四年制法医学病理生理学教学大纲0910讲解.docx
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四年制法医学病理生理学教学大纲0910讲解
四年制法医学专业病理生理学教学大纲
前言
病理生理学是医学基础理论学科之一，是研究疾病发生的原因、条件、发展规律、发病机制以及疾病过程中机能和代谢变化的专业基础学科。
就学科本身而言，病理生理学的范畴非常广泛。
研究许多疾病乃至所有疾病共有的规律，是病理生理学总论的任务；研究各系统疾病的一般规律乃至每一种疾病的特殊规律，是病理生理学各论的任务。
近年来，随着我国医学教育事业的迅猛发展、医学研究的深入和新学科的产生，出现了多学科的交叉和渗透，如细胞免疫学、分子生物学、遗传学等。
在教学和研究中，人们发现它们与病理生理学的关系很密切，在医学基础理论研究中占有重要的位置，其理论和实验方法已广泛用于医学各个领域。
法医学是应用医学、生物学及其他自然科学的理论和技术解决司法实践中一些问题的学科，因此，法医学人才必须熟练掌握医学理论知识及医学技能。
为了培养具有较高水平的法医学专业人才和具有一定科研能力的科学工作者，使他们在高信息、高科技的时代不断地获取新知识、新方法。
我们结合多年的教学经验及五年制法医学专业学生的特点，参照多本《病理生理学》教材编写了本教学大纲，供五年制法医学专业学生使用。
该大纲理论部分包括绪论、疾病概论、水和电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克、细胞增殖分化异常与疾病、细胞凋亡与疾病、肿瘤病理生理、心功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全、肾功能不全十六章内容，理论课讲授38学时；实验课注重培养学生血液、尿液采集及检测技能，具体实验内容包括小鼠实验性缺氧、失血性休克的模型复制及抢救、氨中毒与肝性脑病、家兔实验性肺水肿，实验授课16学时，共计54学时。
理论课与实验课之比为2.4:
1。
大纲规定了病理生理学教学的基本要求；重点内容用划线表示，要求掌握，次要的内容要求熟悉，其余内容则要求了解。
第一部分理论部分
第一章绪论
目的：
要求熟悉病理生理学的任务、性质、内容、研究方法，了解其发展简史、与其它各科的关系及其在医学教育中的地位和作用。
通过学科特点及教学方法的简介，使学生对病理生理学有一个概括的了解，产生兴趣，为其主动学习病理生理学打下基础。
学时：
1学时
教学内容：
病理生理学的任务——研究患病机体的机能、代谢变化以及这些变化的发生机制；研究疾病发生的原因、条件、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为法医学诊断及防治疾病提供理论基础。
病理生理学的性质——与多学科密切相关的综合性边缘学科，既是理论性较强的学科，又是一门实验性学科。
病理生理学的内容——疾病概论；基本疾病过程；各系统疾病的病理生理学。
病理生理学的研究方法——动物实验；临床观察；流行病学调查。
病理生理学在医学教育中的地位和作用——与生理、生化等基础学科及临床各科均有密切的关系，起着沟通基础与临床、承前启后的桥梁作用，是医学影像教育中的一门重要学科。
病理生理学发展简史。
第二章疾病概论
目的：
要求掌握健康、疾病的概念，传统死亡和脑死亡的概念及判断标准；了解疾病的原因和条件；为以后各章的学习打下基础。
学时：
1学时
教学内容：
健康的概念
