慢性乙型病毒性肝炎B.docx
《慢性乙型病毒性肝炎B.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性乙型病毒性肝炎B.docx（20页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。
慢性乙型病毒性肝炎B
慢性乙型病毒性肝炎
归属于病毒性肝炎 （B15-B19）B18中慢性病毒性肝炎之B18.1慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎
病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitisA）、乙型肝炎（hepatitisB）、丙型肝炎（hepatitisC）、丁型肝炎（hepatitisD）及戊型肝炎（hepatitisE）。
另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。
乙型病毒性肝炎（HepatitisB）又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。
乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎（简称B肝）。
乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。
乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。
乙肝的发病原因
乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitisBvirus，缩写HBV）引起的。
乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。
根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。
乙型肝炎病毒（HBV）
是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。
又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。
外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。
HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。
长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。
当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。
HBVDNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。
S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。
HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：
①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。
小球形颗粒。
小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗—HBs）HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。
于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶（ALT）升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。
HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。
在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。
抗-HBs对同型感染具有保护作用。
近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。
血液中一般不能查到游离的HBcAg。
血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶 存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。
患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。
在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。
急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。
在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。
HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。
流行病学
传染源
乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。
病毒存在于患者的血液及各种体液（汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等）中。
急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。
HBsAg（+）的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg（+），或抗-HbcIgM（+），或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA（+）者均具有传染性。
传播途径
乙型肝炎的传播途径包括：
①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播（主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%）；③生活上的密切接触；⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染｝。
此外，尚有经吸血昆虫（蚊，臭虫，虱等）叮咬传播的可能性。
人群易感性
乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。
流行特征期
乙型肝炎见于世界各地，人群中HBsAg携带率以西欧，北美及大洋洲最优（0.5%以下），而以亚洲与非洲最高（6～10%），东南亚地区达10～20%；我国人群HBsAg携带率约10%，其中北方各省较低西南方各省较高，农村高于城市。
乙型肝炎的发病无明显季节性；患者及HBsAg携带者男多于女；发病年龄在低发区主要为成人，在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎；一般散发，但常见家庭集聚现象。
发病机理
病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。
乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。
表达在肝细胞膜上的（HBcAg）和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。
特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。
循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。
受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。
在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。
若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。
若机体免疫功能（主要是清除功能）低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。
慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤；或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。
重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。
近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α（TNFα）大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死；且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。
HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。
HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
慢性肝炎
慢性迁延型肝炎
肝脏大多较正常为大（即有肿大现象），质较软。
镜下改变有以下3类。
慢性小叶性肝炎：
