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肠衰竭概念

肠衰竭的概念、分类及医治策略

肠衰竭医治困难，费用昂贵，临床医师必需重视肠衰竭的预防。

对潜在的肠缺血性病变做出初期诊断和初期医治；避免外科技术失误引发的瘘和腹腔感染；采取谨慎细致的外科医治以避免腹腔粘连形成；在仍有腹腔感染或仍处于营养不良状态时不实施肯定性手术，以避免并发症的发生和更多肠管的丢失，这些都是预防肠衰竭发生中值得注意的问题。

肠衰竭（intestinal failure）一词在20世纪50年代即见于文献并沿用至今。

但由于肠道不像其他器官有着较明确的功能监测参数，因此至今尚无普遍认可的确切概念，由此致使肠衰竭的诊断与医治相对其他器官衰竭更为困难。

1980年，Miles Irving教授成立了英国第一个专门的肠衰竭医治中心（intestinal failure units，IFUs），主要收治需要控制腹腔感染、增强监护和可能需要大手术医治的复杂肠病患者。

在我国，南京军区南京总医院黎介寿教授于1969年成立了国内第一个IFUs，那时主要收治最严峻的肠衰竭病例——肠外瘘。

通过40年的艰辛尽力，已由组建初期的4张病床进展到目前的100余张病床，医治领域包括严峻腹腔感染、肠瘘、短肠综合征、放射性肠病、重症炎症性肠病、需要手术医治的重度便秘和复杂肠病等，成为国际上最大的IFUs之一。

现结合本中心连年来对肠衰竭的医治经验和最近几年来的研究进展，对肠衰竭的若干新理念进行论述。

一、关于肠衰竭的概念   

1981年，Fleming和Remington［1］第一提出肠衰竭的概念：

肠衰竭是“有功能的肠管减少至难以维持消化、吸收营养的最低限度”。

但在多数情形下，这一概念其实等同于那些需要长期家庭全胃肠外营养（TPN）的患者，而忽略了可能仅需要液体和（或）电解质补充的患者。

2001年，Nightingale［2］将肠衰竭的概念更新为：

“由于肠道吸收能力的降低，需要补充营养与（或）水分及电解质以维持患者健康与（或）生长发育”。

但上述概念均未提及肠衰竭的病因。

手术切除致使的肠道结构丢失（structural loss）和肠道疾病本身致使的肠道功能丧失（functional loss）都可引发肠衰竭，这两种不同病因引发的肠衰竭的医治与预后亦有不同。

最近几年，一个国际共识集体对肠衰竭提出了包括肠衰竭病因在内的新概念：

肠衰竭是“由于肠阻塞、肠道运动障碍、外科切除、先本性缺点或肠道本身病变引发的肠道吸收功能丧失，其特征是机体不能知足蛋白质——能量、液体、电解质和微量营养物质的平衡”［3］。

上述概念对肠功能的熟悉偏重于对营养物质的消化吸收功能。

但肠道除有消化、吸收、蠕动的功能，还有免疫调节、激素分泌、黏膜屏障等功能。

其中黏膜屏障功能是肠道具有的特定功能，是由上皮分子与免疫等组成的复杂功能，能阻止肠道细菌及毒素经肠壁逸至机体内。

这一特定功能目前已越发引发临床的重视。

肠道细菌易位是肠腔内固有菌群在肠道外的内环境中从头散布，肠道细菌易位和细胞因子的产生可致使全身炎症反映综合征（SIRS），乃最多器官功能障碍综合征（MODS）。

因此，肠道也被称为应激器官的中心。

肠道细菌易位所致使的肠源性感染，是最近几年来医学领域中的重要研究课题之一。

肠黏膜屏障功能障碍的发生率远超过肠道消化、吸收面积的减少，在许多疾病，尤其是严峻创伤应激情形下，其危害性也重于单纯的消化、吸收功能不足。

显然，在肠衰竭的概念中应包括肠黏膜屏障功能，这也是目前文献中有关肠衰竭概念的不足的地方［4］。

器官衰竭（organ failure）是20世纪70年代以来临床研究的热点问题。

既往，对器官衰竭的理解是指器官功能损害到了不可逆转的程度。

因此，在不同窗者所认定的器官功能衰竭诊断标准中，各项指标都选定在监测参数的上限，以致被诊断为“多器官衰竭”的患者病死率极高，当有3～4个器官达到“衰竭”的诊断标准时，少有能存活者。