疾病的概念：
在一定致病原因的作用下，机体稳态发生破坏，从而使机体偏离正常的生理状态，发生一系列机能、代谢和形态的异常变化，引起症状、体征和社会行为异常的生命过程。
疾病发生的原因：
外界致病因素，如理化性因素，生物性因素，生命必需物质的缺乏或过多，某些非致病物质作用于反应异常的个体；机体内部因素，如免疫性因素，遗传性因素，先天性因素，精神和心理因素等。
疾病发生的条件：
年龄、性别、自然环境条件和社会条件。
社会制度在疾病发生、发展中的作用，既包括解放后我国许多烈性传染病的消灭，也包括由于管理不善、设备不足而存在的环境污染、生态平衡破坏等对人类健康的影响。
疾病的转归：
恢复健康与死亡。
传统死亡的分期、特征，脑死亡的概念。
强调对死亡的全面认识，既不因脑死亡概念的出现而排斥传统的死亡概念，又承认脑死亡的新概念。
第三章水和电解质代谢紊乱
第一节正常水、钠代谢和水钠代谢障碍
目的：
要求掌握脱水的概念、分型、原因、发生机制及对机体的影响；熟悉水、钠代谢障碍的分类；了解水、钠的正常代谢和脱水的防治原则。
学时：
2学时
教学内容：
水、钠的正常代谢；体液的容量、渗透压，水平衡，钠平衡，功能及调节。
重点讲授脱水。
脱水：
水和钠共同丢失。
高渗性脱水：
概念；原因和机制（饮水不足，失水过多）；机体变化（从细胞外液渗透压上升和容量减少出发，阐明机体的代偿活动，如：
抗利尿激素分泌增多、口渴等带来的尿液、血液检测指标变化的规律及特点，以及口渴、细胞脱水等导致的脱水热、高渗性昏迷等）。
防治原则：
（补水为主）。
低渗性脱水：
概念；原因和机制（丢失大量体液，如：
消化液或汗液，只补水；经肾大量丢失钠）；机体变化（从细胞外液渗透压下降和低血钠出发，阐明尿液、血液生化检查所见的病理生理基础，即：
早期ADH分泌减少，尿量一般不少，如血浆容量明显减少则ADH可增多，引起少尿；从血浆容量减少出发阐明静脉塌陷、血压下降、醛固酮分泌增多、尿钠减少，组织间液明显减少引起皮肤弹性降低，眼窝凹陷，细胞内低渗引起中枢神经系统功能紊乱，指出细胞外液既向体外丢失，又向细胞内转移，易发生循环衰竭）。
防治原则（输入等渗盐水）。
等渗性脱水：
概念；原因和机制（丢失大量等渗液体，如：
剧烈呕吐腹泻；大量体液隔离在“第三间隙”）；机体变化（细胞内外液均丢失，细胞外液容量缩减引起ADH、ALD分泌增多，钠水重吸收加强，尿量减少，尿内氯化钠减少。
细胞外液容量明显减少，血压下降，发生休克、肾功能不全；细胞内液减少，发生口渴和中枢神经系统功能障碍。
指出：
不感蒸发或只补水可使等渗性脱水转为高渗性或低渗性脱水）。
防治原则：
（输入偏低渗的盐溶液）。
第二节：
水肿
目的：
要求掌握水肿、肺水肿及脑水肿的概念，水肿发生的基本机制，渗出液及漏出液的区别；熟悉临床常见的几种水肿（心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、肺水肿、脑水肿）的特点；了解水肿对机体的影响、水肿的治疗原则。
学时：
2学时
教学内容：
概念。
基本机制：
组织液的生成大于回流（毛细血管血压增高，血浆胶体渗透压降低，毛细血管壁通透性增高，淋巴液回流受阻）；体内钠水潴留（肾小球滤过率降低，肾小管重吸收钠、水增强）。
几种主要水肿的发生机制：
心性水肿，肾性水肿，肝性水肿。
重要器官的水肿：
肺水肿（概念，发生机制）；脑水肿（概念，分类和发生机制）。
水肿对机体的影响。
治疗原则。
第三节正常钾代谢和钾代谢紊乱
目的：
