心肌梗死病人的护理.docx

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心肌梗死病人的护理

心肌梗死教案

授课人：

【概念】

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。

临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。

是冠心病的严重类型。

【病因】

主要病因

心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。

心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。

病理过程

主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。

　　最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。

　　美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型：

　　I型脂质点：

动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。

　　Ⅱ型脂质条纹：

动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。

　　Ⅲ型斑块前期：

细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。

　　Ⅳ型粥样斑块：

脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。

　　V型纤维粥样斑块：

为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。

斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。

病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。

Ⅵ型复合病变：

为严重病变。

由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。

粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。

破溃后粥样物质进入血流成为栓子。

诱因

促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：

休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心肌氧耗骤增，冠脉供血明显不足。

【临床表现】

与心肌梗死面积的大小、部位、侧支循环情况密切相关。

1.先兆

大多数病人发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁及心绞痛等前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。

心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。

发现先兆，及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。

2.症状

①疼痛：

为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨。

疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数日，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。

病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。

少数病人无明显疼痛，或疼痛不典型，如上腹痛、颈背痛。

②全身症状：

发病1～2天后可有发热、心动过速、白细胞增高及血沉增快等，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。

此时发热为心肌坏死物质的吸收引起。

③胃肠道症状：

疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。

④心律失常：

见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2天，24h内最多见，以室性心律失常尤其是室性期前收缩最多见，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期（RonT现象），常为心室颤动的先兆。

下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。

⑤休克：

见于约20%的病人，多在起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低于80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥。

⑥心力衰竭：

发病率约为32%～48%，主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。

表现为呼吸困难、咳嗽、发绀及烦躁等，重者出现肺水肿。

3.体征

心浊音界增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可闻及舒张期奔马律；部分病人出现心包摩擦音，血压下降；出现心律失常、休克及心力衰竭时有相应的体征。

4.并发症

①乳头肌功能失调或断裂：

二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。

轻者可以恢复，重者可严重损害左心功能致使发生急性左心功能不全，最终导致死亡。

②心脏破裂：

较少见，常在起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂。

③心室壁瘤：

主要见于左心室，发生率5%-20%，较大的心室壁瘤体检时可有心脏扩大。

超声心动图可见心室局部有反常运动，心电图示ST段持续抬高。

后期可导致左心功能不全、心律失常、栓塞等。

④栓塞

⑤心肌梗死后综合征

【辅助检查】

1．心电图检查

有定性和定位诊断价值。

特征性改变为：

①面向透壁心肌坏死区的导联，出现宽而深的Q波（病理性Q波）。

②面向坏死区周围心肌损伤区的导联，出现ST段抬高呈弓背向上型。

③面向损伤区周围心肌缺血区的导联，出现T波倒置。

同时心肌梗死心电图演变过程呈动态改变。

2．实验室检查

（1）一般检查：

起病24～48h后，白细胞可增至（10～20）×109/L，血沉增快，均可持续1～3周。

起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。

（2）血心肌坏死标记物增高

①肌钙蛋白（cTn）I或T的出现和增高：

cTnI和cTnT在起病3～4h后升高，cTnI一般持续7～9天，cTnT一般持续10～14天，cTnI和cTnT对急性心肌梗死的诊断的敏感性无显著差异，都能鉴别出肌酸肌酶的同工酶（CK-MB）所不能检测出的心肌损伤。

②血清心肌酶含量增高：

肌酸肌酶（CK）在起病6h内升高，24h达高峰，3～4日恢复正常；天门冬酸氨基转移酶（AST）在起病6～12h升高，1～2日达高峰，3～6日恢复正常；乳酸脱氢酶（LDH）在起病8～10h后升高，2～3日达高峰，1～2周恢复正常。

其中CK的同工酶CK-MB及LDH的同工酶LDH1诊断特异性最高。

③血肌红蛋白增高：

其出现最早，而恢复也快，但特异性差。

3．其他检查放射性核素检查、超声心动图有助于定位诊断。

4．冠状动脉造影对心肌梗死可明确诊断，并可直接判断冠状动脉溶栓是否成功。

【诊断要点】

诊断主要依靠典型临床表现、特征性心电图改变及血清心肌酶谱检查。

上述三项中具备二项即可确诊。

但临床表现可不典型，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴恶心、呕吐、出汗、心功能不全、心律失常、休克等，或原有高血压突然显著下降者，应考虑有急性心肌梗死的可能。

