神经生物学重点总结.docx
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神经生物学重点总结
神经细胞:
可参瞧（组培补充）
胶质细胞:
星形胶质细胞
髓鞘:
少突胶质细胞,失望细胞
system:
轴浆流,可参瞧组培,生理
1slowaxonalflowm
2fastaxonalflow
需要注意的:
antergrade顺方向
retrograde返回
突触的结构:
化学性突触的
兴奋性的突触多在树突棘,抑制性的多在胞体上
突触的可塑性;Synapticplasticity可参瞧生理书P281
改变
1后突触的受体
2前突触的递质数量quantityofneurotransmitters
化学突触的传递效能发生改变称为突触可塑性,包括突触传递减弱与突触传递增强两部分。
表现为,突触后膜电反应的增强与减弱。
广义上讲包括突触传递可塑性,突触发育可塑性,突触形态可塑性,一般未做特殊说明指突触传递可塑性。
主要包括:
短时程突触可塑性,长时程突触可塑性。
短时程突触可塑性包括:
突触易化,强直后增强（PTP）,突触抑制
长时程突触可塑性包括:
长时程增强与长时程减弱,LTP,LTD
神经递质的条件
1）突触前神经元内含有合成该递质的原料与酶系
2）递质合成必须储存在突触囊泡以避免被其她酶系水解
3）突触前刺激能导致该递质的释放
4）该递质可作用于突触后膜上的相应受体,发挥兴奋或抑制效应;直接外加该递质于神经元或效应细胞旁可产生相同的突触后效应
5）突触部位存在该递质的快速灭活机制
6）递质拟似物或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传递效应
多巴胺能神经元的功能与分布
多巴胺:
Dopamine
分布在中脑的黑质中,神经纤维投射到纹状体,属于椎体外系,使运动协调,协调肌张力,非意识性的控制。
此功能减弱,引起帕金森（PD）Parkinson'sdisease
PD的影响因素:
环境因素:
除草剂导致多巴胺神经元死亡的可能性大,杀虫剂;遗传因素:
导致细胞内的蛋白质降解出现异常
分布在在VTA腹侧被盖区,与情绪,情感相关,调控情绪,缺乏时,导致Attentiondeficitdisorder、精神分裂症schizophrenia
正常情况下,VTA奖赏行为,多巴胺神经元与奖赏行为相关,毒品成瘾
受体:
促代谢性受体,D1-D5,两种亚型,药理学特征分类D1样受体（D1,D5）,D2样受体（D2,D3,D4）
D1Gs偶联使cAMP增加
D2Gi偶联降低cAMP
5-HT
脑中的分布:
脑干中缝核Raphenucleiinbrainstem,投射广泛脑与脊髓中,5-HT不能穿过血脑屏障,中枢就是由脑中合成的,
合成原料:
色氨酸
合成酶:
色氨酸羟化酶（TPH）,5-羟色氨酸脱羧酶（5-HTPDC）,
受体:
一共有14种受体,一种离子通道,其它都就是G蛋白偶联受体
重摄取与降解:
5-HT在突触间隙中的消除方式
5—HT大部分被突触前末梢重摄取,重摄取后,部分进入囊泡重新使用,大部分被线粒体膜上的MAO氧化成为失去活性的5-羟吲哚乙酸,重摄取的转运体为5-HT转运体（serotonintransporter,SERT）,
临床应用:
1、假说:
重症抑郁症（自发,外界刺激,产后抑郁症）,情绪低落,
原因:
脑中5-HT系统功能的低下,抑郁症患者5-HT释放不足
处理:
a、提高5-HT水平
过度应激障碍:
激素水平较高,
机制:
SERT的抑制剂,百忧解（一线药物）
副作用:
服用后一周内症状加重,加大自杀倾向,3周开始起效,增加成年神经元新生,
b消除5-HT的降解途径
单胺氧化酶抑制剂:
副作用比较大
受体:
一共有14种受体,一种离子通道,其它都就是G蛋白偶联受体
5-HT1R:
Gi偶联抑制AC,开放K+通道,关闭Ca2+通道,超级化,突触后抑制
5-HT2R:
Gq偶联IP3↑Cl-电导↑增加Cl-内流缓慢去极化
5-HT3R:
离子通道Na+电导↑增加阳离子快速去极化
5-HT4R、5-HT6R、5-HT7R:
Gs偶联激活AC
5-HT3R离子通道型受体,Na+离子通道快速去极化,
作用:
降低CNS中的5-HT能系统可以缓解焦虑
焦虑,抑郁,创伤后应急紊乱PDSB（恐惧记忆）
海湾战争:
闪入relashback,恐惧记忆的异常保持
原因:
长时程突触反应增强,突触功能的改变,
组织胺Histamine
生物胺类神经元局限,轴突投射较广
脑中:
结界乳突体神经元局限,轴突投射较广
组织胺神经元,
组织胺受体有两种,组胺H1受体与H2受体,功能不重要
H1G9/11磷脂肌醇系统
H2GsAC系统
H3Gi/o?