要求掌握高钾血症和低钾血症的概念、病因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）；熟悉其发生机制；了解钾的正常代谢和防治原则。
学时：
2学时。
教学内容：
钾的正常代谢：
生理功能；钾平衡（含量和分布，吸收和排泄，调节）。
高钾血症
概念
原因和机制：
细胞释出钾过多，肾排钾障碍，摄入钾过多过快。
对机体的影响：
心血管系统变化，即心肌兴奋性可先升高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低；神经肌肉的变化。
防治原则
低钾血症
概念
原因和机制：
摄入少，经肾或消化道丢失过多，钾从细胞外转入细胞内。
对机体的影响：
神经肌肉的变化（骨骼肌细胞膜内外钾的浓度梯度变大，静息电位变大，兴奋性降低，超极化）；心血管系统变化（心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性障碍）；肾脏变化；消化功能障碍；代谢变化；中枢神经系统变化。
防治原则
第四章酸碱平衡紊乱
目的：
掌握临床常用的酸碱平衡紊乱的指标及其意义、掌握酸碱平衡紊乱的四种类型、原因、代偿过程、对机体的影响；熟悉体内酸碱平衡的调节机制，了解酸碱紊乱的治疗原则。
学时：
4学时。
教学内容：
一、机体对酸碱平衡的调节
1.体液的缓冲作用：
缓冲对的概念，组成，作用
2.肺的调节：
可挥发性酸—CO2
3.肾脏的调节作用
4.细胞内的缓冲作用：
细胞内外的离子转移
二、常用的酸碱平衡指标
pH.PCO2.CO2CP.SB.AB.BB.BE.AG.概念，正常值，临床意义等
三、酸碱平衡紊乱的类型：
单纯型和混合型
四、代谢性酸中毒
1）概念和分类
2）病因：
产酸增加，排酸减少，碳酸氢盐丢失过多，酸性物质摄入过多
3）对机体影响：
代偿、失代偿
中枢神经系统，心血管系统，呼吸系统，电解质变化，骨骼变化
4）治疗原则
五、呼吸性酸中毒
1）概念
2）病因：
呼吸系统功能障碍（呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，胸廓和肺部疾患）CO2吸入过多
3）对机体影响：
代偿：
急性期，细胞内的缓冲作用
慢性期，肾脏的调节
失代偿：
急性期同代酸
慢性期：
CO2麻醉，肺性脑病
4）治疗原则：
针对病因，改善通气功能
六、代谢性碱中毒
1）概念
2）病因：
HCl丢失，碳酸氢盐入量过多，H+向细胞内转移增加
3）对机体影响：
神经肌肉兴奋性增加，氧离曲线左移，血浆Ca2+降低，诱发低钾血症
4）治疗原则：
针对病因，补充氯化物，补CaCl2
七、呼吸性碱中毒：
1）概念
2）病因：
通气过度（高烧，甲亢，婴幼儿过度哭闹，气管切开等），人工呼吸机使用不当
3）对机体影响：
神经-肌肉兴奋性增加，脑血管收缩，诱发低钾血症，氧离曲线左移
血浆Ca2+降低
4）治疗原则：
限制通气量，补充CaCl2
八、混合型酸碱紊乱的概念
第五章缺氧
目的：
掌握缺氧的类型、病因及其血氧变化特点、缺氧时机体的代偿性反应和机能障碍；了解影响缺氧耐受性的因素。
学时：
2学时。
教学内容：
一、缺氧的概念及常用血氧指标
概念，血氧指标：
氧分压，氧容量，氧含量，氧饱和度，氧离曲线
二、类型及特点：
乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织中毒性缺氧、混合性缺氧的原因及血氧变化特点
三、机能代谢变化
1.代偿性反应
