电大护理药理学精排版直接打印去考试.docx

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强心苷正性肌力作用的特点?

答:

选择性直接作用,心肌收缩敏捷:

收缩期↓,舒张期↑→心室充盈完全,增加心肌收缩力同时:

心输出量↑,心耗氧量↓.

治疗心源性哮喘的药物有几类?

各举一个代表药?

答:

1）中枢镇痛药:

吗啡.杜冷丁;2）利尿药类:

速尿;3）强心苷类:

西地兰;4）氨茶碱类:

氨茶碱;5）血管扩张药:

卡托普利.硝普纳.

阿托品的药理及临床应用?

答:

1）解除平滑肌痉挛,用于各种内脏绞痛;2）抑制腺体分泌,用于全麻前给药;3）眼科用药:

扩瞳;4）减慢对迷走神经的作用,治疗缓慢性心律失常;5）缓解微循环障碍,抗休克;6）阿托品化,抢救有机磷中毒.

新斯的明的临床应用。

答：

1）用于重症肌无力,常规用药,用来控制疾病症状;2）术后胃肠胀气和尿潴留;3）青光眼,滴眼后可使瞳孔缩小,眼内压下降;4）阵发性室上性心动过速;5）竞争性肌松药过量中毒解救,而禁用于非竞争性肌松药中毒.尚可用于阿托品中毒,对抗其外周症状.

试总结拟胆碱药的分类、常用药物及作用机理。

答：

分类常用药物作用机理

M、N受体激动药乙酰胆碱激动M、N受体

M受体激动药毛果云香碱激动M受体

N受体激动药烟碱激动N受体

抗胆碱酯酶药新斯的明抑制胆碱酯酶

小剂量阿司匹林的药理作用及临床应用?

答:

1）小剂量的乙酰水杨酸能使合成酶活性中心的丝氨酸已酰化而失活,减少血小板中2的生成抗血小板聚集,抗血栓形成.2）防治:

血栓栓塞性疾病,脑血栓.心梗;血管形成术及旁路移植术预防血栓形成.

钙拮抗药的分类及临床应用?

答

（1）临床应用:

1）心绞痛;2）心律失常;3）高血压;4）肥厚性心肌病;5）脑血管病.

（2）分类:

选择性钙拮抗药,如维拉帕米.地尔疏卓;非选择性拮抗药,如利桂嗪等。

普奈洛尔的作用机制、药理作用、临床用途及不良反应?

答：

（1）机制:

普奈洛尔阻断R,产生一系列作用.

（2）临床用途:

1）心律失常;2）心绞痛;3）高血压;4）治疗特发性扩张型心肌病及充血性心衰;5）甲状腺功能亢进.

（3）药理作用:

1）B受体拮抗作用:

心脏.血管与血压.支气管.代谢.肾素;2）膜稳定作用;3）内在拟交感活性;

（4）不良反应:

1）诱发或加重支气管哮喘;2）抑制心脏功能;3）外周血管收缩和痉挛;4）反跳现象;5）其他反应.

糖皮质激素有哪些临床应用？

答：

（1）替代疗法；

（2）严重感染；（3）感染性休克；（4）防止某些炎症粘连后遗症；（5）过敏性疾病和自身免疫性疾病；（6）血液病：

粒细胞减少症、血小板减少症、再障、溶血反应、急性淋巴细胞性白血病；（7）局部应用：

眼科：

结膜炎、虹膜炎、视网膜炎；皮肤科：

湿疹、接触性皮炎等。

有机磷农药中毒的机理.症状及防治?

答:

（1）机制:

有机磷酸酯类→磷酰化胆碱酯酶（时间稍久结合的较牢）不能自行水解→难以恢复其活性→体内↑.

（2）中毒症状:

1）M样症状:

口吐白沫.大汗淋淋.呼吸困难.大小便失禁.心率减慢.血压下降2）N样症状:

肌束震颤3）中枢症状:

先兴奋后抑制,血压下降（3）治疗:

阿托品.解磷定.