AC系统？
在周围组织中比较重要,血管收缩,肥大细胞
痒觉的产生相关:
急性痒
慢性痒:
肝功能受损,老年性的瘙痒
药物引起的痒觉:
不啡的副作用
谷氨酸
谷氨酸:
脑中最重要的兴奋性递质,
合成:
Glu不能通过血脑屏障,合成时通过葡萄糖三羧酸循环中产生的α-酮戊二酸转氨酶催化合成GLU,脑中主要就是通过谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的所用下水解得到Glu
谷氨酰胺循环:
释放入突触的Glu,大部分被神经末梢摄取再利用。
摄入胶质细胞的GLu在谷氨酰胺合成酶的作用下转变成谷氨酰胺,后者进图伸进末梢后可再经谷氨酰胺酶脱氨基生成Glu,形成神经元与神经胶质细胞中的,“谷氨酰胺循环”。
谷氨酸,兴奋性神经毒
癫痫:
颞叶癫痫,细胞死亡,谷氨酸神经毒性,导致突触后细胞中钙离子过分升高,
受体:
离子通道型的,NMDA,AMPA,KA快反应的
促代谢型的受体Metabotropic,
Group1（Gq）:
mGluR1与5,活化PLC,将PIP2水解为细胞内第二信使DAG与IP3
Group2（Gi）:
mGluR2与3抑制AC降低cAMP或者增强AC升高cAMP
Group3（Gi）:
mGluR4、6、7、8抑制AC降低cAMP或者增强AC升高cAMP
离子型谷氨酸受体:
NMDAR,AMPAR,KAR
分为NMDA型与非NMDA性受体
受体
选择性受体激动剂
生理效应
NMDAR
NMDA
开放离子通道（Na+,Ca2+内流,K+外流
引起慢EPSP
AMPAR
ＡＭＰＡ
开放离子通道（Na+内流,K+外流）
引起快EPSP
KAR
KA
开放离子通道（Na+内流,K+外流）
引起快EPSP
NMDA
NMDA受体4个亚单位围绕通道,NR1就是必需亚单位,NR2起调节作用;一般式2个NR1与2个NR2
NMDA受体具有独特的电压依赖性,其受体通道被Mg2+堵塞,去极化将Mg2+逐出而打开NMDA受体通道。
受配体与膜电位的双重调节。
通透:
Na+、K+与Ca2+,引起突触后去极化,持续时间为75-90ms,产生慢时程EPSP,一般与AMPAR共存在,NMDA与非NMDA受体毗邻分布,使突触前释放Glu,激活非NMDA受体产生EPSP,当突触后膜去极化到一定程度,NMDA受体通道的Mg2+阻滞作用被移除,NMDA受体通道开放。
GABAγ-氨基丁酸
大脑中重要的抑制性神经递质,分布于多种抑制性的中间神经元与投射神经元。
GABA在大脑皮层的浅层,海马与小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。
合成:
由谷氨酸脱羧形成,由L-型谷氨酸在谷氨酸脱羧酶（GAD）的作用下,
储存与释放:
GABA合成后储存在囊泡内,但胞质中浓度也很高,囊泡释放依赖Ca2+,胞质释放不依赖Ca2+,
失活:
主要重摄取,依靠神经元与神经胶质细胞上的GABA转运体
受体:
离子通道性:
GABAA产生IPSPGABAC氯离子通道,抑制性的电位
代谢性的受体:
GABABG蛋白偶联受体
临床:
GABA抗惊厥药物,抑制GABA降解,
GABAB:
G蛋白偶联受体,介导突触前与突触后抑制,诱导钾通道开放,引起超极化。
Gi偶联,多种效应系统偶联,AC,电压依赖型Ca2+通道,钾通道。
激动后效应:
1调制AC活性2抑制电压门控钙通道打开,3开放钾通道,膜超极化,产生慢IPSP,4突触前GABAB自身受体与异源受体,抑制多种递质释放
GABAA:
结构类似于N—AChR,有5个亚基围成的离子通道,就是氯离子通道,通道开放时,Cl-内流,使膜超级化,主要介导突触后抑制,GABAA的突触后抑制效应具有抗惊厥,抗焦虑与镇静作用
