教案样表吉林大学基础医学院.docx
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教案样表吉林大学基础医学院
教案
课程名称：
病理学
授课教师
王医术
所在单位
白求恩医学院
课程类型
理论课
授课时间
2009.11.13，3-4节
2009.11.12，7-8节
授课对象
2007级临床医学七年制
2007级临床医学试验班
教学内容提要
时间分配及备注
Chronicobstructivepulmonarydiseases
Chronicbronchitis
Aetiologyandpathogenesis
Basicpathologicalchanges
Clinicalmanifestations
Pulmonaryemphysema
Aetiologyandpathogenesis
Alveolaremphysema
Interstitialemphysema
Others
Bronchiectasis
Aetiologyandpathogenesis
Pathologicfeatures
Complications
Summary
2
4
10
15
6
8
15
3
4
5
8
2
8
学习慢性阻塞性肺病（COPD）
介绍慢性支气管炎
了解肺气肿
简单介绍支气管哮喘
简单介绍支气管扩张
教学目的
及要求
掌握慢性阻塞性肺病的形态学特点
教学重点
与难点
重点：
慢性支气管炎、肺气肿及支气管扩张症的基本病变
难点：
肺气肿的发病机制
教学手段
多媒体
参考资料
《病理学》第七版，《病理学》七年制规划教材，《病理学》六版
《病理学》科学出版社，《BasicPathology》
课后小结
多媒体设计效果很好。
内容简单明了，因此留给下课前总结的时间较充裕，学生比较喜欢。
问题：
同学们对临床表现很感兴趣，因此在备课时应参考内科书。
授课教师姓名：
王医术
第二节慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepneumonarydisease，COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronicbronchitis）是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15%~20%。
主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
病情持续多年者常并发严重影响健康的肺气肿及慢性肺源性心脏病。
病因和发病机制
慢性支气管炎由多种因素长期综合作用引起发病，已确定的致病因素包括：
①病毒和细菌感染：
慢性支气管炎的发病与感冒密切相关，多发生于冬春季，凡能引起上呼吸道感染的病毒和细菌在慢性支气管炎病变的发展过程中都可起重要作用，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒是致病的主要病毒，而上呼吸道常驻菌中，肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等则可能是导致慢性支气管急性发作的主要病原菌；②吸烟对慢性支气管炎的发病也起重要作用，吸烟者患病率较不吸烟者高2~10倍，且患病率与吸烟量呈正比，香烟烟雾中含有的焦油、尼古丁和镉等有害物质能损伤呼吸道粘膜，降低局部抵抗力，烟雾又可刺激小气道产生痉挛，从而增加气道的阻力；③空气污染与过敏因素：
工业烟雾、粉尘等造成的大气污染与慢性支气管炎有明显的因果关系，过敏性因素与慢性支气管炎也有一定关系，喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史；④机体内在因素如机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及内分泌功能失调等也与本病的发生发展密切相关。
病理变化
早期，病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。
主要病变为：
①呼吸道粘液—纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生；②粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多；③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化（图7-9）。
图7-9
慢性支气管炎反复发作必然导致病变程度逐渐加重，累及的细支气管也不断增多，终将引起管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁；而且，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎。
细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
临床病理联系
患者因支气管粘膜受炎症的刺激及分泌的粘液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
痰液一般为白色粘液泡沫状，在急性发作期，咳嗽加剧，并出现粘液脓性或脓性痰。
支气管的痉挛或狭窄及粘液和渗出物阻塞管腔常致喘息。
双肺听诊可闻及哮鸣音，干、湿性啰音。
某些患者可因支气管粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性气管炎），分泌物减少而痰量减少或无痰。
小气道的狭窄和阻塞可致阻塞性通气障碍，此时呼气阻力的增加大于吸气，久之，使肺过度充气，肺残气量明显增多而并发肺气肿。
二、支气管哮喘