试述青霉素引起过敏性休克的主要防治措施。

答：

（1）认真掌握适应症，避免滥用和局部用药；

（2）详细询问病史，对青霉素过敏者禁用，对其它药物过敏者慎用；（3）注射前必须作皮试，初次用药或停药3～7天后再重复用药或更换另一批药物时，必须做皮肤过敏性试验；（4）避免在饥饿时用药，注射后应观察30分钟；（5）临用前配制；（6）注射时应做好急救准备。

硫酸镁的作用和应用?

答:

1）口服硫酸镁具有利胆.泻下功能,有利于治疗胆囊炎和便秘;2）肌肉静注硫酸镁:

具有抗惊和降血压作用,治疗子痫和高血压.

为什么说强心甙增强心肌收缩力的作用是治疗慢性心功能不全的主要药理基础？

答：

强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用；①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量；②负性频率作用低；③降低心肌耗氧量。

强心苷抗心衰的机理?

答:

降低心肌细胞酶→细胞内↑而↓→↑细胞膜2+双向交换机制→↑细胞内2+→正性力作用

解救有机磷酸酯类中毒的机制?

答:

1）碘解磷啶能够复活已被有机磷抑制的胆碱酯酶活性;2）碘解磷啶直接与有机磷结合.

速尿作用机制与应用?

答

（1）机制:

抑制髓绊升支粗段2其间转运系统,使排出增加,同时影响尿液的稀释和浓缩过程,排出大量低渗尿

（2）临床应用:

1）急性肾功能衰竭2）肺水肿和脑水肿3）高血钾症4）严重水肿5）其它高血压等.

为什么常用肾上腺素救治过敏性休克?

答:

1）增强心肌收缩力使排出量增加;2）收缩血管,使通透性降低,渗出减少;3）解除支气管痉挛.

强心苷中毒的原理与防治?

答:

（1）原理:

强心苷抑制酶,使细胞内2+大量增加大量减少,后者易致心肌细胞自律性增高,传导减慢,易引起心律失常等

（2）防治:

1）停用强心苷类和排钾利尿类2）应用抢救措施.补钾,轻口服;重静滴,<3.应用苯妥英钠和利多卡因对抗强心苷所致快速性心律失常.阿托品用于治疗中毒引起的缓慢性心律失常.地高辛抗体.

多巴胺作用如何?

治疗休克有何优点?

答:

1）激动使心脏兴奋;2）激动使血管扩张;3）激动使血管收缩;4）治疗休克时,有利于血液分布于皮肤粘膜及内脏器官,无其可增加肾血流量,避免肾衰的发生.

解热镇痛药的分类,每类各举一例?

答:

分四类:

1）水杨酸类:

阿司匹林;2）苯胺类:

扑热息痛;3）吡唑酮类:

保泰松;4）其他有机酸类:

吲哚美辛.

哌替啶与吗啡比较,在作用和应用上有何异同?

答:

（1）作用:

1）哌替啶镇痛作用为吗啡的1/8-1/10;2）抑制呼吸作用=吗啡（等效镇痛剂量）;3）不致便秘;4）心血管系统同吗啡.

（2）应用:

哌替啶同吗啡,此外还用于人工冬眠.

小剂量阿司匹林防治血栓形成机制?

答:

小量阿司匹林能抑制血小板中环加氧酶,导致血小板中2合成减少,从而抑制血小板聚集和血栓形成.

第三代喹诺酮类药物有哪些特点?

答:

1）抗菌谱广,对革兰阴性杆菌包括绿脓杆菌在内在强大的杀菌作用,对金葡萄菌及产酶金葡萄菌作用良好,对某些结核杆菌.支原体.衣原体及厌氧菌也有作用;2）无交叉耐药性;3）口服吸收好,体内分布广;4）适用于敏感菌所致的呼吸道感染,尿路感染.前列腺炎.淋病及革兰阴性杆菌所致各种感染,骨.关节.皮肤软组织感染;5）不良反应少.

呋塞米作用机制、应用及不良反应?

