脑卒中综合征.ppt

脑卒中综合征.ppt

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缺血性脑卒中,郧阳区人民医院神经内科病区陈文,科室简介,郧县人民医院神经内科成立于2001年11月。

2013年10月分为神经内科病区和神经内科病区。

神经内科病区在内科医技大楼15楼，现开放病床56张,职工23人.其中医生8人,护理15人,拥有主任医师1名,主治医师3名,主管护师2名.医生中本科学历8人.,开展业务,神经内科病区诊治的疾病有脑血管病、癫痫、颅内感染性疾病、神经肌肉病变、头痛、头晕、心理障碍、睡眠障碍等。

开展项目有CT、CTAMRIMRA、DSA.多功能彩色超声波仪、脑电地形图、经颅多普勒超声。

主要开展脑梗死超早期静脉溶栓术、高血压脑出血微创术、脑卒中筛查与防治，新开展脑血管病介入治疗。

脑梗塞早期征象（4-6h显示）,早期脑梗死CT征象-1MCA高密度征（30min-6h出现，24h-7d消失）M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）早期脑梗死CT征象-2皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅早期脑梗死CT征象3MCA圆点征,早期脑梗死CT征象MCA高密度征M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）,早期脑梗死CT征象皮质灰白质界限消失和脑沟变浅（白色箭头）MCA圆点征（黑色箭头）,早期脑梗死CT征象豆状核境界模糊,早期脑梗死CT征象MCA供血区沟裂消失,早期脑梗死CT征象岛带征：

该处沟裂消失，密度略低,目录,前循环的大动脉闭塞性疾病后循环的大血管闭塞性疾病脑栓塞穿支和分支动脉病缺氧缺血性脑病、心脏停搏和心源性脑病非动脉硬化性血管病,前循环的大动脉闭塞性疾病,颈动脉闭塞性疾病,ICA颈段粥样硬化ICA颈段完全闭塞ICA颈段严重狭窄导致ICA颈段轻中度狭窄的斑块性疾病颈动脉血栓无症状ICA颈段疾病颅外颈动脉夹层颈内动脉颅内段闭塞性疾病颈动脉远端闭塞颅内颈动脉及其分支夹层,颈段颈内动脉（ICA）闭塞,症状出现与否及轻重决定于侧支循环侧支循环良好：

可无任何症状和体征侧支循环不良：

致同侧半球从TIA到大片脑梗塞梗塞灶在同侧额、顶、颞叶或底节区，表现：

从对侧轻单瘫、轻偏瘫、同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍一过性单眼视矇,Horner征先TIA发作，后有MCA闭塞表现，且在ICA起始部听到高调血管杂音，可能为ICA起始部闭塞,MRA：

左ICA起始段严重狭窄,DSA：

左ICA起始段局限性环形狭窄（同一病人）,CTA：

ICA起始段严重狭窄,前循环梗死最常见的CT分布模式,A楔形MCA梗死B完全MCA梗死CMCA上干梗死DMCA下干梗死EACA梗死FACA与MCA交界区梗死G纹状体内囊梗死H前分水岭楔形梗死I后分水岭楔形梗死J前后分水岭梗死K线性分水岭梗死L卵圆形深部分水岭梗死M小的白质分水岭梗死,ICA颈段完全闭塞,注意“假性闭塞”严重血流量减少使远端管腔塌陷（造影显示），但TCD可探及症状在闭塞同时或闭塞后出现，慢性低灌流状态贫困灌注，但罕有持续。

个别出现一过性症状，尤其在血流动力变化时，（出现眼动脉的交叉瘫）肢体抖动性TIA的低灌注征象（站立或活动时对侧屈曲伸直样抖动，坐下躺下停止）闭塞发生于几分钟或几小时可考虑手术或介入进行再通；时间窗内无禁忌可溶栓,ICA颈段严重狭窄（70%99%）,均需积极治疗（外科手术、血管成形或支架置入）CEA:

适合局部不规则溃疡病变，可能出现高灌注综合征：

大量血液流入之前灌注不足的脑组织，超过脑血管自动调节范围头痛、EP、局灶性神经功能缺损、脑水肿及脑出血CAS:

病变较长、平滑、高位颈动脉分叉，尤伴有冠状动脉疾病者,导致ICA颈段轻中度狭窄的斑块性疾病（50%70%）,斑块的自然发生发展过程并未研究透彻，可能重新内皮化并自愈溃疡斑块可出现于无狭窄的病灶，成为动脉-动脉栓塞的病因，但对非严重狭窄者并不常见目前的检查并不能准确的发现组织学检查中的溃疡抗血小板药物为主华法林可阻止缓慢血流中形成的红色血栓,颈动脉血栓,部分颈动脉粥样硬化患者在血管造影上可看到血栓部分血栓贴附于斑块但凝血功能正常；另一些患者高凝状态促进血栓形成一些病（癌症、炎性疾病）可增加急性期反应物，促进内皮病变部位的血栓形成,无症状ICA颈段疾病,查体发现颈部血管杂音、或颈动脉检查发现颈内动脉病变该类患者多年随访表明年卒中风险2%，与自然发生者相当无症状患者治疗需个体化：

严重狭窄、难以接受卒中风险者、颈动脉病变动态观察有变化的可手术或介入，否则不考虑另外，斑块的位置、范围、狭窄程度、均一性、回声性质、患者的主观意愿也参考,颈内动脉颅内段闭塞性疾病,ICA虹吸段（入颈动脉孔床突上部离开海绵窦S形弯曲）狭窄或闭塞，较起始段少见钙化常见，与起始段串联病变占该处病变62%，眼动脉起源于此，但少出现一过黒朦，因病变常在眼动脉以远处。

该段特点：

卒中发病率高，常伴颅外血管病变ACA、MCA分布区的孤立梗死常见此处病变单独研究少，治疗无定论（抗凝、抗血小板、溶栓、血管成形等）,颅内血管闭塞性疾病通常比颈部血管病变预后差，闭塞性病变越靠近脑部，引起梗死的可能性就越大。

然而，原位血栓形成的梗死范围比动脉源性栓塞或心源性栓塞引起梗死范围小,DSA:

ICA虹吸段严重狭窄,颈动脉远端闭塞,颈内动脉颅内段分叉处（ICAT段）闭塞常为栓塞性阻塞MCA或ACA供血区大面积梗死，常致死或严重致残动静脉溶栓难以再通分叉前闭塞很少见，常有凝血功能异常等全身病变,大脑中动脉（MCA）闭塞,完全MCA综合征：

起始段阻塞，一定会有神经功能缺损Willis环远侧，获得侧枝循环机会仅限于脑表面，从同侧ACA、PCA皮质分支的吻合血流临床表现：

深部MCA综合征浅部MCA综合征优势半球有完全性失语广泛脑水肿致昏迷、严重颅高压脑疝死亡OCSP分型：

完全前循环综合征（TACS）,亚洲人多，女性多，伴高血压、糖尿病。

但这类人冠脉及外周动脉疾病发病率低动脉粥样硬化性，红色或白色血栓沉积或阻塞远端分支动脉入口吸烟为重要危险因素常缓慢起病（清晨或小睡后出现），症状波动或逐渐加重，提示缺血区低血流状态；常有微栓子起源于MCA的狭窄部位。

相反，ICA者常在清醒时起病，之后病情稳定。

（巨大血栓脱落致栓塞而非单纯低灌注）,MCA主干及上干、下干闭塞或严重狭窄,A正常；BMCA上干闭塞；CMCA下干闭塞；D基底节梗死：

E软脑摸区楔形梗死；FMCA区完全闭塞,MCA梗死的常见模式,深部MCA综合征:

单至数条MCA中央支闭塞近端主干闭塞，从皮质吻合支来的血流有效时可只表现中央支闭塞症状即对侧偏瘫（头面、上、下肢）和/或偏身感觉障碍，无皮质功能缺损症状浅部MCA综合征：

