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总论
第一章总论
一、循环系统的概念
1.循环系统的概念:
心脏、血管和调节血液循环的神经体液装置。
功能？
内分泌功能？
2.心血管病与我国人口死亡率:
三大死亡原因？
60年代6.72%第5位、70年代19.49%第2位、80年代25.47%首位、2000年代30.77~38.45%首位。
二、心血管病的分类：
1、病因：
先天性、后天性（动脉硬化、风心病、高血压、肺心病、感染性、内分泌性、血液性、营养代谢性、心血管神经症、理化因素）
2、病理解剖：
心内膜（瓣膜）、心肌、心包、大血管、各组织结构的先天畸形。
3、病理生理：
心衰、休克、冠脉循环功能不全、乳头肌功能不全、心律失常、高动力循环状态、心脏压塞、各种分流。
诊断：
先后同时列出病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断
如：
风湿性心脏病；二尖瓣狭窄；心力衰竭、心房颤动
三、心血管病在我国的发病情况:
50~60年代:
风心病-高心病-肺心病-冠心病-先心病-梅心病（占内科住院4.7-16.3%）
90年代:
冠心病-心律失常-风心病-高心病-心肌炎-心肌病-先心病-肺心病-心包炎（24.2%）
风心病:
60年代4.03%—70年代1.9~2.89%—80年代1.99%
冠心病:
先心病:
肺心病:
高心病:
四、心血管疾病的诊断方法
1、采集病史
心血管系统疾病病人常有以下症状：
心悸 是心脏病开始时常见的症状，多见于心律失常或心力衰竭。
呼吸困难 左心功能不全所致肺瘀血，往往诱发呼吸困难。
初起常为劳力性呼吸困难，休息后好转。
随着病情发展，可出现夜间阵发性呼吸困难,迫坐呼吸，不能平卧。
胸痛 由心绞痛引起者多位于胸骨后，呈压迫性紧缩感或闷痛，阵发性。
急性心包炎，肺栓塞亦可引起胸痛，结合发病情况、体征及其他检查可以鉴别。
水肿 是右心功能不全的常见表现，心源性水肿的发生部位与体位有密切关系。
咯血 二尖瓣狭窄、肺梗塞或左心衰竭肺瘀血病人常有咯血。
晕阙 高度的房室传导阻滞、窦性停搏、阵发性室速、室扑、室颤等严重心律失常所致暂时脑缺血，临床表现短暂的意识丧失及抽搐，亦称阿一斯（Adams—Stokes）综合征。
紫绀 是一种缺氧的表现。
当毛细血管内还原血红蛋白超过5g/dl时，临床才表现有紫绀。
如有右向左分流的先天性心脏病或因肺瘀血换气不良的心力衰竭病人均可有中枢性紫绀，休克，右心衰竭病人因周围血流缓慢，组织从血液摄取氧过多而引起周围性紫绀。
2、体格检查
系统的体格检查是诊断心血管疾病的最基本而又重要的手段，有的单凭体征就可作出诊断。
在心血管系统疾病病人进行体格检查时，除仍应遵照正规操作外，还应重点注意以下几个方面。
心脏是否扩大和扩大的性质。
心脏有无细震颤。
听诊时应注意心音性质，有无杂音，附加音和心律失常等。
血管的检查对心血管疾病的诊断可提供信息。
如肝颈静脉回流试验阳性是早期右心衰竭的表现。
四肢脉搏强弱不相等，血压显著不对称提示大动脉炎或栓塞性脉管炎。
奇脉表示有心包积液或缩窄性心包炎。
交替脉是左心衰竭的早期体征。
其他部位的表现有时也可提供诊断心脏病的线索。
3、实验室检查和器械检查（宏观、微观、冠状动脉）
有关风湿的检查；有关血清心肌酶的测定；脂质代谢紊乱的血脂测定；血清电解质测定。
心电图、胸部X线、超声心动图、放射性核素检查、动态心电图、心室晚电位、运动心电图等。
4、特殊侵入性检查（诊断价值大）
心导管检查和选择性心血管造影：
右或左心导管检查，通过测定各心腔和大血管内的压力，血氧分析或指示剂稀释曲线测定，以及观察导管是否被推送进入异常途径，对诊断先天性心血管疾病和心瓣膜病以及估计病变程度都有帮助。
通过心导管进行心血管造影和电影记录式心血管造影，可进一步了解心脏和大血管的病变情况和功能变化。
左心室造影可观察有无节段性室壁运动异常及了解左心室功能。
选择性冠状动脉造影可明确冠状动脉狭窄的程度和部位，为决定治疗方案提供依据，应用带电极的导管可进行希氏束电图的描记。
希氏束电图对传导阻滞的定位，阐明心律失常的机制，鉴别室性早搏与室上性早搏伴差异性传导等有很大帮助。
应用带微音器的心导管可记录心内心音图，用以判定心音发生的部位。
带气囊的漂浮导管可用以监测血流动力学的变化。
带热敏电阻的导管可用以直接测定心排出量。
通过心导管进行心内膜心肌活检，对临床上难以确诊的心肌病变者可提供诊断线索。
五、心血管疾病的防治
1、病因治疗：
如：
SBE、贫血性、维生素B1缺乏性、射频消融等。
2、解剖病变的治疗：
介入和外科，如先心病、瓣膜病、血管病、心肌病等。
3、病理生理的治疗：
对目前尚无法或难于根治的心血管病，主要是纠正病理生理的变化，心衰、休克、心律失常等，以药物治疗为主。
多腔起搏——顽固性心衰；心脏起搏、电复律、ICD——心律失常。
4、康复治疗：
活动量？
心理康复——保护心脏功能
六、循环系统疾病研究的进展（基础研究、检查仪器和手段、治疗、医学模式）
目前心血管的三大热点：