支气管哮喘（bronchialasthma）简称哮喘，是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
患者大多具有特异性变态反应体质。
临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。
发作间歇期可完全无症状。
严重病例常合并慢性支气管炎，并导致肺气肿和慢性肺源性心脏病。
病因和发病机制
本病的病因复杂，诱发哮喘的过敏原种类较多，如花粉、尘埃、动物毛屑，真菌（曲菌）、某些食品和药品。
这些物质主要经呼吸道吸入，也可由食入或其它途径进入人体。
呼吸道感染和精神因素亦可诱发哮喘发作。
其发作机制复杂，尚未完全明了。
除过敏原方面的影响和机体本身的状态外，其发作过程主要涉及多种细胞（淋巴细胞、单核细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞等）表面的受体及他们合成和分泌的多种介质和细胞因子，并经过信息的接受、传递和调控等复杂步骤共同完成全部反应过程。
如过敏原可激活T淋巴细胞分化为Th1和Th2两个亚群，它们能释放多种白细胞介素（ILs）。
Th2可释放IL-4和IL-5，IL-4可促进B细胞产生IgE，促进肥大细胞生成，并由IgE包裹的致敏肥大细胞与抗原反应，引发哮喘；而IL-5则可选择性的促使嗜酸性粒细胞分化、激活并滞留于炎症灶内，在气道上皮损伤、平滑肌细胞收缩、成纤维细胞增生和细胞外基质的形成等方面发挥重要作用。
一般在接触过敏原后15分钟左右哮喘发作称为速发性反应，而4~24小时发病则称为迟发性反应。
此外，机体的特应性（atopic）、气道壁的炎性增生和气道的高反应性均导致对过敏原的敏感性增高，以至轻微的刺激即可使气道发生明显的收缩，引起气道阻力显著增高，也是哮喘发病的重要环节。
病理变化
肺因过度充气而膨胀，常伴有灶性萎陷。
支气管管腔内可见粘液栓，偶尔可见支气管扩张。
镜下见粘膜上皮局部脱落，基底膜显著增厚及玻璃样变，粘膜下水肿，粘液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。
管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
在管壁及粘液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科—雷登（charcot-Leyden）结晶。
临床病理联系
哮喘发作时，因细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。
症状可自行缓解或经治疗后缓解。
长期反复的哮喘发作可致胸廓变形及弥漫性肺气肿，有时可合并自发性气胸。
三、支气管扩张症
支气管扩张症（bronchiectasis）是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。
临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血等症状。
病因和发病机制
支气管扩张症多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病等。
因反复感染，特别是化脓性炎症常导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏；同时受支气管壁外周肺组织慢性炎症所形成的纤维疤痕组织的牵拉及咳嗽时支气管腔内压的增加，最终导致支气管壁持久性扩张。
此外，先天性及遗传性支气管发育不全或异常时，因支气管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨薄弱或缺失，管壁弹性降低易致支气管扩张，如巨大气管支气管扩张症。
常染色体隐性遗传性胰腺囊性纤维化病常合并肺囊性纤维化（pulmonarycysticfibrosis），患者因末梢肺组织发育不良，细小支气管常呈柱状及囊性扩张，且腔内有粘液栓塞，故常继发肺部感染和间质纤维化。
病理变化
病变肺切面可见支气管呈圆柱状或囊状扩张，常累及段支气管以下及直径大于2mm的中、小支气管，有时可累及肺内各段支气管，使肺呈蜂窝状（图7-10）。
受累的支气管也可仅限于少数或个别的支气管分支，或局限于一个肺段、一个肺叶、一侧肺甚或双侧肺均被累及。
一般下叶多见，特别是下叶背部，左肺多于右肺。
扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物，若继发腐败菌感染可散发恶臭，偶可有血性分泌物。
扩张支气管周围肺组织常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。
图7-10
镜下，支气管壁明显增厚，粘膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂及小溃疡形成。
粘膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞甚或嗜中性粒细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏，萎缩或消失，代之以肉芽组织或纤维组织。
邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生。
临床病理联系
患者因支气管受慢性炎症及化脓性炎性渗出物的刺激，常有频发的咳嗽及咳出大量脓痰，若支气管壁血管遭破坏则可咯血，大量的咯血可致失血过多或血凝块阻塞气道，严重者可危及生命。
患者常因支气管引流不畅或痰不易咳出而感胸闷、闭气，炎症累及胸膜者可出现胸痛。
少数患者尚可合并肺脓肿、脓胸及脓气胸。