以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。
汇管区改变不明显。
慢性间隔性肝炎：
有轻度的肝细胞变性及坏死，伴以小叶内炎性细胞浸润。
汇管区纤维组织伸展入小叶内，形成间隔，间隔内炎性细胞很少，无假小叶形成。
慢性门脉性肝炎：
肝细胞变性较轻，有少数点状坏死，偶见嗜酸性小体。
汇管区有多数炎性细胞浸润，致便汇管区增大。
但无界板破坏或碎屑状坏死。
慢性活动型肝炎
肝脏体积增大或不大，质中等硬度。
镜下改变可分为中、重二型。
中型慢性活动型肝炎：
小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。
小叶内肝细胞变性及坏死均较严重，可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。
小叶结构大部保存。
重型慢性活动肝炎：
桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。
（现在的分法是：
轻度慢性肝炎，中度慢性肝炎，中度慢性肝炎）
临床表现
乙型肝炎潜伏期为6周～6个月（一般约3个月）；
慢性肝炎
1．慢性迁延型肝炎：
急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。
肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。
肝功检查主要是ALT单项增高。
病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。
2．慢性活动性肝炎：
既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。
肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。
可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。
肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。
部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
并发症与后遗症
（一）神经、精神系统：
颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。
（二）心脏损害：
心律失常、心肌炎、心包炎等。
（三）血液系统：
全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
（四）消化系统：
胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。
（五）原发性肝细胞性肝癌：
HBV及（或）HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。
辅助检查
血象
白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。
重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。
血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
肝功能试验
肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。
1.黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。
尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。
2.血清酶测定常用者有谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST），血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。
3.胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。
重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。
4.血清蛋白质及氨基酸测定：
慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常＞26%，肝硬化时γ-球蛋白可＞30%。
但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。
检测血浆中支链氨基酸（BCAA）与芳香族氨基酸（AAA）的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。
5.血清前胶原Ⅲ（PⅢP）测定：
血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31.4%，特异性为75.0%。
PⅢP正常值为＜175μg/L。
血清免疫学检查
测定HBV标志（HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc）对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。
HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。
高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。
附：
如何看乙肝两对半验单
1.HBsAg（乙肝表面抗原）2.HBsAb（乙肝表面抗体）3.HBeAg（乙肝E抗原）4.HBeAb（乙肝E抗体）5.HBcAB（乙肝核心抗体）
1、3、5项阳性说明感染的是大三阳，病毒复制快，有传染性。
1、4、5阳性说明感染的是小三阳，病毒复制相对较慢，传染性相对较小。
单独2项阳性说明原来感染过乙肝，或者注射过乙肝疫苗。
1、5或者4、5阳性说明正在感染其间，或者正在康复之中。
具体分析看病情而定。
1、3阳性说明正在感染之中，应该及时治疗。
2、4、5阳性急性乙肝感染后康复。
肝穿刺病理检查
对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以KnodellHAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。
病毒性肝炎诊断标准
1.疑似病例
①有肝炎接触史，或饮食不洁史（甲型肝炎）、输血或应用血制品史（乙、丙、丁型肝炎）。
②最近出现食欲减退，恶心厌油，乏力，巩膜黄染，茶色尿，肝脏肿大，肝区痛等，不能除外其他疾病者。
③血清ALT反复升高而不能以其他原因解释者。
2.确诊病例病原学或血清学检测的阳性结果有助于确定诊断。
诊断
临床诊断
慢性肝炎
（1）慢性迁延型肝炎 有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT升高或并有其它肝功能轻度损害。
或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。
（2）慢性活动性肝炎 既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大；血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现自身抗体或肝外损害。
或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。
病原学诊断
乙型肝炎：
（1）现症HBV感染：
具有以下任何一项即可作出诊断。
①血清HBsAg阳性。
②血清HBvDNA阳性或HBVDNA聚合酶阳性。
③血清抗-HBc-IgM阳性。
④肝内HVcAg阳性及（或）HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。
（2）急性乙型肝炎：
具有以下动态指标中之一项者即可诊断。
①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。
②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG
（一）或低滴度。
（3）慢性乙型肝炎：
临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。
（4）慢性HBsAg携带者：
无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。
鉴别诊断
（一）急性黄疸型肝炎
1．黄疸前期：
应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。
2．黄疸期：
应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。
（二）无黄疸型肝炎及慢性肝炎：
应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，药物性或中毒性肝炎，脂肪肝等。
（三）慢性肝炎黄疸持续较久者：
须与肝癌，胆管癌，胰头癌等相鉴别。
（四）重型肝炎：
应与其它原因引起的严重肝损害，如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。
此外，在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时，应注意与其它原因引起的消化道大出血，昏迷、神经精神症状相鉴别。
预后
慢性肝炎：
慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。
慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。
无症状HBsAg携带者 预后一般良好。
但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。
治疗
病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。
一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
慢性肝炎
应采用中西医结合治疗。
1．休息在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2．营养应进高蛋白饮食；热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
3．抗病毒药物治疗
α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。
治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。
疗程3～6个月。
可使约1/3患者血清HBVDNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBVDNA聚合酶活力下降，HCVRNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。
早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。
副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
干扰素诱导剂 聚肌苷酸：
聚肌苷酸（聚肌胞。
PeolyI:
C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。
一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次～40）静泳滴注，每周2次者。
对HbeAg近期转阴率似有一定作用。
无副作用。
近又合成新药Ampligen（PolyI：
C.12U）是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
核苷类的药物，拉米夫定（贺普丁），阿德福韦酯（贺维力，代丁，名正，阿甘定，阿迪仙，优贺丁），恩替卡韦（博路定），素比伏（替比夫定）
无环鸟苷（Acyclovir）及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶，有较强的抗病毒活动，对人体的毒性较低。
剂量为每日～45mg/公斤静泳滴注，7～14日为1疗程。
有部分抑制病毒复制作用。
大剂量可引起肾功能损害，静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。
6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好，可长期服用。
抗病毒药物联合治疗如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用，可增疗效，但毒性亦增大，α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用，均可增强疗效。
α-干扰素加强地松冲击疗法在干扰素治疗前，先给予短程（6周）强的松，可提高患者对抗病毒治疗的敏感性，从而增强疗效。
但在突然撤停强地松时，有激发严重肝坏死的危险。
阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。
Ara-A不溶于水，常用剂量为每日～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
4．中医中药治疗
（1）中医辨证论治 治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。
湿热未尽者可参照急性肝炎治疗；肝郁脾虚者宜舒肝健脾，用逍遥散加减；肝肾阴虚者宜滋补肝肾，用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾，用四君子汤合金匮肾气丸等；气阴两虚者宜气阴两补，用人参养荣汤加减；气滞血淤者宜调气养血，活血化瘀，用鳖甲煎丸加减。
（2）促进肝组织修复，改善肝功能，抗肝纤维化的中药治疗。
①ALT升高长期不降者：
湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂；湿热不显者可选用五味子制剂。
在酶值降至正常后应该逐步减量，继续治疗2～3后停药，以防反跳。
丹参和毛冬青有活血化瘀作用，与上述药物合用可提高疗效。
②改善蛋白代谢：
以益气养血滋阴为主，可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。
③抗肝纤维化：
以活血化瘀软坚为主，可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。
5．免疫调节疗法可选用以下制剂。
特异性免疫核糖核酸能传递特异性细胞免疫与体液免疫。
剂量为2～4mg每周2次，注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下，3～6个月为1疗程。
特异性转因子能增强特异性细胞免疫。
剂量为每次～4单位，每周2～3次，注射部位同上。
普通转移因子有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。
剂量及注射部位与特异性转移因子相同。
胸腺素（肽）能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。
剂量每次mg，每周2～3次，注射部位同上。
其它 右旋儿茶素（四羟基黄烷醇）、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。
6．免疫抑制疗法 用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现，而HBsAg阴性，且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。
可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。
7．护肝药物
维生素类：
适量补充维生素C及B族维生素；维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用，肝功障碍应予补充；凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit.K。
促进能量代谢的药物：
如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。
提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物：
复方支链氨基酸注射液静脉滴注。
促进肝细胞修复和再生的药物：
胰高糖素（1mg）及普通胰岛素（10U）加于葡萄糖液内静脉滴注。
其它：
肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。
慢性乙肝治疗一般流程图
预防
管理传染源
报告和登记对疑似，确诊，住院，出院，死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告，专册登记和统计。
隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周；乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。
各型肝炎宜分室住院治疗。
对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
对儿童接触者管理 对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
献血员管理 献血员应在每次献血前进行体格检查，检测ALT及HBsAg（用RPHA法或ELISA法），肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。
有条件时应开展抗-HCV测定，抗-HVC阳性者不得献血。
HBsAg携带者和管理 HBsAg携带者不能献血，可照常工作和学习，但要加强随防，应注意个人卫生和经期卫生，以及行业卫生，以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境，感染他人；个人食具，刮刀修面用具，漱洗用品等应与健康人分开。
HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。
HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
切断传播途径
1．加强饮食卫生管理，水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理，提高个人卫生水平。
2．加强各种医疗器械的消毒处理，注射实行一人管，或使用一次性注射器，医疗器械实行一人用一消毒。
加强对血液及血液制品的管理，做好制品的HBsAg检测工作，阳性者不得出售和使用。
非必要时不输血或血液制品。
漱洗用品及食具专用。
接
升级会员 