1）呼吸系统（通气量改变及其发生机制）；2）循环系统（心输出量增加，血液重新分布，肺血管收缩，毛细血管增生）；3）血液系统（红细胞和血红蛋白增多，红细胞内2，3－DPG含量增多引起氧离曲线右移的机制）；4）组织细胞的适应（肌红蛋白增多，线粒体密度增加，无氧酵解增强）。
2.机能代谢障碍
1）缺氧性细胞损伤（细胞膜、线粒体、溶酶体）；2）中枢神经系统功能障碍；3）外呼吸功能障碍；4）循环系统功能障碍
四、影响机体对缺氧耐受性的因素
年龄，中枢神经系统的机能状态，机体的代谢状态，锻炼适应情况。
五、氧疗与氧中毒
第六章发热
目的：
掌握发热的概念、原因、机制和机体的代谢机能变化；熟悉发热的分期及热代谢特点；了解发热的生物学意义及其处理原则。
学时：
2学时。
教学内容：
一、概念
二、分类
传染性发热（细菌内毒素，细菌外毒素，病毒，螺旋体等所致的发热）；非传染性发热（恶性肿瘤、变态反应、无菌性炎症，如：
烧伤、外伤、手术等所致的发热。
）
三、原因和机制
致热原（内源性，外源性），内生致热原的本质及形成和释放，新发现的内生致热源（IFN，TNF，MIP－1）。
内生致热原致体温调定点上移的机制；前列腺素、单胺和环化腺甘酸对体温调节中枢的作用。
发热发病的基本机制
四、发热各期的热代谢特点
体温上升期的热代谢；高热持续期的热代谢；体温下降期的热代谢
五、发热时机体代谢和机能变化
1.代谢变化
基础代谢、糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢、水电解质代谢、酸硷平衡、维生素代谢的变化。
2.机能变化
中枢神经系统机能变化，循环系统机能变化，呼吸系统机能变化，消化系统机能变化，泌尿系统机能变化，单核吞噬系统变化
六、发热的生物学意义及处理原则
第七章应激
目的：
掌握应激、应激性疾病的概念以及应激时主要应激性疾病的发病机制，机体的机能和代谢变化、应激的发生机制；熟悉、了解应激性疾病的防治原则、应激的生物学意义。
学时：
2学时
教学内容：
一、概念
应激原
二、发生机制
1.神经内分泌反应：
交感神经-肾上腺髓质反应，下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应，胰高血糖素等，其它激素反应
2.急性期反应蛋白：
种类和作用、来源
3.热休克蛋白：
特点，作用
三、机能代谢变化
1.物质代谢的变化：
高代谢率，糖代谢，脂肪代谢，蛋白质代谢
2.机能变化：
心血管系统，消化道，凝血和纤溶，泌尿机能，免疫功能。
四、应激性疾病
1.应激性心律失常和应激性心脏病：
特点，机制，防治措施
2.应激性胃粘膜损伤和应激性溃疡：
特点，机制
3.应激与原发性高血压的关系及其可能机制
五、应激的生物学意义
六、应激性疾病的防治原则
第八章弥散性血管内凝血（DIC）
目的：
掌握DIC的概念、原因、发病机制和机体变化；熟悉DIC的诱因；了解DIC的分型与分期，实验室检查及防治原则。
学时：
2学时
教学内容
一、概念
二、凝血和纤溶系统
三、病因发病学
组织损伤-启动外源性凝血系统，血管内皮细胞受损-启动内源性凝血系统，血细胞损伤，促凝物质入血
四、诱因：
单核吞噬细胞系统功能受损，肝功能受损，血液高凝状态，微循环障碍
五、分期和分型
分期：
高凝期，消耗性低凝期，继发纤溶亢进期；
分型：
急性型，亚急性型，慢性型
六、对机体影响
出血，休克，多器官功能障碍，溶血性贫血
七、实验室检查和诊断
凝血功能检查：