答

（1）机制:

作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部,抑制2同向转运,而发挥利尿作用;

（2）临床应用:

各种原因引起的严重水肿;急性肺水肿和脑水肿;肾功不全,如急性肾功能衰竭少尿期;加速毒物的排出;（3）不良反应:

1）水电解质紊乱;2）耳毒性:

眩晕.耳鸣,听力减弱等;3）高尿酸血症和高氮质血症;4）胃肠道反应.

平喘药物分类,各举一例?

答:

分五类:

1）拟肾上腺素类:

舒喘灵;2）茶碱类:

氨茶碱;3）阻断剂:

异丙基阿托品;4）糖皮质激素:

地塞米松;5）细胞膜稳定剂:

色苷酸钠.

试述抗生素药物的分类,各举一个代表药?

答抗生素的种类。

答：

1）内酰胺类:

包括青霉素与头孢菌素类;2）大环内酯类.林可霉类及其他抗生素,如红霉素等;3）氨基苷类抗生素及多粘菌类,如链霉菌;4）四环素类及氯霉素:

如四环素.

新药研究大致可分为哪几个阶段？

答：

新药研究可分为临床前研究、临床研究和上市后药物检测三个阶段。

卡托普利的作用原理及临床应用是什么?

答:

1）↓血管紧张素Ⅰ转化酶→↓血管紧张素Ⅱ生成→血管平滑肌松弛→↓;2）↓激肽酶→↓缓激肽水解→血管扩张→↓;3）血管紧张素Ⅱ醛固酮↓→血管扩张→↓心脏前后负荷→改善心功;4）临床应用:

高血压病.心功不全.

安体舒通和胺苯蝶啶的异同点?

答:

（1）相同点:

1）均为低效利尿药;2）作用部位相同,远曲小管和集合管;3）均为保钾利尿药,久用可致血钾升高.

（2）不同点:

作用原理不同,安体舒通是对抗醛固醇的作用;胺苯蝶啶直接↓远曲小管和集合管的交换,与醛固酮无关.

血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药作用和作用机制及临床应用?

答

（1）药理作用:

舒张血管,降血压;

（2）机制:

1）↓血管紧张素Ⅰ转化酶→↓血管紧张素Ⅱ生成→血管平滑肌松弛→↓;2）↓激肽酶→↓缓激肽水解→血管扩张→↓;3）血管紧张素Ⅱ,醛固醇↓→血管扩张→↓心脏前后负荷→改善心功.（3）临床应用:

1）原发性及肾性高血压;2）心功能不全及缺血性心脏病.

苯二氮卓类的药理作用?

答:

1）抗焦虑作用;2）镇静催眠作用;3）中枢性肌肉松弛;4）抗惊和抗癫痫作用.

什么是表观分布容积？

它有何临床意义？

答:

表观分布容积（Vd）是药物在体内达到平衡时体内药量与血药浓度的比值。

其临床意义是：

（1）表明药物在体内分布的广泛程度，Vd大则分布广。

如Vd为4L，药物大致分布在血浆：

Vd为14L，大致分布在细胞外液；Vd为40L，大致分布于全身体液；Vd为100L或更大，表明该药在某些器官浓集。

（2）与给药方案有关，Vd大时维持某一治疗浓度所需剂量较大。

31简述苯二氮卓类的药物的镇静催眠作用机制?

答:

苯二氮卓类药物与脑内苯二氮卓受体结合,促进与受体结合,进一步使通道开放频率增加,大量内流,加强的抑制效应,从而发挥镇静催眠作用.

在氢化可的松的化学结构中,如何改变使抗炎作用增强而水盐代谢作用减弱？

答1）C1-2位引入双键.2）C6位引入3.3）C9位引入3或.可使抗炎作用增强,水盐代谢作用减弱.

糖皮质激素的药理及临床作用?

答

（1）药理作用:

1）抗炎;2）免疫抑制;3）抗细菌内毒素;4）抗休克;5）对血液系统的作用;6）中枢神经兴奋;

（2）临床作用:

1）替代疗法;2）严重感染或炎症;3）防治某些炎症后遗症;4）自身免疫性疾病,过敏性疾病及异体器官移植;5）抗休克;6）血液系统疾病的治疗;7）局部应用.