上干闭塞出现中枢性面瘫、舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫；凝视，优势半球运动性失语下干闭塞可有感觉性失语，对侧同向偏盲或上象限盲、空间忽视MCA发出中央支后的主干闭塞，兼有上下皮质支闭塞症状,大脑中动脉（MCA）闭塞,大脑前动脉（ACA）严重狭窄或闭塞,ACA梗死临床症状,肌无力分布在下肢、足部；左肢失用（不能正确用左手完成语言命令）：

正常语言在左侧大脑半球后部接受胼胝体到右额叶。

右半球控制左肢,ACA梗死时，胼胝体和相邻白质纤维受累，无论左侧还是右侧ACA梗死破坏了这个传递通路。

异手征：

一只手对抗另一只手（似乎有意识的干扰）或不自主的活动。

强握征：

额叶病灶对侧突发双侧ACA梗死：

发育不全或一侧A1缺如，突发额叶痴呆、小便失禁、双下肢无力,双侧ACA供血区旁正中大面积梗死,紧邻侧脑室前部、累及胼胝体和扣带回,右侧ACA供血区旁正中大面积梗死,右侧ACA供血区线形梗死,后循环的大血管闭塞性疾病,锁骨下动脉或头臂干闭塞或严重狭窄-锁骨下动脉盗血综合征,单侧上肢发冷、无力或疼痛,常不系统诊治发作性眩晕（椎动脉顺向血流减少或逆向血流），伴天旋地转，为最常见神经症状少伴复视、视力下降、步态不稳等症状持续时间短,常在缺血上肢运动后出现查体：

两侧手腕、肘前脉搏不对称；双上肢血压不同。

前者对诊断更有意义锁骨上区血管杂音血压计袖带加压可使杂音减小左侧多于右侧，但右侧者症状更严重；常伴其他部位大动脉粥样硬化；棒球和板球运动员易发生，长期使用腋杖及颈肋者可能出现该处狭窄或动脉瘤样扩张预后相对良性，血管内手术成功率高，并发症少,头臂干近端狭窄,锁骨下动脉盗血,DSA:

早期相：

左侧锁骨下动脉起始段闭塞,DSA:

晚期相：

造影剂从右VA左VA左侧锁骨下动脉远段,椎动脉颅外段（ECVA）严重狭窄或闭塞,常见动脉粥样硬化部位为自锁骨下动脉发出处，向近端蔓延。

常为纤维斑块，平滑，很少发生溃疡。

但其发病机制仍为狭窄处白色或红色血栓栓塞下游动脉TIA发作，常见症状为头晕，难与锁骨下动脉盗血区别该处少引起慢性椎基底动脉严重缺血：

因为：

1双侧VA会合成BA;2ECVA在颈部走行发出肌支和其它分支，即形成侧枝循环的潜力较ICA大,延髓背外侧综合征（Wallenbergs）,小脑后下动脉（PICA）闭塞,又称小脑后下动脉综合征现在证实由PICA引起只占10，约75由一侧椎动脉闭塞引起，余由基底动脉闭塞所致典型临床表现：

突发眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭外侧核及内侧纵束）吞咽困难、声嘶、软腭提升不能和咽发射消失（舌咽迷走神经受损）同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊髓束及核受累）对侧躯体痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束受累）同侧共济失调（绳状体损害）同侧Horner综合征（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷，交感神经下行纤维受损）,Wallenbergs以下情况预后差,合并同侧小脑下部梗死。

见于ICVA闭塞部分很长且堵塞双侧PICA和延髓外侧部穿支，可出现延髓外侧和小脑梗死。

较大时后颅窝压力增高可压迫延髓致死部分迷走神经张力增加，或自主呼吸中枢受累，迅速死亡双侧ICVA均有病变，一旦出现症状预后差,小脑梗死,常见为ICVA严重狭窄或闭塞，通常由栓塞引起，可为心源性或动脉源性,常难以诊断急性小脑综合征并不典型四脑室形态改变、同侧眼球运动神经受损、延髓、脑桥受压体征（双眼凝视、病理征+而无偏瘫）提示病情重需及时处理，强调及时发现大面积小脑梗死并进行减压治疗的重要性ICVA闭塞诊断有难度，常需借助影像学；小脑、脑干病变合并存在多，其发病机制、临床表现均有相似,PICA供血区大面积小脑梗死,同侧PICA供血区和SCA供血区梗死,（A）SCA供血区小脑上部梗死（B）SCA深穿支供血区小脑蚓部上端梗死,基底动脉严重狭窄或闭塞,动脉粥样硬化影响基底动脉近端的几厘米,常合并其他部位粥样硬化,狭窄也可发生于中段或远端常见TIA症状：