临床:
GABA抗惊厥药物
GABAC:
配体门控的氯离子通道,主要分布在视觉通路上。
该受体的功能特点就是:
1对激动剂敏感性高;2通道开放较慢而持久;3不易失敏
甘氨酸:
中枢系统另外一类重要的抑制性神经递质,主要分布在脊髓前角,延脑与脑桥,大脑小脑含量很低,
受体:
αβ亚单位构成的五聚体,属于配体门控通道,Cl-通道,
引起突触后超级化,产生IPSP,对运动神经元产生抑制作用。
甘氨酸有增强NMDA受体通道复合物的作用。
AchAcetylcholine乙酰胆碱
控制运动的神经元多就是胆碱能的神经元
合成:
乙酰辅酶A与胆碱在ChAT的催化下合成;VAChT（胆碱乙酰转移酶）俗称胆碱乙酰化酶AChE（
分布:
基底前脑、交感副交感节前、脊髓前角运动神经元
受体:
毒蕈碱受体M-AChR与烟碱受体N-AChR
M1/3/5-Gq;M2/4-Gi/o;外周N1/2;中枢α-BGT敏感与不敏感受体
烟碱型受体（N1、N2-骨骼肌）肌松剂临床上阻断N2受体,
重症肌无力:
（MyastheniaGravis）,就是神经肌接头障碍引起的肌肉
治疗:
抑制免疫力的药
胆碱酯酶抑制剂（cholinesteraseinhibitors）
毒蕈碱型受体（M受体）
副交感神经的节前节后神经的受体,
有机磷农药中毒（胆碱酯酶抑制剂）
副交感神经的过度兴奋,恶心,呕吐,腹泻,尿频,心跳减慢,与瞳孔缩小,支气管痉挛与分泌物增强
阻断剂:
阿托品
军事用途:
沙林毒剂
神经肌肉接头就是运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。
位于脊髓前角与脑干一些神经核内的运动神经元,向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突,即神经纤维。
这些神经纤维在接近肌细胞,即肌纤维处,各自分出数十或百根以上的分支。
一根分支通常只终止于一根肌纤维上,形成1对1的神经肌肉接头。
从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。
神经肌肉接头就是一种特化的化学突触,其递质就是乙酰胆碱（ACh）。
N-achR
N–AchR尼古丁受体离子通道型通透K+与Na+
肉毒杆菌毒素:
破坏SNAP-25,抑制神经递质释放;破坏信号来源;肌肉麻痹,食物中毒,生物武器;治疗肌肉痉挛,除皱美容
银环蛇毒素:
与AchR高亲与力,不可逆拮抗剂;肌肉麻痹
筒箭毒碱:
就是南美印第安人用数种植物制成的植物浸膏箭毒中提出的生物碱;可逆AchR拮抗剂
溴新斯的明:
胆碱酯酶抑制剂,提高突触间隙的信号强度;治疗肌无力,手术后腹胀与尿储留
受体分类,
一细胞膜受体
1.含离子通道的受体:
配体依赖性、电压依赖性
2.G-蛋白偶联受体:
A族:
视紫红质、β2肾上腺素受体受体族
B族:
胰高血糖素/血管活性肠肽/降钙素受体族
C族:
神经递质/钙受体样受体族
3.具有酪氨酸激酶活性的受体
二细胞内受体
1、胞浆受体:
位于靶细胞浆内,如性激素受体、肾上腺皮质激素受体
2、胞核受体:
位于靶细胞核内,如甲状腺素受体。
核受体:
激活方式自由穿过细胞膜与核受体结合后与相应的结合
甲状腺激素可以自由穿膜,受体结合,进而与相应的DNA结合,调控基因表达水平
信号转导的特征
时间:
即时性;空间:
点对点;程度:
可调控
时间:
取决于信号与受体的类别;信号的终止
空间:
信号与受体的分布,包括细胞内分布;信号与受体的识别特异性;信号传递复合物
程度:
信号强度;细胞的整体状况;级联放大;信号与信号的相互调控
离子通道:
配体门控离子通道:
重点通道