根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药。

答：

（1）利尿药：

氢氯噻嗪、吲哒帕胺等。

（2）血管紧张素I转化酶抑制药如卡托普利；血管紧张素受体

（1）阻断药如氯沙坦；（3）钙拮抗药：

硝苯地平等：

（4）交感神经抑制药：

（1）中枢抗高血压药：

可乐定等：

（2）神经节阻断药：

美加明；（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：

利血平等;（4）抗肾上腺素手提阻断药，a受体阻断药酚妥拉明等；a1受体阻断药：

哌锉嗪等；B受体阻断药：

普奈洛尔等；受体阻断药：

拉贝洛尔；（5）扩血管药：

（1）直接舒张血管药：

肼屈嗪、硝普钠；

（2）钾通道开放药：

砒那地尔等。

利尿剂治疗高血压的机理？

答:

因利尿剂排利尿,导致体内细胞外液和血容量减少而降压.2）因排使血管平滑肌细胞内＋减少－2+交换减少,细胞内2+减少,血管扩张下降.3）血管平滑肌细胞内2＋减少,导致血管平滑肌对收缩物质的敏感性降低.4）诱导动脉壁产生扩血管物质.

可用于治疗慢性心功不全的药物有哪些?

各举1个代表药?

答:

1）强心苷类:

地高辛;2）非强心苷类正性肌力药.儿茶酚胺激动药多巴酚丁胺;新多巴胺受体激动药:

异波帕胺磷酸二酯抑制药:

米力农;3）血管紧张素转化酶抑制剂:

卡托普利;4）血管扩张药扩张静脉,降低前负荷为主的药物:

硝酸甘油扩张动脉,降低后负荷为主的药物:

肼屈嗪均衡型扩血管药:

硝普纳.5）利尿药:

氢氯噻嗪.

试述糖皮质激素抗炎作用的原理?

答:

1）糖皮质激素诱导产生脂皮素,脂皮素抑制磷脂酶A2,使膜磷脂不能释放花生四烯酸,从而减少炎性介质前列腺素.白三烯和血小板活化因子的生成,减轻炎症;2）稳定肥大细胞膜,减少脱颗粒反应,减少组胺的释放;3）诱导产生血管调素,降低血管内皮细胞对缓激肽.组胺和5-羟色胺的敏感性,使血管收缩,减少渗出;4）稳定溶酶体膜,减少组织蛋白酶和水解酶的释放;5）增加血管对儿茶酚胺的敏感性,使血管收缩,减少渗出;6）阻止中性白细胞,单核细胞和巨噬细胞向炎症区域游走,减轻炎症区域的细胞浸润；7）抑制肉芽组织的形成,防止粘连和疤痕的形成,减轻炎症后遗症.

简述苯二氮卓类药物的作用及应用？

答：

（1）抗焦虑做眼：

主要用于各种原因引起的焦虑症。

（2）镇静催眠作用：

用于失眠的治疗，也可用于麻醉前给药、心脏电击复律或内窥镜检查前给药。

（3）抗惊厥、抗癫痫作用：

临床用于治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。

其中地西泮是目前治疗癫痫持续状态的首选药。

（4）中枢性肌肉松弛作用：

用于缓解中枢神经病变引起的强直，也可缓解腰肌劳损、关节病变等所致的肌肉痉挛。

氯丙嗪过量引起的低压血症为什么不能用肾上腺素纠正？

答：

氯丙嗪引起的血压下降是由于阻断a受体而产生，这时若用肾上腺素来对抗，肾上腺素的血压翻转，使血压更加下降。

故氯丙嗪过量引起的低血压能用肾上腺素纠正，只能用去甲肾上腺素来纠正。

氯丙嗪有哪些作用及用途？

答：

1.对中枢神经系统的作用：

（1）抗精神病作用；

（2）镇吐作用；（3）对体温调节的影响；（4）加强中枢抑制药的作用。

2.对自主神经系统的作用：

（1）降压作用

（2）抗胆碱作用

3.对内分泌系统的作用。

吗啡为什么可治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘？

答：

由于吗啡有一下作用：

（1）抑制呼吸中枢。

使哮喘得以缓解。

（2）夸张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负担，不利肺水肿缓解。

（3）镇静作用，消除了患者的焦虑恐惧，间接减轻心脏负担。

因此可治疗心源性哮喘。

但是吗啡抑制呼吸及咳嗽反射，释放组胺而致支气管收缩，故禁用于支气管哮喘。

卡托普利在治疗高血压方面有哪些优点?