复视；头晕，但通常没有天旋地转感；双下肢无力；不同肢体发作性无力部分发病前有显著头痛,常位于枕部,并向头顶扩散主要供血区是脑桥，故常引起双侧脑桥基底部缺血，而被盖部有丰富的侧枝（来自SCA）。

延髓和小脑通常不受累有认为基底动脉闭塞患者即使在发病后24h才开始治疗，静脉内溶栓和动脉内溶栓均被证明有效,基底动脉严重狭窄或闭塞常见症状、体征,肢体瘫痪：

双侧，可能不对称，轻偏瘫较四肢瘫更常见。

（闭锁综合征）真性和假性球麻痹：

核和纤维感觉丧失或小脑功能异常：

少见,靠外侧侧枝多。

眼球运动异常：

神经、内侧纵束、脑桥侧视中枢位于被盖部旁正中Millard-GublerS、FovilleS眼震：

前庭神经核及纤维其他眼部体征：

睑下垂、瞳孔缩小、斜视昏迷：

脑桥被盖部中央,基底A闭塞缺血范围分布,基底动脉尖综合征,常见原因：

心源性栓塞或椎动脉近端来源的栓子导致A-A栓塞基底动脉顶端主要分支（左右PCA、后交通支、左右小脑上A及供应丘脑下部、间脑和中脑的许多穿通支）闭塞表现：

瞳孔异常：

E-W核走行的传入纤维，缩小、散大、不同轴、卵圆形等不同程度动眼神经损害（单或双侧神经完全或部分麻痹，可能斜视、向下内收位、内聚、双眼偏离中心位置）意识障碍、记忆行为异常（双侧脑干网状结构；丘脑）意向性震颤、小脑性共济失调偏侧投掷及异常运动肢体不同程度的瘫痪或锥体束征,干,BA,小脑上A,PCA,CTA，BA远端及左PCA未显影,DWI示中脑中部梗死,DWI示左SCA供血区内梗死，左桥脑被盖部梗死,DWI显示PCA供血区内广泛双枕叶梗死,大脑后动脉（PCA）严重狭窄或闭塞,30%为胚胎型梗死机制最常见为栓塞，来源于椎基底动脉系统近心端或心源性可有球后或眼球上方的头痛，提示受神经第一支支配供血区最常影响视野和躯体感觉,大脑后动脉（PCA）闭塞,视野异常（枕叶视皮质）：

可有偏盲、象限盲，视野空白、黒朦或视物受限；更多注意偏盲的视野，或视物时放在未受累视野中也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释的其他视知觉障碍（识别可见物体、图片、颜色或图形符号的能力丧失）躯体感觉异常（丘脑梗塞）；表现丘脑综合征：

对侧偏身感觉减退，感觉异常、丘脑性痛、锥体外系症状运动功能异常（大脑脚、椎体外系纤维）认知行为异常（双颞）：

类似GerstmannS,缺血性脑卒中治疗,脑梗塞的分型、分期,脑梗塞救治理论进展脑梗塞分型分期必要性脑梗塞分型脑梗塞分型治疗脑梗塞分期治疗,脑梗塞救治理论进展,缺血810m神经元不可逆，挽救脑组织必须在不可逆损害发生前短时间半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗塞带来希望:

治疗时间窗内（36h）迅速溶解血栓,恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法,6h再灌注损伤缺血后的级联反应是缺血损害的中心环节。