N-AChR（na+/K+）5-HT3R（Na+/K+）NMDAR（Na+/K+、ca+）与非NMDAR（Na+/K+）GABAAR（Cl-）Glycine（Cl-）
G蛋白偶联受体特点:
七次跨膜α螺旋,只含一条肽链的糖蛋白,Ｎ端在细胞外侧,C端在细胞内,中段为7个跨膜螺旋,3个胞内环,3个胞外环。
这类蛋白的共同特点,包浆内的第三个环可以与G蛋白偶联,从而影响腺苷酸环化酶（AC）与磷脂酶C（phosphatidaseC,PLC）等的活性,从而产生第二信使。
信息传递途径为:
配体→受体→G蛋白→酶→第二信使→蛋白激酶→酶或功能蛋白→生物学效应。
G蛋白
广义的G蛋白就是指所有能与鸟苷酸结合的蛋白。
信号传导中的分为两类,1,细胞膜表面受体偶联的异三聚体G蛋白,在神经系统跨膜传递中表现为最为复杂的一类蛋白,具有与缓慢而复杂的效应特点2,存在不停细胞部位的单体小G蛋白
G蛋白的特点:
细胞膜上可以与GTP或GDP结合的位于细胞胞浆面的膜蛋白,由αβγ三个亚基构成的异三聚体蛋白。
不同G蛋白的差异主要表现在α亚基上,βγ亚基通常形成紧密的二聚体,共同发挥作用。
G蛋白循环
在G蛋白偶联信号转导系统中,G蛋白能够以两种不同的状态结合在细胞质膜上。
一种就是静息状态,即三体状态;另一种就是活性状态,G蛋白由非活性状态转变成活性状态,尔后又恢复到非活性状态的过程称为G蛋白循环（G protein cycle）。
G蛋白的这种活性转变与三种蛋白相关联:
GTPase激活蛋白（GTPase-activating protein,GAPs）
鸟苷交换因子（guanine nucleotide-exchange factors,GEFs）
鸟苷解离抑制蛋白（guanine nucleotide-dissociation inhibitors,GDIs）
G蛋白与GDP结合时就是非活性状态,如果无活性的G蛋白与GDI结合,则处于被抑制状态（无活性）,如果G蛋白与GEF相互作用,将GDP换成了GTP,G蛋白则被激活,可启动下游反应。
处于活性状态的G蛋白与GTPase激活蛋白（GAP）相互作用,会激活GTPase,使GTP水解成GDP, 此时的G蛋白又恢复到无活性状态。
G蛋白偶联受体的信号转导中G蛋白起重要作用, 它能够将受体接受的信号传递给效应物,产生第二信使,进行信号转导,某些G蛋白可直接控制离子通道的通透
G蛋白作用机制:
外环境中无受体的配体时,G蛋白3个亚基聚合,α亚基与GDP结合,当外界环境中有配体时,受体与配体结合,这时在有镁离子的作用条件下,胞浆内的GTP取代GDP,G蛋白解离成βγ复合体与被激活的αGTP亚单位,〈GTP可激活效应器。
由于Gs亚单位本身具备有GTP活性,因而GTP被水解,之后与βγ亚单位聚合形成αβγ三聚体,完成一次循环。
根据α亚基的不同对G蛋白进行分类:
激动型G蛋白（stimulatoryGprotein,Gs）抑制性G蛋白（inhibitoryGprotein,Gi）传导激素性G蛋白（transducinGprotein,Gt）
还有Gq
亚基
细胞外信号
下游效应器
Gs
β-肾上腺素,
激活AC
Gi
Ach
抑制AC
Gq
Ach,
增加IP3与胞内钙离子
Gt
光线
刺激AC与PLC
Gt可激活水解cGMP的磷酸二激酶（PDE）,降低细胞内cGMP的水平,
Gs:
兴奋性配体可通过Gs偶联的受体激活Gs,进而激活AC,提高胞内cAMP的水平,
Gi:
抑制性的配体通过Gi偶联的受体激活Gi,进而抑制AC,降低胞内cAMP的水平
Gq:
通过对磷脂酶C（PLC）活性的调节激活IP3,DAG的信号传导。
IP3调节报纸中的Ca2+,
DAG调节胞质中的蛋白激酶C（PKC）的活性。
