助于实验检查。

（三）耶尔森菌感染称为冰箱病，

发热2～3天，

腹痛、腹泻1～2天，重达1～2周，

粪便水样，带粘液，可有脓血便，

腹痛可局限右下腹，伴反跳痛、肌紧张。

容易误诊为阑尾炎。

可引起肠外疾病。

（四）空肠弯曲菌肠炎

发达国家发病率高，甚至超过菌痢

表现与菌痢类似，起病急，发热常首发，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。

热后12～24小时水样便、量多、恶臭，少数排粘液脓血便伴里急后重