答:

1）适用于各型高血压,在降压同时不伴有反射性心律加快;2）长期使用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍,在降压同时能增加机体对胰岛素的敏感性;3）防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大,直接或间接保护心脏;4）改善生活质量,降低死亡率

比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响？

答：

（1）降温特点：

氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降温发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降低正常；

（2）降温机制：

氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。

（3）临床应用：

氯丙嗪用于热工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。

试述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用、临床应用和不良反应。

答：

血管紧张素转化酶抑制药的药理作用主要有以下几点：

（1）阻止的生长及其作用：

（2）保存缓激肽的活性：

（3）保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用；（4）抗心肌缺血与心肌保护作用：

能减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤：

（5）对胰岛素敏感性的影响：

可增加糖尿病与高血压对胰岛素的敏感性；（6）阻滞心血管病理性重构；

临床应用：

（1）治疗高血压；

（2）治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；（3）治疗糖尿病性肾病和其他肾病。

不良反应：

首剂低血压、无痰干咳、高血钾、低血糖、肾功能损伤、血管神经性水肿、味觉障碍、畸胎、皮疹与白细胞缺乏等。

胆绞痛时如何选用药物？

为什么？

答：

胆绞痛时宜选阿托品与哌替啶合用。

因哌替啶有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，使胆汁排崆受阻，而阿托品能缓解平滑肌痉挛，故胆绞痛时宜两药合用。

抗快速型心律失常药分为几类？

各举一例代表药。

答：

I类，钠通道阻滞药，按阻滞程度不通分为三个亚类。

a，适度阻滞钠通道，可减慢传导，延长复极过称，代表药奎尼丁

b，轻度阻滞钠通道，传导减慢或不变，加速复极，代表药利多卡因

c，重度阻滞钠通道，明显减慢传导，对复极影响小，代表药有氟卡尼

类药，肾上腺素受体阻断药，代表药普奈洛尔

类药，选择性延长复极过称的药物，代表药胺碘酮

类药，钙拮抗药，代表药维拉帕米

利多卡因抗心律失常机理及应用?

答

（1）机制:

1）在降低浓度时因抑制＋内流而降低浦氏纤维4相斜率,使自律性降低,并提高颤阈.2）治疗量时,对缺血心肌可抑制传导－消除单项传导阻滞－降低折返性心律失常;对血K＋低或部分牵张除极的浦氏纤维可促K＋外流－下移－传导加速－消除折返性心律失常.3）相对延长－消除折返激动－抗心律失常.

（2）应用:

主要用于转复和预防室性快速性心律失常.对急性心肌梗死引起的室早.室速.室颤为首选药,对其他各种原因所致室性心律失常亦有效.

试述强心苷中毒的临床表现及其防治措施

答：

强心苷中毒表现：

（1）胃肠道反应：

厌食，恶心，呕吐，腹泻等；

（2）中枢神经系统反应和视觉障碍：

眩晕，头痛，失眠及黄视、绿视、视力模糊等；（3）心脏反应表现为各种类型的心律失常，异位节律点的自律性增加，如早搏，二联律，三联律，心动过速，室颤；一直窦房结产生窦性心动过缓；一直房室传导引起部分或完全房室传导阻滞。