第二信使:
cAMP,cGMP,NO,Ca2+,磷脂酰肌醇代谢产物IP3
传导路径:
1腺苷酸环化酶/cAMP-依赖性蛋白激酶途径（cAMPdependent-proteinkinaseApathway）
cAMP代谢:
AC腺苷酸环化酶
PDE磷酸二酯酶
cAMP激活cAMP依赖的蛋白激酶,
胞外性信号与受体结合,通过Gs或Gi传递给AC,使其活化或抑制。
当AC被激活,催化ATP生成cAMP,cAMP作为第二信使,激活PKA使靶蛋白磷酸化,从而调节细胞反应
AC被抑制,减少cAMP的产生。
cAMP最终被PDE水解失活。
对于基因表达的调节,主要就是通过基因转录调控区的一类cAMP反应元件（cAMPresponseelement,CRE）（TGACGTCA）实现的。
当cAMP浓度较低就是,PKA主要分布在胞浆,当cAMP浓度较高时,PKA的催化亚基进入细胞核,催化cAMP反应元件结合蛋白（cAMPresponseelementbindingprotein,CREB）特定位点的丝氨酸残基（Ser133）磷酸化,磷酸化的CREB形成二聚体与CRE结合,从而激活受CRE调控的基因的转录
2鸟苷酸环化酶/cGMP依赖性蛋白激酶通路cGMP-dependentPKGpathway
PKGcGMP依赖性蛋白激酶
cGMP的代谢途径
GC鸟苷酸环化酶
信号途径:
2条,
1少数膜受体中含有GC,胞外信号可激活该受体引发调节
2大多数情况下,胞内可溶性GC可被NO激活,升高cGMP水平
cGMP与PKG的调节区结合后,引起PKG自身磷酸化,解除对催化去的抑制,使PKG活化,其功能未知
3、Ca2+dependentPKpathway
PLC:
磷脂酶C
DG:
二酯酰甘油
IP3:
三磷酸肌醇
PKC:
蛋白激酶C
ER:
滑面内质网
PS:
磷脂酰丝氨酸
PIP2:
磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸
（1）Ca2+-DAG-dependentPKCpathway
配体与受体结合后,G蛋白（Gq偶联）,Gq的αq亚单位激活PLC,PLC分解PIP2,生成溶解于胞浆的IP3与留在细胞膜上的DG。
IP3与滑面内质网上的受体结合,释放内质网中的Ca2+,升高的Ca2+浓度可以影响神经元离子通道的活动以及其她细胞功能。
细胞内游离Ca2+水平稍有升高即可诱导PKC由胞质向细胞膜移动,使PKC呈“待激活状态”,细胞膜上的增多的DG与PS配合特异性激活PKC,从而催化各种底物的丝氨酸与苏氨酸残基的磷酸化,产生多种生物效应。
（2）Ca2＋-CaMdependentproteinkinasepathway钙调蛋白依赖的蛋白激酶途径
CaM:
钙调蛋白
CaMK:
Ca2+离子依赖蛋白激酶
CaM就是真核细胞内一种小分子钙结合蛋白,分子质量为15kDa,细胞内重要的Ca2+调节蛋白
细胞内Ca2+浓度升高时,Ca2+与CaM结合。
Ca2+/CaM复合物可使许多蛋白质的Ser/Thr残基磷酸化,使之激活或失活,调节众多蛋白质的活动,包括蛋白激酶。
激活蛋白激酶后,蛋白激酶可以激活不同蛋白,引起一定的生物学效应。
酪氨酸蛋白激酶（tyrosineproteinkinase,TPK）
分类:
受体型与非受体型的TPK。
细胞膜上的受体型TPK如胰岛素受体等属于催化型受体;胞浆中非受体性的TPK,常与催化型受体偶联发生作用。
酪氨酸转导的特征
信号转导的过程:
信号结合后使受体形成二聚体,之后胞内磷酸化,成为胞内蛋白的结合位点,可以与相应的受体结合,传导信号
1受体酪氨酸蛋白激酶（RTPK）,本身就是受体同时具有酪氨酸激酶活性,对蛋白质磷酸化作用只限于酪氨酸采集,活性不受胞内第二信使的调节。