迅速溶栓复流是急性期治疗成功的前提和基础；确实的脑保护（延长脑C缺血耐受及提高生存能力）是基本保证,两个环节相辅相成,缺一不可,分型分期必要性,为了溶栓复流治疗脑梗塞是一组不同病因、严重程度等疾病总称闭塞血管大小、部位及侧支循环主要影响病情不同血管闭塞选择治疗方法不同,不能千篇一律应选择适合的亚型病例,排除不适合者行溶栓为了药物的临床疗效评价临床评价药效须进行大规模随机对照研究不同国家、不同种族脑梗塞亚型构成比有显著差异不区分亚型评价药物或治疗方法的疗效结论不可靠,OCSP分型,全前循环梗塞（TACI）:

完全MCA综合征的三联征大脑较高级神经功能障碍同向偏盲对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重运动和/或感觉障碍部分前循环梗塞（PACI）:

常只有三联征的两个或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限后循环梗塞（POCI）:

各种程度椎基动脉综合征腔隙性梗塞（LACI）:

腔隙综合症,OCSP分型的优势,不依赖辅助检查结果而据临床表现迅速分型同时提示闭塞血管大小和部位:

TACI:

MCA近端主干，大片脑梗塞PACI:

MCA近端主干闭塞但皮质侧枝循环好；MCA远端主干、各级分支，或ACA及分支闭塞引起的中小梗塞POCI:

椎基A及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗塞LACI:

底节或桥脑小穿通支病变致小腔隙灶TACI和少数较重的PACI、POCI才是紧急溶栓的亚型指导治疗、评估预后重要价值简单易行、可重复性高，影像复查可最后定型,脑梗塞的分型治疗,急性脑梗塞是一组疾病的总称，决定病情轻重和预后的主要因素是闭塞血管大小、急慢，病灶范围、位置，侧支循环代偿能力及继发脑水肿、颅高压、脑疝等造成损害程度因此,脑梗塞治疗不能一概而论，开始治疗前必须分型，区分轻重缓急，个体化治疗轻症者（腔梗，LACI）可数h或12d不治而愈，多数不用复杂治疗预后好重症者（TACI）发病即昏迷危急生命，需紧急治疗,尽管用最理想疗法仍不易奏效，又称恶性MCA梗塞,脑梗塞的分期治疗,主要适用于TACI和部分POCI，大多进展性卒中，常按病程分4期,据患者就诊时间及临床确定何期1.复流时窗期:

34.5h内，无溶栓禁忌者紧急溶栓；争取脑保护治疗:

如亚低温治疗等2.脑水肿颅高压期:

4.512h,持续24周,全脑症状对症治疗:

维持R、Bp、血容量、心肺功能稳定；抗脑水肿、降颅压、预防合并症外科治疗:

如恶性MCA梗塞，保守治疗未能控制出现脑疝者，及时开颅减压，注意禁忌症3.恢复期:

一般支持治疗、神经保护、中药、康复4.后遗症期:

功能锻炼、康复,治疗原则,根据不同病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型分期为核心的个体化治疗。

一般内科支持治疗基础上酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施按病程分为急性期（12w）、恢复期（2w6m）,后遗症期（6m）重点是急性期分型治疗：

腔梗不宜脱水，主要改善循环；大中梗死抗脑水肿、降颅压、防脑疝；时窗内有适应症者溶栓,一、内科综合支持治疗,血压调控颅内压增高处理血糖调控吞咽困难处理肺炎及肺水肿处理防治上消化道出血尿失禁与尿路感染处理维持水电解质平衡,一、内科综合支持治疗，注意血压调控,调控BP:

平稳控制过高的BP，220/120mmHg，缓慢降压，严密监测出血性梗死:

SP180/105mmHg,降压,最好用泵恢复期:

高血压病常规治疗，控制在可耐受,一、内科综合支持治疗，颅内压增高处理,颅内压（ICP）200mmH2O高颅压常因TACI和部分POCI所致一般处理卧床，避免头颈部过度扭曲避免引起ICP增高的其他因素有条件予亚低温治疗脱水治疗外科治疗：