因此，此类器官衰竭的诊断标准有失临床“初期发觉、及时医治”的要求。

1991年，美国胸腔医师学会（ACCP）与危重医学学会（SCCM）联合讨论了有关感染与多器官衰竭等有关问题，建议以“功能障碍（dysfunction）”取代“衰竭（failure）”，将监测指标参数改成从异样值的下限开始，以达到初期诊断，初期医治，主张临床医治的目的应是预防与阻止器官进入衰竭状态。

可是，在这次讨论会上，对肠功能障碍的概念及防治缺乏明确的表述。

总之，由于肠道功能的复杂性及其缺乏明确的功能监测指标，至今尚没有普遍认可的肠衰竭概念，以“肠功能障碍”取代“肠衰竭”也不像其他器官功能障碍那样取得认可。

黎介寿院士以为，从概念上来讲，以“肠功能障碍”一词替代“肠衰竭”更适合临床的需要，肠功能障碍应包括消化、吸收障碍与肠黏膜屏障障碍。

因此建议肠功能障碍的含义应是“肠实质与（或）功能的损害，致使消化、吸收营养与（或）黏膜屏障功能产生障碍”［5］。

二、肠衰竭的分类及医治策略   

以往临床上按照原发疾病的不同，将肠衰竭分为两大类：

（1）继发于肠道疾病的肠功能障碍，包括炎性肠道疾病、肠外瘘、术后初期炎性肠阻塞、短肠综合征、放射性肠炎等；

（2）继发于肠道外疾病的肠功能障碍，包括重症急性胰腺炎、腹腔感染、创伤、烧伤等。

由于肠衰竭的病因超级普遍，严峻程度与持续时刻也各有不同，最近几年来有学者对肠衰竭提出了新的分类：

（1）Ⅰ型肠衰竭：

多指腹部手术后自限性肠功能障碍；

（2）Ⅱ型肠衰竭：

危重患者的肠功能障碍，这些患者除行小肠普遍切除外，还并发有感染、代谢和营养并发症，需要多学科综合医治及代谢和营养支持；（3）Ⅲ型肠衰竭：

需要长期乃至终身营养支持的慢性肠衰竭［6］。

其中，Ⅰ型肠衰竭患者多数可在非专科中心的医院医治，通过补液、维持水电解质平衡、肠内肠外营养支持一段时刻后，可取得完全康复，不会留有后遗症；Ⅲ型肠衰竭主如果指短肠综合征（SBS）患者。

    1．关于SBS肠衰竭：

一般以为，残余小肠长度＜200 cm就可诊断为SBS。

但仅仅按照小肠长度来概念和诊断SBS似乎有些牵强、武断，因为“正常”小肠长度能够275～850 cm不等，另一方面，这一概念并未考虑到残余小肠的功能。

实际上，SBS肠衰竭的程度很难客观定量。

有学者提出瓜氨酸水平可能作为肠上皮细胞功能的评测指标，并预测患者对肠外营养的依赖程度，但其临床有效性还需要进一步证明［7］。

最近几年，一个国际共识集体提出“SBS相关肠衰竭”的新概念：

SBS是由外科手术切除、先本性缺点或肠道本身病变致使的吸收功能丧失而继发的一种临床状态，其特征是患者无法通过传统正常饮食维持蛋白质能量、体液、电解质和微量营养物质的平衡［3］。