中毒的防治：

（1）明确停药指证，即时停药；

（2）避免各种诱发中毒因素，如低钾、高钙低镁、心肌缺血和缺氧等。

（3）出现快速型心律失常应采用钾盐、苯妥英钠、利多卡因等药物治疗；出现过缓型心律失常或传导阻滞者应用阿托品，严重中毒者可应用地高辛抗体的片段。

试述普萘洛尔降血压的作用机制，临床应用及不良反应

答：

普萘洛尔降血压机制：

分别阻断心脏、肾小球旁器、中枢性分性神经元和血管平滑肌突触前膜的B受体而产生降压作用。

临床用于轻、中度高血压；快速性心律失常；心绞痛及甲亢等。

主要不良反应为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象，长期用药不能突然停药。

抗心律失常药的分类。

答：

Ⅰ类药，钠通道阻止药，据阻滞钠通道程度的不同又分为ⅠAⅠBⅠC三个亚类

ⅠA，适度阻止钠通道，可减慢传导，延长复极过程。

奎宁丁ⅠB轻度阻滞钠通道，传导减慢或不变，加速复极。

利多卡因ⅠC重度阻滞钠通道，明显减慢传导，对复极影响小。

普罗帕酮Ⅱ类药，β肾上腺素受体阻断药。

普奈洛尔Ⅲ类药选择性延长复极过程的药。

胺碘酮Ⅳ类药，钙通道阻滞药。

维拉帕米。

简述青霉素的耐药机制。

答：

细菌对青霉素产生耐药性主要有三种机制：

①细菌产生β内酰胺酶，使青霉素类水解灭活；②细菌体内青霉素类作用靶位－青霉素结合蛋白发生改变，致药物不能与之结合而产生抗菌作用；③细菌细胞壁对青霉素类的渗透性减低。

其中以第一种机制最为常见，也最重要。

糖皮质急速治疗严重细菌感染的应用原则是什么？

为什么？

答：

应用原则有

（1）须与足量有效的抗菌药合用；

（2）早期、突击剂量、短疗程；（3）先停激素，后停抗菌药；（4）一般病毒和真菌感染不用激素。

由于糖皮质激素的抗炎作用，可迅速缓解感染时的炎症反应；其抗毒作用，提高机体耐受性并改善毒血症状，迅速退热；其抗休克作用，不利于纠正严重感染时产生的中毒性休克。

但因糖皮质激素抗炎不抗菌，故必须同时使用足量有效的抗菌药作为前提，以有效的控制感染，防止感染扩散。

糖皮质激素应采用大剂量突击给药法。

停药时先停激素后停抗生素。

治疗甲状腺危象可用那些药物？

为什么？

答：

（1）大剂量碘剂：

阻止甲状腺激素释放；

（2）硫脲类：

阻止甲状腺激素合成；（3）B受体阻断药：

改善甲亢症状，抑制外周T4转化为T3.

简述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及临床应用。

答：

喹诺酮类药物抑制细菌旋酶，阻碍复制导致细菌死亡。

喹诺酮类药物其具体机制并不是直接与回旋酶结合，而是由于喹诺酮类药物是A亚单位抑制剂，通过形成药物酶复合物而抑植锤反应，从而抑制回旋美对的断裂和在连接的功能，阻碍复制。

使细菌死亡。

临床主要用于尿路感染、消化道感染、呼吸道感染、前列腺炎、淋球菌性尿道炎以及骨、关节、皮肤和软组织感染。

试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制，为什么通常是磺胺甲与甲氧苄啶合用

答：

磺胺类药物抑制二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸合成受阻；甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶的活性，使二氢叶酸还原为四氢叶酸受阻；两者合用从两个环节上双重阻断敏感菌的叶酸代谢，起到协同作用。

磺胺甲恶错和甲氧苄啶两者药动力学特点相似，便于保持血药浓度高峰一致，发挥协同抗菌作用，故两者常合用。

简述血管紧张素转化酶抑制剂的降压特点。

答：

①降压作用强及迅速，可口服，短期或较长期应用均有较强降压作用，②降压谱较广，除低肾素行型高血压及原发性醛固酮增多症外，对其他类型或病因的高血压都有效，③能逆转心室肥厚，④副作用小，不增块心率，不引起直立性的血压，⑤能改善心脏功能及肾血流量，不导致水钠储留。