侧脑室引流术降压开颅减压术和部分脑组织切除术,血糖增高原因：

有糖尿病/应急性/促肾上腺皮质系统激活/交感神经系统激活常12h内升高,升高水平与卒中严重程度有关建议：

1.常规检测血糖，增高者进行监测2.增高者应用胰岛素将血糖控制8.3mmol/L3.及时纠正低血糖,一、内科综合支持治疗，注意血糖,一、内科综合支持治疗，吞咽困难处理,急性期TACI和POCI或多次脑卒中者常出现危害：

入量不足/营养不良/吸入性肺炎入院24小时应先评估吞咽功能1.吞咽水试验？

：

床旁，发现吞咽困难2.不同稠度食物试验，不同姿势技巧的效果，吞咽技巧和感觉增强刺激，提供安全吞咽和饮食配方（杯子及吸管饮水？

）3.电视透视检查/食管X光片：

吞咽特性/误吸程度，病因判断23天内插胃管，制订营养食谱1周内半数以上可有改善，数周大多可恢复,一、内科综合支持治疗，肺炎及肺水肿防治,危险因素：

意识障碍/吞咽困难/误吸/呕吐/不活动早期识别处理：

误吸危险时暂禁食/吞咽困难行鼻饲/及时清除分泌物呕吐物/适当体位：

侧卧位，平卧时头偏向一侧，改变体位，翻身拍背，康复活动治疗：

抗生素，药敏试验选择/呼吸支持，吸氧/辅助通气,一、内科综合支持治疗，防治上消化道出血,重型者急性期发生，咖啡样胃内容、柏油样便下丘脑功能紊乱，胃肠粘膜血流量减少，胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低致胃十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血、急性溃疡处理：

a.胃内灌洗:

冰盐水100200ml;去甲肾上腺素12mg+100ml盐水；凝血酶10002000u+100ml盐水；或立止血、云南白药、止血敏b.制酸止血:

质子泵抑制剂c.防治休克:

输新鲜血或RBC成分输血d.胃镜下止血e.手术治疗,一、内科综合支持治疗，尿失禁与尿路感染处理,重者可有尿失禁，后者及导尿继发尿路感染先评估:

尿量、时间、尿意、排尿感，找原因逼尿肌高反射性导致尿失禁,制定定时训练排尿程序节制排尿,另调整输液时间及液量,不插管逼尿肌括约肌协同失调者,间隙性导尿或留置导尿管，注意无菌操作，避免尿路感染；一旦发生感染，及时抗生素治疗，并尿培养药敏,一、内科综合支持治疗，维持水电解质平衡,重型者易出现,入量不足,呕吐,尤其脱水治疗低钾血症、高钠血症和低钠血症原因:

摄入不足;丢失过多;神经内分泌功能障碍,垂体功能受损继发醛固酮增多，尿排钾增多等处理:

预防:

电解质、酸碱指标监测;维持出入量平衡，补足钾钠低钾血症:

轻至中度（2.73.5mmol/L）口服氯化钾片68g/d;2.7mmol/L口服静脉补钾低钠血症:

对因治疗，限制水分摄入（稀释性低Na）或给予等渗高渗盐水（丢失）口服和/或静脉用，速度不宜过快，以免桥脑中央髓鞘溶解症高钠血症:

限钠摄入和/或补液，纠正不宜过快,二、改善脑循环治疗,溶栓治疗降纤治疗抗凝治疗抗血小板治疗扩容治疗中药治疗,恢复和改善缺血组织的灌注是治疗的核心,二、改善脑循环治疗，溶栓治疗,血栓和血栓栓塞是脑梗塞发生的基础，半暗带存在是治疗的基础,及时恢复血流抢救半暗带避免其形成坏死是最合理治疗方法评价:

多数认为有效，利益/风险1，动脉和静脉溶栓比较意见不一，大多以静脉溶栓为主部位:

MCA或VBA主干溶栓效果好药物:

rtPA,UK,rSK剂量:

rtPA（重组组织型纤溶酶原激活物）0.9mg/Kg，先静推10（1min）,余静滴60min滴完;UK100150万U溶于生理盐水100200ml持续静滴30min.,二、改善脑循环治疗，溶栓治疗适应症,75岁颈动脉系统无严重意识障碍VBA系统预后差昏迷者也可考虑头颅CT：