【治疗要点】

对ST段抬高的急性心肌梗死，强调早发现、早住院，并加强住院前的就地抢救。

治疗原则是尽早使心肌血液再灌注以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血，维护心脏功能，及时处理并发症，防止猝死。

1.一般治疗

①休息：

急性期需卧床一周，保持环境安静。

②吸氧：

间断或持续吸氧2-3天，重者可以面罩给氧。

③入冠心病监护室行心电图、血压、呼吸等监测3-5天，有血液动力学改变者可行漂浮导管作肺毛细血管压和静脉压监测。

2．解除疼痛

①哌替啶（杜冷丁）肌内注射或吗啡皮下注射。

②疼痛较轻者可用可待因、罂粟碱。

③或再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯等。

④严重者可行亚冬眠治疗即哌替啶与异丙嗪合用。

3．再灌注心肌

为防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，要尽早使闭塞的冠状动脉再通，使心肌得到再灌注。

①溶栓疗法：

常用药物有尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活剂及重组织型纤溶酶原激活剂。

起病3～6h内静脉或冠脉内输入，溶解冠脉内血栓，再通闭塞的冠脉，使心肌得到再灌注。

②紧急经皮冠状动脉介入治疗。

4．对症治疗

消除心律失常，控制休克，治疗心力衰竭。

5．其他治疗

如抗凝疗法，应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂，极化液疗法等。

【护理评估】

1.病史

评估有无冠心病的危险因素，如肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。

此次胸痛发作的特征，并与以往心绞痛发作相比较，尤其是其剧烈程度，部位，持续时间，有无发热、恶心、呕吐、腹痛等伴随症状，是否有心律失常、休克、心力衰竭等表现。

2.身体评估

主要检查生命体征、心率、心律、心音变化，有无奔马律、心脏杂音及肺部湿罗音等。

3.心理-社会状况

病人因突发剧烈胸痛、呼吸困难、入住监护病房而产生恐惧或濒死感；因活动耐力、自理能力下降而产生焦虑和悲观情绪。

家属、亲友对疾病的认识程度及对病人的态度，直接影响病人的情绪和预后。

4.辅助检查

连续监测心电图的动态变化，注意有无心律失常。

定时抽血检查心肌酶谱以了解心肌坏死程度和病情进展，评估血清电解质、血糖、血脂等。

【护理诊断】

1．急性疼痛：

胸痛与心肌缺血坏死有关。

2．活动无耐力：

与心肌氧的供需失调有关。

3．恐惧：

与剧烈胸痛伴濒死感有关。

4．有便秘的危险：

与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。

5．潜在并发症：

心律失常、心力衰竭和心源性休克。

6.生活自理缺陷：

与治疗需要绝对卧床有关。

【护理诊断】

1.性生活型态改变：

与心肌缺血导致活动耐力下降、缺乏知识有关。

2.焦虑：

与担心疾病预后以及疾病造成生活上的种种限制有关。

3.潜在并发症：

心源性休克。

【护理目标】

1.病人胸痛减轻或消失。

2.能参与所要求的身体活动，活动耐力逐渐提高。

3.恐惧感减轻或消失，情绪平稳。

4.病人能描述预防便秘的措施，排便通畅，无便秘发生。

5.发生心律失常能被及时发现和控制。

6.能说出诱发心力衰竭的因素，心力衰竭能被及时发现和处理。

7.卧床期间病人生活需要得到全面、及时的满足，病人表示满意。

【护理措施】

（一）一般护理

1．休息与活动

急性期12h卧床休息，保持病室安静、舒适，谢绝探视。

翻身、进食、洗漱及排便等均由护理人员帮助料理。

若病情稳定无并发症，24h内应鼓励病人在床上行肢体活动；若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后4～5天，逐步增加活动直至每天3次行步100～150m。