简述与剂量有关和无关的不良反应的特点。

答：

与剂量有关（A型反应）　　　与剂量无关（B型反应）

①反应性质　　　　　　　定量　　　　　　　　　　　定性

②可预见性　　　　　　　可　　　　　　　　　　　　不可

③发生率　　　　　　　　高　　　　　　　　　　　　低

④死亡率　　　　　　　低　　　　　　　　　　　　高

⑤肝脏或肾脏功能障碍毒性增加　　　　　　　　　　不影响

⑥预防　　　　　　　调整剂量　　　　　　　　　避免用药

⑦治疗　　　　　　调整计量　　　　　　　　　停止用药

简述甲硝锉的药理作用、临床应用及不良反应。

答：

（1）抗阿米巴作用治疗急性阿米巴痢疾和肠外阿米巴病效果最好。

（2）抗滴虫甲硝锉对阴道滴虫有直接杀灭作用，对女性和男性泌尿生殖道滴虫感染有良好疗效。

（3）抗贾第鞭毛虫作用甲硝锉是目前治疗贾第鞭毛虫病最有效的药物。

（4）抗厌氧菌作用对厌氧性革兰阳性、阴性杆菌和球菌督有较强作用。

对口腔及盆腔和腹腔内厌氧菌感染及由此引起的败血症，以及气性坏疽等，本品均有良好的防治作用。

甲硝锉不良反应少而轻。

最常见者为恶性和口腔金属味。

尼可刹米与洛贝林药理作用机制的异同，临床应用。

答：

尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，而洛贝林是通过刺激颈动脉体化学感受器，反射性兴奋延髓呼吸中枢。

②尼可刹米临床用于各种原因引起的中枢性呼吸衰竭；洛贝林临床用于新生儿窒息、小儿感染性疾病引起的呼吸衰竭及一氧化碳中毒等。

比较三代头孢菌素的作用特点?

答:

1）抗菌谱越来越广,抗菌作用越来越强;2）对菌作用逐渐减弱,对杆菌作用渐↑3）对内酰胺酶稳定性渐↑;4）肾毒性逐渐减弱;5）过敏反应少.

简述第三代头孢菌素的特点?

答:

1）耐内酰胺酶作用强,比1,2代强;2）对菌抗菌作用比1,2代强;3）对厌氧菌和绿脓杆菌有效;4）对肾脏几乎无毒性.

第一、二、三代头孢菌素的特点如何?

答

（1）抗菌机制相同.

（2）抗菌普菌:

一代>二代>三代:

一代<二代<三代.（3）耐药金葡菌:

一代<二代<三代.（4）肾毒性:

一代>二代>三代.

长期大量应用糖皮质激素可引起哪些不良反应?

答:

1）类肾上腺皮质功能亢进综合征:

满月脸.水牛背.皮薄.多毛.浮肿.糖尿病等2）诱发或加重感染3）诱发或加重溃疡4）骨质疏松,肌肉萎缩,伤口愈合缓慢,抑制儿童胎儿的生长发育5）心血管并发症:

高血压.动脉粥样硬化6）眼内压上升,白内障7）（+）:

失眠,躁动诱发癫痫神经病.

强心苷不良反应。

答：

1胃肠道反应：

厌食，恶心、呕吐、腹泻等；是中毒的早期反应2中枢神经系统反应和视觉障嗳：

头晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄及黄视、绿视及视物模糊等；3心脏毒性反应，为最严重的毒性反应，可见各类心律失常，其中以室性期前收缩出现是最早最多，中毒表现①异位节律的自律性增加，如室性期前收缩，二连律，三联律，心动过速，室颤②抑制窦房结，产生窦性心动过缓；③抑制房室传导房室传导，引起部分或完全房室传导阻滞。

分子水平上解释硝酸酯类药抗心绞痛作用机制：

硝酸酯类药物作为前体药，在平滑肌细胞及血管内皮细胞中被生物降解产生，直接或间接激活鸟甘酸环化酶（）使细胞内含量增加，