排除颅内出血，无与神经功能缺损相应的责任低密度灶。

可在发病的4.5h内完全溶栓者有严重肢体瘫痪（肌力0-III级）持续超过1h患者与家属签署溶栓治疗知情同意书,二、改善脑循环治疗，溶栓治疗禁忌症,CT缺血相关的低密度造影/占位效应年龄75岁深昏迷颅内出血重要器官功能不全，全身情况差休克出血倾向纤溶禁忌证凝血异常活动性内出血血小板180mmHgDp100mmH,近期手术，创伤。

起病前48h曾用肝素症状轻（腔梗）或很快改善（TIA）卒中伴癫痫，近期心肌梗塞血糖22.2mmol/l,二、改善脑循环治疗，溶栓治疗注意事项,应在ICU或卒中单元进行监测定期神经功能评估，用药中1次/15m;随后6h内，1次/30m;此后1次/60m，直至24h有严重头痛,BP增高,恶心,呕吐等,停药行CTBP监测:

最初2h内1次/15m,随后6h内，1次/30m;此后1次/60m,直至24h,185/105处理溶栓24h内一般不用抗凝、抗血小板药，24h后无禁忌者用Aspirin300mg/d,共10d改50100mg/d,二、改善脑循环治疗，溶栓治疗建议,3h者积极静脉溶栓,首选rtPA,可尿激酶代有条件单位，36h可试用静脉尿激酶溶栓6h者，有经验和条件单位可考虑动脉溶栓基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可以适当放宽超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓,二、改善脑循环治疗，降纤治疗,有证据显示急性期血浆纤维蛋白原和血粘度增高。

蛇毒制剂可降纤/增加纤溶活性，更适用于高纤维蛋白原血症巴曲酶:

国内应用显示有效,降纤/改善症状/不良反应轻降纤酶:

国内大样本多中心随机双盲安慰剂对照临床试验证实,国产降纤酶可有效降低脑梗死血纤维蛋白原水平,改善神经功能,减少卒中复发,6h更佳，,130mg/dl出血增加其他：

蚓激酶等,二、改善脑循环治疗，降纤治疗建议,脑梗死早期（尤其12h）可选用降纤治疗，高纤维蛋白原血症者更应积极降纤严格掌握适应症/禁忌症,二、改善脑循环治疗,抗凝治疗,目的主要防止缺血性卒中早期复发/血栓延长及防止堵塞远端小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。

急性期抗凝一直有争议普通肝素:

全量选择治疗无试验报告；低中剂量试验显示:

降低卒中早期复发，但出血增加低分子肝素：

国外研究评价不一，香港的一项试验：

48h内卒中治疗10天（4100u,ih,bid,），6月时死亡率明显降低辅助治疗：

静脉溶栓后使用可促使血管再通，但出血增加。

溶栓后24h内不主张用,二、改善脑循环治疗，抗凝治疗建议,一般急性脑梗死患者不推荐常规立即用抗凝溶栓治疗者24h内不推荐用无出血/严重旰肾病/BP180/100mmHg等禁忌症，下列情况选择：

心源性梗死者，易复发卒中伴有蛋白C/S缺乏/活性蛋白C抵抗等易栓症患者，症状性颅外夹层动脉瘤/颅内外动脉狭窄卧床者预防深静脉血栓形成和肺栓塞,二、改善脑循环治疗，抗血小板聚集,研究证实了aspirin及其他抗血小板制剂疗效阿司匹林：

两大型研究（IST/CAST）显示早期用对降低死亡/致残率有效，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓同用增加出血危险其他抗血小板制剂：

氯吡格雷,二、改善脑循环治疗，抗血小板聚集建议,无禁忌症不溶栓者尽早（48h）使用aspirin溶栓者在24h后用推荐剂量aspirin150300mg/d,4周后改为预防剂量50150mg/d氯吡格雷首剂300mgd，以后每日75mgd，疗程可长期使用高风险可考虑两者合用，氯吡格雷国内推荐疗程3周。

二、改善脑循环治疗，扩容治疗,对一般患者无研究支持扩容升压可改善预后对脑血流低灌注者如分水岭梗