心血管疾病基础研究已进入分子、细胞和基因水平。
利用基因探针等探索病因、发病机理和诊断疾病已较普遍，如应用于高血压、高血脂症的病因探查。
随着生化分离技术、微量分析方法与分子生物学的进展，发现心脏、血管、内皮细胞和血细胞具有重要的分泌功能，它们分泌大量的体液因素和血管活性物质如：
心钠素、肾素－血管紧张素－醛固酮、前列环素I2、内源性洋地黄、心肌生长因子及各种肽（降钙素基因相关肽、缓激肽、抗心律失常肽等），调节心血管、呼吸、血凝、水盐等许多生理功能。
并发现组织肾素－血管紧张素－醛固酮）（RAA）系统在心血管系统长期调节中居重要的地位。
对LDL在致动脉粥样硬化过程有较深入的研究，动脉粥样斑块和血栓是由血管壁与血液成分以十分复杂的形式相互作用而成。
基础指导临床治疗的发展，如心衰。
介入治疗方面：
循证医学：
医学模式的改变，20世纪的两大进展。
如：
CAST实验。
经验医生——介入医生——基因医生
第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
第一节动脉粥样硬化
一、概念（definitionofAS）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性，最终可导致管腔狭窄，多见于老年人。
大、中、小动脉均可受累。
根据病理变化的不同，可分3种类型：
动脉粥样硬化、动脉中层硬化和小动脉硬化。
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动态相互作用的结果，是一种以高度特异性的血细胞分子反应为特征的炎症进程。
是心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。
好发部位（location）：
分支、分叉和弯曲处，这些部位可引起血流及其动力学的改变。
Thecauseofatherosclerosisstillremainsunknown!
二、危险因素（riskfactorsofAS）
1、高脂血症：
最危险，TC↑TG↑LDL↑VLDL↑HDL↓
2、高血压：
BP＞140/90mmHg
3、糖尿病：
高胰岛素血症
4、年龄：
多见于40岁以上的中老年人
5、性别：
男∶女=2∶1；绝经期妇女风险↑
6、吸烟：
与每日吸烟的支数成正比
7、其他：
肥胖、口服避孕药、高尿酸血症等
三、发病机制（mechanismofAS）
脂质浸润说：
认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。
血栓形成说：
认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果。
损伤反应说：
这一理论提出内皮功能下降是AS形成的第一步，认为AS实质上是一种炎症过程。
内皮功能障碍的特点：
内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加、内皮黏附因子的表达增加、白细胞粘附因子表达增加、白细胞迁移至血管壁。
实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同过程。
AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的瀑布式的发展过程
四、病理生理（physiopathologyofAS）
1、脂质条纹病变
2、纤维斑块病变
3、复合病变
五、分期和分类
1、无症状期或称隐匿期
2、缺血期
3、坏死期
4、纤维化期
六、临床表现
1、一般表现：
脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。
2、各主要动脉粥样硬化的表现：
主动脉：
动脉瘤
冠状动脉：
心绞痛
脑动脉：
眩晕、脑血管意外
肾动脉：
高血压
肠系膜动脉：
剧烈腹痛
四肢动脉：
间歇性跛行
七、实验室检查
血脂
X线
Doppler超声
其他：
ECG、SPECT、CT、MRI
八、诊断和鉴别诊断
本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易。
年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。
（血脂检查、动脉造影）
九、防治（preventionandtherapy）
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）。
如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。
已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防）。
1、一般措施（generalmethods）
情绪
饮食
锻炼
戒烟限酒
2、药物治疗（drugtherapy）
（1）血管扩张药
硝酸酯类（如硝酸甘油、消心痛）