血小板，凝血酶原时间，纤维蛋白原定量；
纤溶亢进检查：
3P实验，FDP定量，凝血酶时间，优球蛋白溶解时间
八、处理原则
治疗原发病，去除诱因，肝素抗凝、抗纤溶等
第九章休克
目的：
掌握休克的概念、分期及发病机制，包括微循环变化、机体的主要变化；熟悉休克时的细胞损伤变化、休克的原因和分类；了解休克肺的病理变化及治疗原则。
学时：
2学时
教学内容：
一、概述
定义，临床表现
二、分类
按病因分类，按起始环节分类，按血液动力学特点分类
三、发病机理
1.休克早期（微血管痉挛期，微循环缺血期，休克代偿期）
2.休克期（微循环淤血期，临床进展期）。
毛细血管前括约肌舒张，但微静脉仍收缩，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，酸中毒，毛细血管通透性增高，血浆渗出，血液浓缩，血细胞比容增大，红细胞变形能力降低，聚集力加强，白细胞粘着和嵌塞，血小板粘附和聚集，血浆粘度增大。
3.休克晚期（DIC，微循环衰竭期，休克难治期）
结合我室的科研成果，在用微循环障碍学说解释休克的发病机制时，除血液微循环障碍外，尚有淋巴微循环障碍
四、休克时器官功能的变化
休克过程中，肺、肾、心、脑、胃肠道及肝的主要变化与机制，及其对休克发展的影响。
多器官功能障碍综合征及多器官衰竭的概念
五、休克时的代谢变化
1.有氧氧化障碍，酸中毒
2.细胞的损害：
膜通透性增高，线立体损害，溶酶体损害，细胞自溶
3.细胞损伤与凋亡
六、各型休克的主要特点
1.低血容量性休克：
病理生理特点
2.过敏性休克：
病理生理特点
3.感染性休克：
病理生理特点
4.心源性休克：
病理生理特点
七、休克防治的病理生理学基础：
改善微循环，提高组织灌流量；改善细胞代谢，防止细胞损伤
第十章细胞增殖分化异常与疾病
目的：
要求掌握细胞增殖和细胞分化的概念，熟悉细胞周期与细胞分化的调控机制，了解细胞增殖分化异常在疾病发生中的作用机制。
学时：
2学时
教学内容：
1、概念
细胞增殖
细胞分化
2、细胞周期的概述与细胞周期的调控机制
细胞周期自身调控
细胞外信号对细胞周期的调控
三、细胞周期调控异常与疾病
细胞周期调控异常与肿瘤
细胞周期调控异常与其他疾病
4、调控细胞周期与疾病的治疗
1．合理利用增殖相关信号2．抑制cyclin或/和CDK表达和活性3．提高CDKI表达和活性4．修复或利用缺陷的细胞周期检查点
五、细胞分化的调控异常与疾病
细胞分化概述，干细胞的概念，细胞分化的基本特点：
细胞分化的机制（1．“决定”先于分化2．细胞质在决定细胞差别中的作用3．细胞间相互作用）
细胞分化的调控（1．基因水平调控2．转录和转录后水平调控3．翻译与翻译后水平调控4．细胞外因素调控）
细胞分化调控异常与疾病恶性肿瘤细胞异常分化的机制（细胞的增殖和分化脱耦联基因表达时空上失调：
癌基因和抑癌基因的协同失衡）
细胞分化的调控异常与疾病的关系及其治疗机理
第十一章细胞凋亡与疾病
目的：
要求掌握细胞凋亡的概念，熟悉细胞凋亡的生理和病理意义、细胞凋亡过程，了解调控细胞凋亡的发生机制以及在一些疾病的发生发展中的作用。
学时：
2学时
教学内容：
3、概念
细胞凋亡
细胞凋亡与坏死的比较
细胞凋亡的生物学意义
细胞凋亡的过程与调控（大致过程,主要变化,分子机制）
细胞凋亡与疾病（凋亡不足，凋亡过度，二者并存）
细胞凋亡在疾病防治中的意义（合理利用凋亡相关因素，干预凋亡信号转导，调节凋亡相关基因，控制凋亡相关的酶，防止线粒体跨膜电位的下降）
第十二章肿瘤病理生理