2．饮食护理

在最初2～3日应以流质为主，以后随着症状的减轻而逐渐过渡到低钠、低脂、低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。

3．吸氧鼻导管吸氧，氧流量为2～5L/min，以增加心肌氧的供应，减轻缺血和疼痛。

4．迅速建立静脉通道，保持输液通畅。

5.保持环境安静，消除病人恐惧，防止不良刺激。

6.保持大便通畅

了解病人日常的排便习惯、排便次数及形态，指导病人养成每日定时排便的习惯，多食蔬菜和水果等粗纤维食物，无糖尿病者可服用蜂蜜水；每日行腹部环形按摩以促进肠蠕动；也可遵医嘱给予缓泻剂，必要时给予甘油灌肠；嘱病人便时避免用力，以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停。

（二）病情观察

安置病人于冠心病监护病房（CCU），监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等。

对于严重心衰者还需监测肺毛细血管压和静脉压。

备好除颤器和各种急救药品。

若发现心律失常、心力衰竭和休克等早期征象应立即报告医师并协助抢救。

（三）治疗配合

1．用药护理

应用吗啡或哌替啶缓解疼痛时，应注意有无呼吸抑制、脉搏加快、血压下降等不良反应。

应用硝酸酯类药物时，应随时监测血压变化，严格控制静脉输液量和滴速。

心肌梗死不足6h的病人，可遵医嘱给予溶栓治疗。

其护理包括：

询问病人是否有脑血管病史、活动性出血、近期大手术或外伤史、消化性溃疡等溶栓禁忌症；检查血常规、出凝血时间和血型；准确、迅速地配制并输注溶栓药物；溶栓过程中应观察有无过敏反应如寒战、发热、皮疹，低血压和出血等，严重时应立即终止治疗；用药后监测心电图、心肌酶及出凝血时间，以判断溶栓疗效。

注意溶栓治疗是否成功：

胸痛2h内基本消失。

心电图ST段于2h内回降大于50%。

2h内出现再灌注性心律失常。

血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）。

2．经皮冠状动脉介入治疗护理。

（四）心理护理

疼痛发作时应有专人陪伴，鼓励病人表达内心感受，给予心理支持。

向病人讲明住进CCU后，病情的任何变化都在医护人员的严密监护下，并能得到及时的治疗，以缓解病人的恐惧心理。

简要地解释疾病过程与治疗配合，说明不良情绪会增加心肌耗氧量，不利于病情的控制。

医护人员进行各项抢救操作时，应沉着、冷静、正确和熟练，给病人以安全感。

及时向家属通告病人的病情和治疗情况，解答家属的疑问，协助病人和家属提高应对疾病的能力，维持病人和家人的心理健康。

【护理评价】

1.病人胸痛是否减轻或消失。

2.活动耐力是否增强。

3.病人恐惧感是否减轻，情绪是否稳定。

4.大便是否通畅。

5.能否自觉避免诱发因素，心律失常或心力衰竭是否得到了及时发现和控制。

6.生活需要及时得到了满足，病人满意。

【健康指导】

1．生活指导

合理膳食，均衡营养，宜采用低饱和脂肪和低胆固醇饮食；积极劝导病人戒烟，根据病情、年龄、性别及身体状况等；避免饱餐，防止便秘；合理安排休息与活动，保证足够的睡眠，进行适当有规律的运动，避免剧烈运动，对重体力劳动、驾驶员、高空作业及精神紧张的工作应予更换；。

2．心理指导

指导病人保持乐观、平和的心态，正确对待病情，告诉家属对病人要积极配合和支持，当病人出现紧张、焦虑或烦躁时应予以理解并设法疏导。

3．用药指导

坚持按医嘱服用β受体阻滞剂、血管扩张剂、钙通道阻滞剂、降血脂药及抗血小板药物等，注意药物不良反应。

4.定期复查

定期进行心电图、血糖、血脂检查，积极治疗控制高血压、糖尿病、高脂血症。

5.提高自救能力

教会病人及家属识别病情变化和紧急自救措施，有危急征兆时立即由家人护送就诊。