（2）调脂药（cholesterol-regulatingdrugs）
分类依据：
降低胆固醇（TC,LDL,VLDL）、还是甘油三酯（TG）
主要降低胆固醇的药物：
羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂-----他汀类
“他汀革命”：
多重作用（降脂、降压、改善血管重构等保护作用）能改善内皮细胞功能、抑制炎症反应、稳定斑块。
如：
阿托伐他汀（立普妥）、普伐他汀（来适可）
主要降低甘油三酯的药物：
氯贝丁酯类：
↓↓TG、↓TC，同类药：
非诺贝特、吉非贝齐、苯扎贝特。
烟酸类：
仅降胆固醇的药物
胆酸螯合树脂：
阻断胆酸的肠肝循环：
考来烯胺（消胆胺）、普罗布考
仅降甘油三酯的药物：
糖酐酯：
作用较弱
（3）、抗血小板药物（anti-platelets）
阿司匹林（aspirin）：
通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成，从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
ADP受体拮抗剂：
抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强于阿司匹林。
药物起效慢，48~72小时起效，停药1周后作用消失。
代表药有噻氯吡啶（ticlopidine,抵克力得）、氯吡格雷（clopidogrel,波立维）。
血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂：
血小板GPIIb/IIIa是血小板上的纤维蛋白原受体，纤维蛋白原作为桥与血小板GPIIb/IIIa受体交互连接，使血小板聚集。
GPIIb/IIIa受体拮抗剂与纤维蛋白原发生竞争，从而干扰血小板聚集。
在国内应用较少。
常用药物有阿昔单抗、替罗非班、埃替巴肽。
（4）溶栓治疗
对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者,可用溶解血栓制剂,继而用抗凝药。
尽早使用：
6小时内最佳。
制剂：
尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）
（5）抗凝治疗
对UA患者应常规使用肝素。
肝素的抗凝作用在于改变抗凝血酶III的构型，抑制凝血酶的生成和活性。
剂型有普通肝素，使APTT维持在正常值的1.5~2.0倍。
低分子肝素抗Xa活性强，生物利用度高，半衰期长和出血少，皮下注射，不必监测APTT。
3、手术治疗
对经上述药物治疗病情不能控制者，应进行冠脉造影，根据造影结果选择适当的血管重建方法。
如PTCA、支架、切割球囊、激光心肌血运重建、CABG等。
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病
概念：
指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。
分型：
无症状型冠心病（隐匿型）
心绞痛型冠心病*
心肌梗死型冠心病*
缺血性心肌病型冠心病：
心脏扩大，心力衰竭，心律失常
猝死型冠心病
急性冠状动脉综合征（ACS）
由于冠状动脉内不稳定粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成、血管痉挛，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。
临床表现可为不稳定型心绞痛（UA）、急性心肌梗死（NSTEMI，STEMI）或心源性猝死
心绞痛
一、稳定性心绞痛
是在冠状动脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
特点：
阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
1、临床表现
1.1症状：
（1）诱因：
多与用力、疲劳、激动、饱餐有关
（2）部位及放射：
主要位于胸骨后或心前区。
一般疼痛以放射到咽、臂部，左臂尺侧多见；
（3）性质：
可为胸骨后压榨感、紧缩感、烧灼感或窒息感。
（4）持续时间：
心绞痛一般很少超过15分钟，如超过30分钟应考虑急性心肌梗死的可能。
（5）缓解方式：
休息或含硝酸甘油后几分钟之内即可缓解。
1.2体征：
发作时可有心率增快，血压增高，心尖部SM杂音等。
2、实验室和其它检查：
2.1心电图检查：
最简便、常用的方法
静息时心电图
心绞痛发作时心电图：
ST、T倒置等
心电图负荷试验：
以J点后0.08秒ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟做为阳性标准。
心电图连续监测
2.2冠状动脉造影：
金标准，明确诊断、指导治疗：
药物、介入、手术及判断预后。
2.3放射性核素检查：
评价心肌灌注
2.4其他检查
血管内超声：
评价冠状动脉的形态学改变
冠脉内多普勒导丝：
评价冠状动脉的功能学改变，如中等意义病变、X综合征等。