目的：
要求掌握癌基因、抑癌基因在肿瘤发生发展中的作用以及肿瘤转移的细胞和分子机制，熟悉肿瘤致癌物、遗传因素和致瘤病毒因素在肿瘤发生中作用，了解常见肿瘤标记物以及与肿瘤转移相关的基因，为预防和治愈肿瘤打下理论基础。
学时：
2学时
教学内容：
病因学（环境因素、遗传因素及体内的其他因素）
发病学（癌基因，抑癌基因，DNA修复基因等，肿瘤发生的多阶段学说，肿瘤起源的干细胞学说）
肿瘤的侵袭与转移（肿瘤的侵袭、转移过程和调控）
肿瘤标记物（肿瘤标志物的概念，肿瘤与转化医学）
肿瘤防治的病理生理基础
第十三章心功能不全
目的：
掌握心力衰竭的发病机制、呼吸困难的机理，夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸的机理以及心脏血液动力学的变化；熟悉心脏的代偿方式；了解病因、诱因及治疗原则。
学时：
2学时
教学内容：
一、概念
心力衰竭，充血性心力衰竭，心肌衰竭
二、病因学
心脏负荷过重，弥漫性心肌病变，心肌代谢障碍
三、分类
按速度（时间）、部位、心输出量高低等
四、诱因
感染，心律失常，妊娠分娩，剧烈运动，快速输液等
五、机体的代偿机制：
1）心内代偿（心率加快，心脏紧张源性扩张，心肌肥大），2）心外代偿交感-肾上腺髓质系统活性增强
六、发病机制
1.心肌收缩性减弱：
能量代谢障碍，兴奋-收缩偶联障碍，心肌结构破坏
2.心室舒张功能异常
3.心室顺应性降低
七、机能代谢变化
1.心血管系统变化：
心功能变化（心输出量，心脏指数，射血分数），动脉血压变化，血液重新分布，静脉淤血和水肿
2.呼吸功能变化：
呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难及其发生机理；急性肺水肿
3.消化功能障碍：
消化功能障碍
4.肾功能障碍：
少尿或夜尿
5.水电解质及酸碱平衡紊乱
八、治疗原则
1.治疗原发病
2.消除诱因
3.减轻心脏负荷：
利尿剂等
4.改善心脏功能：
如给氧，增强心肌收缩性等
5.纠正电解质、酸碱平衡
第十四章呼吸功能不全
目的：
掌握呼吸衰竭的概念、发病机制、肺性脑病的发病机制；熟悉呼吸衰竭对机体的影响；了解呼吸衰竭的处理原则。
学时：
2学时
教学内容：
一、概念与分类
呼吸功能不全和呼吸衰竭
二、病因和发病机制
1.通气功能障碍：
限制性通气不足和阻塞性通气不足
2.换气功能障碍：
呼吸膜变厚，呼吸膜面积变小
3.肺泡通气-血流比例失调：
通气不足（功能分流），血流不足（死腔样通气），解剖分流增加
三、机能代谢变化
1.酸碱平衡紊乱：
呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等
2.呼吸系统变化：
低氧血症和高碳酸血症对呼吸的影响
3.中枢神经系统变化；肺性脑病及发生机制
4.循环系统变化：
右心功能不全-肺源性心脏病
5.肾功能变化
6.消化系统功能障碍
四、治疗原则
1.防止与去除呼吸功能不全的原因和诱因
2.控制感染
3.改善通气功能
4.给氧疗法
第十五章肝功能不全
目的：
掌握肝性脑病的概念、病因和发病机制：
氨中毒学说、假神经介质学说、氨基酸失平衡学说；熟悉肝性脑病的诱因；了解肝功能不全时机体的变化。
学时：
2学时
教学内容：
一、肝性脑病的概念
二、病因与分类
内源性，外源性
三、发病机理
1.氨中毒学说
1）血氨增高原因、机理
2）血氨增高对脑功能的影响：
氨干扰脑能量代谢，使脑内神经介质发生改变，对神经细胞膜的抑制作用