慢性重症患者常伴严重的肺功能障碍，出现气急、发绀和杵状指等，晚期可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。
四、肺气肿
肺气肿（pulmonaryemphysema）是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。
病因和发病机制
肺气肿常继发于其它肺阻塞性疾病，其中最常见的是慢性支气管炎。
此外，吸烟、空气污染和尘肺等也是常见的发病原因。
其发病机制主要与下列因素有关。
1．阻塞性通气障碍慢性支气管炎时，因慢性炎症使小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏及以纤维化为主的增生性改变导致管壁增厚、管腔狭窄；同时粘液性渗出物的增多和粘液栓的形成进一步加剧小气道的通气障碍，使肺排气不畅，残气量过多。
2．呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低正常时细支气管和肺泡壁上的弹力纤维具有支撑作用，并通过回缩力排出末梢肺组织内的残余气。
长期的慢性炎症破坏了大量的弹力纤维，使细支气管和肺泡的回缩力减弱；而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，使残气量进一步增多。
3．α1-抗胰蛋白酶水平降低α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin,α1-AT）广泛存在于组织和体液中，对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。
炎症时，白细胞的氧代谢产物氧自由基等能氧化α1-AT，使之失活，导致嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，加剧了细支气管和肺泡壁弹力蛋白、Ⅳ型胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。
临床资料也表明，遗传性α1-AT缺乏者因血清中α1-AT水平极低，故肺气肿的发病率较一般人高15倍。
由于上述诸因素的综合作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。
类型
根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型：
1．肺泡性肺气肿（alveolaremphysema）病变发生在肺腺泡（acinus）内，因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿（obstructiveemphysema）,根据发生部位和范围，又将其分为：
（1）腺泡中央型肺气肿（centriacinaremphysema）：
位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
（2）腺泡周围型肺气肿（periacinaremphysema）：
也称隔旁肺气肿（paraseptalemphysema），呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
（3）全腺泡型肺气肿（panacinaremphysema）：
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内（图7-11）。
肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，则称囊泡性肺气肿。
图7-11
2．间质性肺气肿（interstitialemphysema）肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。
气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
3．其它类型肺气肿：
包括①疤痕旁肺气肿（paracicatricialemphysema）：
系指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，故也称为不规则型肺气肿，若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大泡（bullaelong），位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸；②代偿性肺气肿（compensatoryemphysema）：
是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂；③老年性肺气肿（senileemphysema）：
是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。
病理变化
肺气肿时肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退。
切面因肺气肿类型不同，所见囊腔的大小，分布的部位及范围均有所不同（图7–12）。
图7-12
镜下见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔（图7-13）。
肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚。
小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。
肺泡中央型肺气肿的气囊壁上常可见柱状或低柱状的呼吸上皮及平滑肌束的残迹。