多排螺旋CT
3、诊断和鉴别诊断
临床症状、心电图、活动平板（运动心电图）、动态心电图的改变、核素显像、冠脉造影
鉴别诊断：
（1）急性心肌梗死
（2）其他疾病引起心绞痛：
严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚性心肌病、X综合症
（3）肋间神经痛：
刺痛
（4）不典型疼痛：
食管病变、消化性溃疡
（5）心脏神经症：
含服硝酸甘油无效，常伴神经衰弱症状
4、治疗
治疗原则：
改善冠状动脉的血供，减轻心肌的耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
4.1发作时的治疗：
（1）休息
（2）药物治疗：
硝酸甘油：
舌下含化，1-2分钟起效；
硝酸异山梨酯：
舌下含化，2-5分钟起效；
亚硝酸异戊酯：
吸入，作用快而短，降血压作用明显。
4.2缓解期的治疗：
（1）尽量避免各种诱因；
（2）控制危险因素，稳定斑块
（3）抗血小板、抗凝
（4）使用作用持久的抗心绞痛药物
硝酸酯制剂
β受体阻滞剂：
降低心肌耗氧,增加侧枝循环的血流量
钙通道阻滞剂：
治疗变异性心绞痛效果好
（5）中医中药治疗：
活血化淤，改善微循环。
（6）介入治疗（PCI术）：
PTCA、支架植入、冠脉内旋切、旋磨等
创伤小，简便，安全，疗效确切，
再狭窄，费用高。
（7）外科手术治疗：
（CABG）
大隐静脉桥、内乳动脉桥、微创不停跳
二、不稳定型心绞痛
特点：
AP于1个月内疼痛发作频率、程度、时限、诱发因素变化，1个月内新发生的疼痛，并因较轻的负荷所诱发，休息状态发作或较轻活动即可诱发，包括变异性心绞痛。
不稳定型心绞痛的处理
1、一般治疗：
休息、监护
2、抗血小板：
阿司匹林波立维
3、抗凝：
肝素、低分子肝素
4、扩冠：
硝酸酯制剂
5、降低心肌耗氧量：
β-R
6、预防冠脉痉挛：
钙拮抗剂
7、调脂：
他汀类，稳定斑块
8、及早行PCI术。
心肌梗死
1、特点
是因持久而严重的心肌缺血引起部分心肌缺血性坏死。
临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变。
心肌病变：
20~30分钟开始坏死
1~2小时凝固性坏死，间质充血、水肿，肉芽组织形成
1~2周纤维化
6~8周瘢痕形成
2、Killip分级法：
I级尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级有左心衰竭；肺部湿罗音出现范围小于两肺野的50%
Ⅲ级有急性肺水肿；肺部湿罗音出现范围大于两肺野的50%
IV级有心源性休克等不同程度的血流动力学变化。
3、临床表现
3.1先兆：
以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为突出。
3.2症状：
胸痛为主要症状，发作剧烈而持久
程度重，时间长，硝酸甘油不缓解
约1/4~1/3的急性心肌梗死病人无疼痛发作，即无痛型心肌梗死。
少数表现为休克、急性左心衰。
全身症状：
吸收热，38℃左右，1周。
胃肠道症状：
恶性、呕吐，上腹部不适。
心律失常：
24小时内最多见，多于1~2周内发生，室早最常见
低血压、休克：
心肌坏死＞40%。
心力衰竭：
急性左心衰。
3.3体征：
（1）心音常低钝。
（2）心脏杂音：
机械并发症，如二尖瓣乳头肌功能失调、断裂，室间隔穿孔等。
（3）血压多降低。
（4）心律失常、休克、心衰体征。
4、实验室和其他检查
4.1心电图：
定位
特征性改变：
面向心梗区域的导联：
坏死性Q波；损伤性ST段抬高；缺血性T波倒置。
无Q波性心梗：
广泛导联ST段压低，T波倒置。
动态性改变：
（1）超急期：
高尖T波，数小时内；
（2）急性期：
ST段抬高，数小时后Q波
（3）亚急性期：
ST段抬高数日~2周，回至基线；T波变平。
（4）慢性期：
数周~数月，T波倒置。
实验室和其他检查：
白细胞增高，粒细胞增高，血沉增快。
.心肌坏死标记物：
肌酸激酶（CK）；CK-MB：
4h；肌钙蛋白I、T；肌红蛋白：
2h
5、鉴别诊断
（1）心绞痛：
诱因、时间、程度、缓解方式、伴随症状及并发症、体征、心电图、酶学检查
（2）急性心包炎：
发热、疼痛、心包摩擦音、ECG。
（3）急性肺动脉栓塞：
影像学检查、ECG
（4）急腹症：
（5）主动脉夹层：
疼痛性质、影像学检查
6、并发症
乳头肌功能失调或断裂
（1）心脏破裂：
常在起病1周内出现；
（2）栓塞：
见于起病后1－2周
（3）心室壁瘤：
主要见于左心室，心电图ST段持续抬高；
（4）心肌梗死后综合征：
于心肌梗死后数周至数月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可反复发生。
7、治疗
治疗原则：
挽救濒死心肌，防止梗死扩大；减少心肌缺血范围，保护和维持心脏功能；及时处理心律失常，泵衰竭及各种并发症，防止猝死。
改善长期预后。
（1）监护和一般治疗
休息：
卧床休息；
吸氧：
监测：
护理：