2.假神经递质学说：
苯乙醇胺，羟苯乙醇胺增高，在网状结构取代正常介质
3.氨基酸失衡学说：
芳香氨基酸增加，支链氨基酸减少
四、诱因
五、治疗原则
第十六章肾功能不全
目的：
掌握急性肾功能衰竭的病因发病学、各期的机体变化以及慢性肾衰时的钙磷代谢障碍；熟悉慢性肾衰的病因、发病机理、熟悉尿毒症病人的机体变化；了解防治原则。
学时：
4学时
教学内容
【急性肾功能衰竭】
一、概念
二、病因
肾前性（肾缺血），肾性（肾中毒），肾后性（急性尿路梗阻）
三、发病机制
1.肾血流动力学异常（肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血、肾缺血-再灌注损伤）。
2.肾小管损伤：
病变；机制（能量代谢障碍，自由基损伤）；影响（肾小管阻塞，原尿返流至肾间质）。
3.肾实质细胞损伤机制
四、机体变化
1.少尿期：
1）少尿、无尿；2）水潴留；3）电解质紊乱；4）氮质血症；5）酸碱平衡紊乱
2.多尿期：
多尿，脱水，低钠，低钾血症等
3.恢复期
五、防治原则
1.针对病因，预防肾衰发生
2.少尿期：
控制水的入量，预防和控制高血钾，利尿剂，纠正酸中毒，透析疗法（直肠透析，腹膜透析，血液透析）
3.多尿期：
补充水电解质，使用ADH，控制感染等
4.恢复期：
休息和补充营养
【慢性肾功能衰竭】
一、概念、病因
二、发病机制
健存肾单位学说、矫枉失衡学说、肾单位功能丧失的机制
四、发展过程
代偿期、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期
五、临床表现
1.泌尿功能变化：
夜尿，多尿，等渗尿，尿成分的变化
2.代谢性酸中毒
3.氮质血症
4.钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺机能亢进、肾性骨营养不良
5.贫血和出血倾向
6.肾性高血压
【尿毒症】
一、概念
二、发病机制
毒性代谢产物潴留和尿毒症毒素的作用，酸中毒
三、临床表现
1.功能紊乱：
1）中枢神经系统；2）消化系统；3）循环系统；4）呼吸系统；5）皮肤变化；6）骨营养不良；7）免疫功能障碍
2.代谢改变：
糖代谢，脂肪代谢，蛋白质代谢
四、治疗原则
第二部分 实验部分
目的：
1．掌握病理生理学的实验方法、分析实验结果和书写实验报告的方法；培养学生独立学习、独立思考、独立分析问题、解决问题的能力，为进一步学习临床课及将来的工作打下良好的基础。
2．掌握复制疾病实验动物模型的一般原则和方法。
3.了解实验设计的基本程序，初步进行病理生理学实验设计
学时：
采取综合性大实验4个，每次实验4学时。
教学内容：
1.小鼠实验性缺氧
2.家兔失血性休克及其抢救
3.家兔的氨中毒性肝性脑病及其抢救
4.家兔的实验性肺水肿
基本技能训练项目要求：
一、要求熟练掌握：
1.常用实验动物的捉拿与固定（小鼠，家兔）．．．．．．所有实验课。
2.动物常用给药途径和方法（静脉注射，腹腔注射，输液）．．．．．．所有实验课。
3.动物常规手术，呼吸、血压、中心静脉压描记方法（颈部切开，静脉插管，动脉插管，气管插管方法），观察记录系统的连接和使用（生物信号采集处理系统，压力换能器）．．．．．．失血性休克。
二、要求基本掌握：
1.动物处死和复苏的一般方法．．．．．．所有实验课。
2.常用动物的采血、导尿方法（家
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