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运动生理资料

绪论兴奋和兴奋性

神经、腺体、肌肉等可兴奋组织受刺激后产生生物电反应的过程,以及由相对静止转为活动状态或活动由弱变强的表现称为兴奋,本质是组织细胞产生动作电位及其传导;机体或组织细胞具有感受刺激产生兴奋的能力称为兴奋性。

反应与适应

在受外界刺激下,细胞或机体的内部代谢和外部表现所发生的暂时性、应答性供能变化,称为反应;长期系统的运动训练可使机体的结构与供能、物质代谢、能量代谢发生适应性变化,称为适应

第一章运动的能量代谢

ATP生物体内直接的供能物质,由含氮碱基(腺嘌呤)与戊糖(核糖)构成的腺苷与3个磷酸基团结合而成,由于脱去两个磷酸酯键而释放能量。

在机体中能量的转换过程中维持其ATP恒定含量的现象称为ATP稳态;

供能物质有糖类、脂肪、和蛋白质,其他营养物质参与其化学反应

ATP的生成过程及三大供能系统

1.磷酸原供能系统,正常条件下组织细胞仅维持较低浓度的供能化合物,大多数一CP的形式存在,含量是ATP的4到5倍,但是CP释放的能量不能直接给生物利用,必须先转换给ATP。

、这种能量瞬时供应系统也可称为ATP-CP供能系统。

2.糖酵解供能系统,在三大营养物质中只有糖能够直接在相对无氧的条件下(不完全氧化)合成ATP,这一过程中葡萄糖不完全分解为乳酸,称为糖酵解。

有氧代谢过程

3.有氧氧化,其是绝大多数细胞主要的能量获取方式,三大营养物质最终分解为

.

三大营养物质的供能顺序是糖类、脂肪、蛋白质。

第二章肌肉活动

肌肉的物理特性:

伸展性、弹性、和黏滞性

肌肉的生理特性:

兴奋性和收缩性

引起兴奋的三个基本条件

1.一定的刺激强度、

2.持续一定的作用时间、

3.一定的强度—时间变化率

阈强度:

在一定的刺激时间和强度—时间的变化率下,引起组织细胞兴奋的最小刺激强度

阈刺激:

具有引起组织细胞兴奋临界强度的刺激

时值:

以二倍基强度刺激组织,刚能引起组织兴奋的所需的最短作用时间

静息电位:

内负外正

肌肉是由肌细胞组成,又称肌纤维,是肌肉结构和功能单位

肌小节:

肌原纤维上每一段位于两条z线之间的区域,是肌肉收缩和舒张的最基本单位,它包含一个位于中间部分的暗带和两侧各1/2的明带

收缩蛋白:

肌动蛋白、肌球蛋白

调节蛋白:

肌钙蛋白、原肌球蛋白

终池:

纵管包绕每个肌小节的中间部分,在近橫管时管腔膨大成终池,纵管和终池是钙离子的存储库

肌肉的收缩形式:

缩短收缩(向心)、拉长收缩(离心)、等长收缩

缩短收缩分为等动收缩和非等动收缩(等张收缩)

非等动收缩的最大承受负荷是最下关节角度所能承受的最大负荷,其他关节点不能得到充分的锻炼,等动收缩需要等动练习器

拉长收缩:

肌肉收缩所产生的张力小于外力,肌肉积极收缩但被拉长

等长收缩:

肌肉所产生的张力等于外力,肌肉积极收缩,但长度不变

肌纤维的类型

型为慢肌纤维

型为快肌纤维其中又包括快a快b快c

快肌纤维的三个亚型之间可以相互转换

肌纤维类型与运动能力

血液的理化特性

1.血液的颜色深浅决定于红细胞内的hb的含量和hb的含氧量

2.黏滞性取决于红细胞的数量和血浆蛋白的含量

3.渗透压是指水分子透过膜移动的力量,其中有晶体渗透压来源于

,另一种是胶体渗透压主要来自于白蛋白和球蛋白

4.血浆ph成碱性,血浆的ph的相对恒定有赖于血液中的缓冲物质和正常的肺、肾供能

血液的功能:

血液在血管中是不断流动的,是内环境中最活跃的部分。

具有运输,维持内环境稳态,保护和防御等供能

氧分压:

为溶解于血液中的氧所产生的张力。

动脉血氧分压(PaO2)正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸供能。

静脉血氧分压(PvO2)正常约为5.32kPa(40mmHg),它可反映内呼吸的情况。

血红蛋白氧饱和度:

是指血液中hb与氧结合的程度,即血红蛋白含氧量与血红蛋白氧容量的百分比

血红蛋白氧容量:

是指血液中hb的氧饱和度为100%时,每升血液中的hb所结合的氧含量

氧含量:

每升血液中的hb实际结合的氧量为血红蛋白氧含量

 

氧解离曲线

表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线,称为氧离曲线,氧离曲线呈近似S形的曲线

  

(1)上段反映结合情况

  

(2)中段反映平静呼吸组织内气体交换时释放O2情况

  (3)下段反映解离

  陡直的中下段提示:

机体严重缺氧时,轻微改善肺通气,提高肺泡内的氧分压,可显著提高动脉血的氧饱和度,改善缺氧

  3.影响氧离曲线的因素

  右移:

代表对氧亲和力下降,有利于氧的释放

  因素:

二氧化碳分压升高,PH下降,温度升高等

  左移:

代表对氧亲和力升高,有利于血红蛋白与氧的结合

接近线型,无饱和点

第六章呼吸

呼吸:

集体在新城代谢过程中,需要不断地从外界环境中摄取氧并派出二氧化氮,这种集体与环境之间的气体交换

肺通气:

肺与外界环境之间的气体交换

肺容总量:

肺所容纳的最大气体总量,是最大吸气末肺内气体的总量

包括

潮气量:

每次呼吸呼入或呼出的气量

补吸气量:

吸气后再最大吸气所吸入气量

补呼气量:

呼气后再最大呼出气量

余气量:

最大呼气后余在肺内的气量

肺活量:

最大吸气后,尽力所能呼出的最大气量

每分最大通气量:

每分钟吸入或呼出的气体总量

每分最大随意通气量:

在实验条件下,最大限度地做深而快的呼吸,每分钟呼入或呼出的气体总量

肺泡通气量:

每分钟吸入肺泡的新鲜空气

气体交换的原理:

交换动力是分压差,即混合气体中各组成气体所具有的压力

第七章血液循环

心肌细胞的生理特性

工作细胞:

心房肌、心室肌具有兴奋性、传导性、收缩性

自律细胞:

具有兴奋性、自律性、传导性

静息电位的五期

去极化0期:

内流的结果,历时1~2ms

负极化:

1期、

内流

2期、平台期,负极化过程极其缓慢,膜电位停滞于0mV水平,历时100~150ms,其机制是

内流和

外流达成平衡,此期是心肌动作电位较长的主要原因

3期、钙通道失活,

迅速外流,膜电位快速负极化

4期、细胞膜电位虽已回复到静息电位,但膜内外离子的分布尚未恢复,离子泵主动运转机制加强,逐渐恢复静息时膜内外的离子浓度

由于心肌细胞动作电位2期平台期出现,使其动作电位的时间程增加大,不应期延长,绝对不应期一直延长至机械化的舒张开始以后,在此期内不发生强制收缩,任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩

心动周期:

心脏每收缩和舒张一次

心电图

P波:

左右心房去极化时的动作电位

Qrs波群:

左右心室去极化时的动作电位

T波:

心室负极化时的动作电位

每博输出量:

一次心搏由一侧心室射出的血量,相当于心室舒张末期和收缩末期之差(70)

射血分数:

博出量占心室舒张末期充盈量的百分比(60%)

心指数:

以每平方米表面积计算的心输出量

心力储备:

包括心率储备和博出量储备

博出量储备:

包括收缩期储备和舒张期储备

心率储备:

依靠心率增加而使心输出量增加的能力

收缩期储备:

依靠心室收缩力增强、使心室收缩末期减小的幅度

舒张期储备:

心室舒张末期容积可增加的幅度

在运动时主要是由心率储备和收缩期储备而增加心输出量

原因是运动中的心率加快,减少的时间主要是心脏的舒张期,导致心脏来不及完全舒张就收缩了

影响心输出量的因素

前负荷:

心室收缩前所承受的负荷

后负荷:

心脏开始收缩后遇到的负荷

异长自身调节:

由于初长度改变而导致博出量改变的调节机制

等长自身调节:

通过改变心肌收缩能力来调节博出量的机制

心肌收缩能力:

心机不依赖前、后负荷而改变其力学性能的一种内在特性

最佳心率范围:

使心输出量处于较高水平的心率范围

第二节血管生理

收缩压:

在一个心动周期中,动脉血压随着心室的收缩于舒张发生有规律的波动。

心室收缩射血时,动脉血压急剧升高,在心室收缩中期达到最大

舒张压:

心室舒张时,动脉血压下降,在心舒末期降至最低

脉搏压:

收缩压与舒张压的差值

平均动脉压:

由于心室收缩期短于舒张期,故平均动脉压更接近舒张压,约等于舒张压+

动脉血压的形成机理

1.血管内有血液充盈这是形成动脉血压的前提条件

2.心室射血和外周阻力的相互作用这是两个基本条件

影响动脉血压的因素

1.博出量如果博出量增大,射入主动脉的血量增多,收缩压明显升高。

但收缩压升高,又会使血流速度加快,致使舒张压末期存留于主动脉内的血流增加并不多,故舒张压升高不如收缩压升高明显,脉压增大

2.心率心率对舒张压和收缩压都有影响,但对舒张压的影响更显著。

当心率加快时,心舒期明明显缩短,在心舒期内流向外周的血液减少,心舒末期存留于主动脉的血量增加,使舒张压升高

3.外周阻力外周阻力是指血液在外周血管内流动时遇到的阻力,主要取决于小血管的口径

4.大动脉管壁的弹性它的血管壁的扩张性和弹性具有缓冲动脉血压波动作用,使收缩压不致太高,舒张压不致太低

5.循环血压循环血量与血管系统的容量是指相适应,也是相对稳定

静脉泵:

骨骼肌的运动和瓣膜配合,对静脉回流起了一种“泵”的作用

重力性休克:

在较长时间剧烈运动结束时,如果骤然停止并站立不动,由于肌肉泵消失,加上重力作用,会使大量静脉血沉积于下肢的骨骼肌,回心血量减少,心输出量随之减少,动脉血压迅速下降,使脑部的供血不足而出现昏厥

呼吸运动:

呼吸时胸廓扩大,胸内压进一步降低,胸腔内大静脉和右心房扩张,压力下降,有利于外周血液流回入心、呼吸时恰好相反。

微循环:

微动脉和微静脉之间的血液循环,包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管和微静脉等组成

自主神经可分为交感和副交感神经两类

肾上腺素和去甲肾上腺素同属于儿茶酚类激素,来自于肾上腺髓质,二者均使心脏的活动加强,心输出量增加,肾上腺素具有明显的强心作用,并能使皮肤,肾、胃肠道的血管收缩,而新,骨骼肌和肝中的血管舒张,对外周阻力的影响不是很大,血压影响较小。

去甲肾上腺素可使几乎全身所有的血管广泛收缩,外周阻力增大,动脉血压升高,对心脏的影响较弱,临床上用来做缩血管升压药

运动训练对心血管功能的影响

一心血管系统对运动的反应

1、心输出量的反应

运动时,交感—肾上腺素系统活动显著增加、心率和博出量增加

2、血液的从新分配

运动时,心输出量增加,增加的心输出量将在各个器官内从新分配,骨骼肌和心脏的血流量增加,内脏器官的血流量减少

其生理意义

一方面通过减少内脏器官的血流量,保证有较多的血液流向骨骼肌。

另一方面、在骨骼肌血管舒张的同时,内脏器官的血管收缩,使总的外周阻力不至于下降太多,从而保证了平均动脉压不会明显下降,促进了肌肉血供的增加

3、血压的反应

动力性运动时,心输出量增加,血液从新分配,总的外周阻力变化不大,在全身性剧烈运动时,由于大量的骨骼肌血管舒张,总的外周阻力甚至略有下降。

因此,动脉血压升高,主要表现为收缩压升高,舒张压变化不大。

静力性运动时,由于心输出量增加的幅度较小,肌肉持续收缩压迫血管,腹腔内脏血管收缩,总的外周阻力增大,故动脉血压升高,且以舒张压升高为主

二心血管对心输出量的适应

1运动性心肌肥大与微细结构重塑

运动心室肥大的主要特征是心脏肥大,表现为心室和心房均肥大,但以左心室肥大为主,其有明显的项目特点,耐力运动员表现为全心扩大,同时伴有左心室壁轻度增加,又称离心型肥大;力量运动员左右心室腔的扩大不明显,主要以左室壁增厚为主,又称向心性肥大

在运动心脏肥大的同时,其内部的线粒体,氧化酶,毛细血管及神经支配和神经递质水平等细微结构均发生了相适应的变化,即心脏细微结构发生了重塑

2运动对心脏的功能的改善

a心动徐缓有力在安静的状态下,长期训练或锻炼的人,心肌收缩力量增强,博出量增多。

b亚极量强度运动时心泵功能节省化在亚极量强度运动时,训练者心率的增幅小,而博出量增幅增大,总的每分输出量的增幅亦较无训练者小。

3极量强度运动时心泵功能储备大

在极量运动时,有训练者所能达到的最大心率虽然与无训练者差别不大,但博出量却明显大于无训练者

第八章运动与免疫

非特异性免疫:

人体对抗原性异物的抵抗力,有些是天生具有的,是在种系发育进化过程中形成的,经遗传获得的,也称为先天性免疫

特异性免疫:

个体在生活过程中,因某种病原微生物感染或接种疫苗而获得的免疫称为获得性免疫

身体运动对免疫机能的影响

“j”型曲线模式

人体的免疫功能状态与运动负荷、运动强度、持续时间等有密切关系。

不运动者呈一种自然免疫状态,而从事大强度、大负荷、较长时间且频度较高的运动训练者,免疫机能会被强烈抑制。

而适中的运动组合方式,既能有效地提高身体机能,又能有效地提高免疫机能,提高身体抵抗力,人们发现适中强度的经常性身体运动可明显降低上呼吸道感染率,而大强度运动训练者则会使之明显升高。

三者相比,形成一条类是“j”字形的曲线

“开窗户期”理论

这种理论认为,大强度急性运动时,应激素激素的急剧升高以及血流动力学发生的急剧变化,导致淋巴细胞等免疫细胞快速动员入血,使淋巴细胞数量在运动期间急剧升高,淋巴细胞亚群比例发生明显改变。

受一次性急性运动影响,免疫力可持续3~72小时。

在这一时期,各种细菌、病毒、微生物等病原体极易侵入人体并极易获得“插足”的机会,表现为对疾病的易感染率升高。

以此表明此阶段外界病原体极易侵入人体,因为这时机体的“窗户”未像平时那样“关闭”着将病原体拒之门外,而是将其“打开”放任它们进入人体,故此期运动员易感染率明显上升

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