介导过程:
受体与配体结合后,发生自身磷酸化,并磷酸化中介分子。
自身磷酸化产生胞内蛋白结合位点（可有多处）,结合胞内蛋白如Shc（SH2containingprotein,Shc）,从而诱导MAPK的激活与转录,MAPK具有较广泛的催化活性,重要功能就是催化细胞核内许多反式作用因子（如转录因子）的Ser/Thr残基,导致基因转录或关闭。
SH2的结构域,与酪氨酸激酶受体结合蛋白的识别结构域
SH2结构域（英语:
Src Homology2domain,Src同源2结构域）就是癌蛋白Src以及许多其它细胞内信号转导蛋白上的一个保守的结构域。
那些含SH2结构域的蛋白质可以对接到其它蛋白中的磷酸化酪氨酸残基上。
SH2结构域往往存在于帮助受体酪氨酸激酶通路信号转导的衔接蛋白中。
SH2结构域在细胞通讯之中起到了重要作用。
这一结构域长约100个氨基酸,存在于111种人体蛋白质中。
究其结构,该结构域包含两股α螺旋及七股β链。
研究显示其与磷酸化的酪氨酸残基有较高的亲与力且已知其可以识别一段模体肽链中3～6个氨基酸序列。
SH2结构域通常结合到靶蛋白中较长肽基序中的磷酸化酪氨酸残基上,SH2结构域代表了最大一类已知磷酸酪氨酸识别结构域
蛋白质中的磷酸化酪氨酸残基往往存在于信号转导通路中,这一信号由酪氨酸激酶产生。
通过这种方式,由酪氨酸激酶所致的底物磷酸化行使了开关的作用,诱发含SH2结构域的蛋白结合上来。
结合到SH2结构域上的多种含酪氨酸的短线性基序在多种高等真核生物间都很保守。
在真核生物进化过程中,酪氨酸激酶与SH2结构域同时出现,证明了它们之间的紧密联系性。
SH2结构域的功能就是特异性识别酪氨酸残基的磷酸化状态,从而使包含SH2结构域的蛋白质可以定位到其它蛋白的磷酸化酪氨酸位点上。
这一过程构成了信号穿过细胞膜转导入细胞的基本事件,细胞外空间的信号被受体“感知”,继而在胞内空间转化为另一种化学形式,如磷酸化的酪氨酸。
酪氨酸的磷酸化状态激活了串联的蛋白-蛋白交互作用,其中包含SH2结构域的蛋白质被召集到磷酸化酪氨酸位点上。
这一过程激活了一系列最终导致基因表达改变等细胞响应下游事件。
2酪氨酸激酶偶联受体信号转导（不重要）
受体本身无酪氨酸激酶活性,与配体结合后发生多亚基聚合,激活非受体酪氨酸激酶活性,通过该类酶完成信息传递。
胰岛素受体在调节代谢中的作用
发生的地点:
肌肉、肝脏、下丘脑
血液中葡萄糖含量上升时,促进胰腺分泌胰岛素,胰岛素经血液循环到肌肉、肝脏、下丘脑,促进葡萄糖的摄取,抑制糖元的分解,抑制饮食
信息的感受与信号转导:
胰岛素---胰岛素受体
胰岛素激活细胞膜上的胰岛素受体二聚体,激活MAPK、PI3K-AKT信号通路
决策的执行:
细胞内第二信使及靶蛋白细胞内分布的改变
在肌肉细胞,胰岛素受体的激活通过MAPK与PI3K-AKT信号通路促进葡萄糖转运体从细胞内分布到细胞膜,促进糖的摄取;在下丘脑,胰岛素受体的激活通过JAK-STAT3与PI3K-AKT信号通路调节POMC/CART、NPY/AGRP的合成,后者从细胞内分泌至其她神经元,调节饮食。
信号程度的调控:
脚手架蛋白
信号程度的调控:
信号级联放大（signalingcascade）
细胞表面受体接收外部信号到最后作出综合性应答,不仅就是一个信号转导过程,更重要的就是将信号进行逐步放大的过程
信号程度的调控:
负反馈调控蛋白
胰岛素受体激活,上调PTP-1B与Socs3的表达,PTP-1B使受体酪氨酸去磷酸化,Socs3阻止受体与下游信号分
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