全肺泡型肺气肿的囊泡壁上偶见残存的平滑肌束片段，而较大的囊泡腔内有时还可见间质和肺小动脉构成的悬梁。
图7-13
临床病理联系
患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。
严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。
因肺容积增大，X线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加。
后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。
第三节肺间质疾病
---------
一肺尘埃沉着症
是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。
临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。
按沉着粉尘的性质将其分为无机和有机尘肺两大类。
国内最常见的无机尘肺主要有硅肺、石棉肺和煤矿工人肺尘埃沉着症。
有机尘肺是吸入各种具有抗原性有机尘埃，如含真菌孢子的植物粉尘、细菌产物和动物蛋白等所诱发的肺组织变态反应性炎症，如农民肺、蔗尘肺、皮毛尘肺等。
一、肺硅沉着症
肺硅沉着症（silicosis）简称硅肺（曾称矽肺），是长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。
长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂生产作业的工人易患本病。
患者多在接触硅尘10~15年后发病，病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展。
晚期重症病例呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病。
病因和发病机制
吸入空气中游离二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因。
发病与否与吸入二氧化硅的数量、颗粒大小及其形状密切相关。
当吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或肺清除能力受呼吸道疾病的影响降低时均能使硅尘沉积于肺内。
现有研究表明虽然不同形状的二氧化硅结晶都可致病，但以四面体的石英结晶致纤维化的作用最强。
硅尘颗粒的大小是致病的又一决定因素，一般认为硅尘颗粒﹥5µm者经过上呼吸道时易附着于粘膜表面，大多被粘液—纤毛排送系统清除出体外；而﹤5µm者则可被吸入肺内直达肺泡并被聚集于肺泡间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬，形成早期硅肺的细胞性结节。
硅尘颗粒越小致病力越强，其中以1~2µm者致病性最强。
间质内部分吞噬了硅尘的巨噬细胞也可穿过淋巴管壁随淋巴回流至肺门淋巴结，引起淋巴结的同样病变。
硅尘颗粒引起硅肺的发病机制目前认为主要与SiO2的性质和巨噬细胞有关。
当硅尘被巨噬细胞吞入后，SiO2与水聚合形成硅酸，一种强的成氢键化合物，其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白上的氢原子形成氢键，使溶酶体膜通透性升高或破裂；被激活的巨噬细胞形成的氧自由基也可以直接损伤细胞质膜。
溶酶体破裂后释放的多种溶酶体酶导致巨噬细胞崩解自溶，同时释放出硅尘，游离的硅尘又可被其它巨噬细胞再吞噬。
另外崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质，如巨噬细胞生长因子（MDGF）、白细胞介素（IL）、纤维连接蛋白（FN）和肿瘤坏死因子（TNF）等引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。
反复吸入并沉积在肺内的硅尘，特别是因巨噬细胞破裂再释放出的硅尘使肺部病变不断发展和加重，即便患者在脱离硅尘作业环境后，肺部疾病仍会继续发展。
免疫因素在硅肺的发病中也可能发挥作用，现有证据表明玻璃样变的硅结节内含较多的免疫球蛋白，病人血清中也出现IgG、IgM及抗核抗体等的异常，但确切机制尚未明了。
病理变化
硅肺的基本病变是硅结节（silicoticnodule）的形成和肺组织的弥漫性纤维化。
1．硅结节硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3~5mm，色灰白，触之有砂砾感。
硅结节形成的早期阶段是由吞噬硅尘的巨细胞聚集形成的细胞性结节。
随病程进展，结节内成纤维细胞增生，结节发生纤维化遂形成纤维性结节。
其内胶原纤维呈同心园或旋涡状排列（图7-14），部分结节中胶原纤维发生玻璃样变。
结节中央常常可见到管壁增厚，管腔狭窄的小血管。
相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，其中央常因缺血、缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞（silicoticcavity）。
偏光显微镜可观察到硅结节和病变肺组织内的硅尘颗粒。
肺门淋巴结内也可有硅结节形成，致淋巴结肿大变硬。
图7-14
2．肺组织弥漫性纤维化病变肺组织内除见硅结节外，尚可见范围不等的弥漫性纤维化病灶，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。
晚期病例纤维化肺组织可达全肺2/3以上。
胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚，厚度可达1~2cm。