1-3天卧床休息，流质饮食，保持大便通畅，应鼓励早期活动。
阿司匹林：
解除疼痛：
度冷丁、吗啡、强痛定
（2）再灌注治疗
－－是AMI治疗的首要措施
及早使IRCA再通、挽救缺血心肌、缩小梗塞面积；能保护心功能，防止心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；
方法：
溶栓治疗、急诊PTCA＋支架植入
溶栓常用药物:
尿激酶，链激酶，r-tPA再通指标：
疼痛、ST段、再灌注心律失常、酶学指标。
（3）介入治疗和手术治疗
直接PCI、补救性PCI、CABG
（4）消除心律失常
室早、室速、室颤：
利多卡因，电除颤。
缓慢型心律失常：
阿托品、临时起搏。
（5）控制休克
补充血容量应用升压药应用血管扩张剂
（6）治疗心力衰竭：
急性左心衰，吗啡、速尿为主，血管扩张剂、多巴酚丁胺，但洋地黄制剂24小时内尽量避免使用。
右室梗死时避免利尿。
（7）其他治疗
抗凝治疗极化液疗法β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂
（8）恢复期的处理
（9）并发症的处理
（10）右心室心肌梗死的处理：
扩容
（11）非ST段抬高心肌梗死的处理：
介入治疗
无症状型冠心病
无症状型冠心病是指临床无心绞痛发作，但有心肌缺血的客观证据。
诊断：
主要根据静息、动态或负荷试验的心电图检查、放射性核素心肌显像。
鉴别诊断：
自主神经功能失调
其他：
心肌炎、心肌病、电解质紊乱等
预后：
较好，防治得当可防止发展为严重的类型。
防治：
采用防治动脉粥样硬化的各种措施。
缺血性心肌病
为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。
特点：
心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。
鉴别诊断：
心肌病（特别是原发性扩张型心肌病）
心肌炎
高血压心脏病等
防治：
预防在于积极防治动脉粥样硬化
治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常。
药物治疗
硝酸酯
-受体阻滞剂
ACEI、ARBS
抗血小板、抗凝
降脂药：
必须用
第二章心力衰竭
一、定 义
各种原因致心肌损害－心脏收缩力下降，心排血量减少－组织、器官缺血+体/肺循环淤血－产生症状
TheconceptofHeartfailure=Congestiveheartfailure=Cardiacdysfunction
二、病 因
1、基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
2、诱因：
感染、心律失常、血容量增加、劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
三、病理生理
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经体液因素
体液因子改变－ANP、Vasopressin、Bradykinin
舒张功能不全（DiastolicDysfunction）
心肌损害和心肌重塑（Remodeling）
四、分 类（Classification）
1、按解剖分：
左心衰（leftventricularfailure）、右心衰（rightventricularfailure）和全心衰（bothsidefailure）
2、按病程分：
急性（acute）心衰、慢性（chronic）心衰
3、按功能分：
收缩性（systolic）心衰、舒张性（diastolic）心衰
4、心功能分级（NYHA）：
Ⅰ级：
无症状（Nosymptom）
Ⅱ级：
体力活动轻度受限（slightactivitylimiting）
Ⅲ级：
体力活动明显受限（severeactivitylimiting）
Ⅳ级：
休息时仍有症状（symptomatresting）
第一节慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）
一、左心衰（Leftventricularfailure）
临床表现（ClinicalFindings）
1、症状（Symptoms）：
肺淤血表现：
呼吸困难（Dyspnea）：
劳力性呼吸困难（ExertionalDyspnea）、端坐呼吸（Orthopnea）、夜间阵发性呼吸困难（ParoxymalnocturnalDyspnea、急性肺水肿（AcutePulmonaryEdema）
咳嗽、咳痰、咯血
心排出量不足表现：
乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿
2、体征（Signs）
肺部湿罗音（Rales）
心脏体征：
心脏扩大（CardiacEnlargement）？
P2亢进、舒张期奔马律（S3Galloprhy
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