硅肺的分期和病变特点：
根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度，将硅肺分为三期：
I期硅肺：
主要表现为肺门淋巴结肿大，有硅结节形成和纤维化改变，肺组织内硅结节数量较少，主要分布于双肺中、下叶近肺门处，结节直径一般为1~3mm。
X线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。
肺的重量、体积和硬度无明显改变。
胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。
Ⅱ期硅肺：
硅结节数量增多，体积增大，伴有较明显的肺纤维化。
结节性病变散布于双肺，但仍以中、下肺叶近肺门部密度较高，总的病变范围不超过全肺的1/3。
X线检查肺野内见较多直径小于1cm的阴影，分布范围较广。
肺的重量和硬度增加，体积增大，胸膜也增厚。
Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：
硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周肺组织常有肺气肿或肺不张。
X线检查肺内可出现直径超过2cm的大阴影。
肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。
肺重量和硬度明显增加，新鲜肺标本可竖立（图7-15），入水可下沉。
切开时阻力大，有砂砾感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞。
图7-15
并发症
1．肺结核病硅肺患者易并发结核病，称硅肺结核病（silicotuberculosis）。
可能是由于病变组织对结核杆菌的防御能力降低。
硅肺病变愈严重，肺结核并发率愈高，Ⅲ期硅肺患者并发率可高达70%以上。
硅肺病灶与结核病灶可以单独分开存在，也可以混合存在。
此类患者结核病变的发展速度和累及范围均比单纯肺结核病者更快、更广，也更易形成空洞，导致大出血而死亡。
2．慢性肺源性心脏病约有60%~75%的晚期硅肺患者并发慢性肺心病。
肺组织弥漫性纤维化使肺毛细血管床减少，肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起的肺小动脉痉挛等均可导致肺循环阻力增大，肺动脉压升高，最终发展为慢性肺心病。
患者可因右心衰竭而死亡。
3．肺部感染和阻塞性肺气肿患者抵抗力低下，呼吸道防御功能减弱，易继发严重的细菌和病毒感染，导致死亡。
晚期硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿，也可出现肺大泡，若破裂则形成自发性气胸。
二、肺石棉沉着症
肺石棉沉着症也称石棉肺（asbestosis），是长期吸入石棉粉尘引起的以肺组织和胸膜纤维化为主要病变的职业病。
患者主为长期从事石棉矿开采、选矿、运输、石棉加工及成品制作的工人。
患者主要临床表现为咳嗽、咳痰、气急和胸痛等。
晚期出现肺功能障碍和慢性肺心病的症状和体征，痰内可查见石棉小体。
发病机制
石棉是一种天然的矿物结晶，是含有铁、镁、铝、钙和镍等多种元素的硅酸复合物，其致病力与被吸入的石棉纤维数量、大小、形状及溶解度有关。
石棉纤维有螺旋形和直形两种，二者都有致纤维化和诱发石棉肺的作用，但直形纤维因在呼吸道的穿透力强，故致病性更强，其中尤以长度﹥8mm，厚度﹤0.5mm者对肺组织造成的损伤最严重。
吸入的石棉纤维停留在细支气管的分支处，随后穿入粘膜下间质及肺泡；也有少量纤维吸入后直接抵达肺泡腔，然后被间质和肺泡内的巨噬细胞吞噬。
被激活的吞噬细胞释放炎症介质和纤维化因子引起广泛的肺间质和胸膜的炎症及纤维化。
纤维化形成的确切机制尚未完全阐明，由石棉纤维直接刺激成纤维细胞，促使脯氨酸羟化为羟脯氨酸从而加速胶原纤维合成，可能是纤维化形成的重要机制之一。
病理变化
肺石棉沉着症的病变特点为肺间质弥漫性纤维化（内含石棉小体）及胸膜脏层肥厚和胸膜壁层形成胸膜斑。
病变肺体积缩小、色灰、质硬。
早期病变主要限于双肺下部和胸膜下肺组织，病变处纤维组织增生明显，切面呈网状。
晚期肺组织弥漫性纤维化，常伴有明显的肺气肿和支气管扩张，使肺组织切面呈峰窝状。
胸膜脏层增厚，早期常以下部增生明显，愈至晚期纤维性增厚的范围更广泛，胸膜的壁层往往也出现纤维性斑块和广泛的纤维化。
晚期胸膜腔闭塞，全肺被灰白的纤维组织所包裹。
胸膜壁层凸起的局限性纤维瘢痕斑块称为
胸膜斑（pleuralplaquse），灰白，质硬，半透明，状似软骨，常位于中、下胸壁，双侧呈对称性分布。
镜下，早期病变为石棉纤维引起的脱屑性肺泡炎，肺泡腔内出现大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞，部分巨噬细胞胞浆内可见吞噬的石棉纤维。
细支气管管壁、细支气管和血管周围的结缔组织以及肺泡间隔内有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，也可有嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。
肺组织的纤维化始于细支气管周围，逐渐向肺泡间隔发展，随后肺泡遭破坏，由纤维组织取代，最终全肺弥漫性纤维化。
细支气管和小血管亦被包裹于纤维组织之中，此时小动脉常呈闭塞性动脉内膜炎改变。
尚未发生纤维化的肺泡上皮增生呈立方状，称腺样肺泡。
在增生的纤维组织内可见多数石棉小体，系由铁蛋白包裹的石棉纤维（铁反应阳性），黄褐色，多呈棒状或蝌蚪形，有分节（图7-16）,长短不一，长者可超过100µm，短者仅数微米。
石
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