目前，SBS继发营养物质、液体和电解质失衡的程度和特征可通过残余小肠长度和病变和切除小肠的部位来粗略预测：

（1）保留100 cm以上空肠的患者通常能够从口服饮食中吸收足够的水和盐分，维持肠内正平衡；

（2）空肠＜100 cm时水盐的吸收能力大为减弱，肠内平衡分析提示为“分泌型”，通常需要肠外营养支持；（3）空肠结肠吻合，结肠对水和电解质有很强的吸收能力（每日可多达6 L），此类患者往往不需要肠外补充液体；（4）空肠回肠吻合，剩余的回肠可从结构和功能上代偿，以增加营养物质的吸收，若是保留结肠，空肠也会发生功能性代偿，增加其吸收能力。

这一进程被称为“肠道代偿进程”，许多全身或局部的营养和非营养因子能增进这一代偿进程。

咱们的研究显示，在限定的SBS患者中联合应用谷氨酰胺、生长激素和肠内营养，疗效良好［8］。

最近几年来，对Ⅲ型肠衰竭患者是选择肠外营养支持仍是选择小肠移植的医治理念已有了专门大的改变。

2001年5月召开的第7届国际小肠移植会议以为，虽然单独小肠移植患者3年生存率已达70%，但TPN患者3年生存率可达90%。

因此，对于不可逆转的肠衰竭患者如能耐受肠外营养，仍建议以肠外营养为首选；对于不能耐受TPN的肠衰竭患者1年生存率低于20%，预后极差，这组患者和终身依赖TPN但同时并有TPN严峻并发症（如肝功能障碍）的肠衰竭患者，小肠移植是最理想的医治选择。

无疑，归并肠衰竭的SBS患者最理想的医治是小肠移植。

最近几年来，对于小肠移植适应证的理念和关键技术有了专门大的进展，小肠移植患者和移植脏器的存活率大大提高。

2005年7月召开的第9届国际小肠移植会议提出：

一旦患者不能依赖肠道吸收营养维持生存，应及早行小肠移植，不论是小肠移植的费用仍是手术效果，均优于出现肠衰竭时再行小肠移植［9］。

2．关于Ⅱ型肠衰竭：

引发Ⅱ型肠衰竭的病因超级普遍，常见的有普遍肠切除，肠系膜血管栓塞、炎症性肠病、肠瘘、机械性或功能性肠阻塞，特别要强调腹腔感染对Ⅱ型肠衰竭的影响。

这些因素可单独或联合作用而致使Ⅱ型肠衰竭。

临床上多因素联合、交互作用更为常见。

例如一例患者行小肠大部切除后发生吻合口瘘而继发腹腔脓肿，严峻感染进一步恶化胃肠功能障碍，最终致使Ⅱ型肠衰竭，这种情形在我国甚为多见。

这种多因素的联合、交互作用，使患者的临床表现更为复杂，医治亦更具有挑战性。

肠衰竭在各级医院都可发生，但由于缺乏专科IFUs、专业的技术和配套的医疗设备，使许多肠衰竭患者失去了最佳医治机会。

国外亦曾试图制定某些标准来明确哪些患者需要转诊到专门的IFUs医治，但在我国具体实施尚有诸多不便［10］。

由于Ⅱ型肠衰竭的病因多种多样，而且多数病例是多因故旧互作用的结果，因此制定合理的医治策略超级重要。

如营养不良的患者行肠切除并发肠瘘和腹腔感染，不仅需要控制感染，还需要营养和代谢支持和外科重建等。

这种患者的肠衰竭不仅是由于小肠普遍切除和肠瘘形成而致使的短肠综合征，还存在腹腔感染对胃肠道功能的继发损伤。

对于这些患者，针对肠衰竭不同病因的处置具有明确的时相性，而且应分清前后顺序：

引流和清除腹腔感染应作为首要任务，只有控制腹腔感染才可能有肠功能和营养状态的改善；然后是营养支持和代谢底物的补充；最后才考虑肯定性外科重建手术。

国外对Ⅱ型肠衰竭的医治已制定了相应的指南，称为“SepsisNutritionAnatomyPlan”模式（简称SNAP模式）［11］，我国亦应按照自己的国情，制定相应的指南指导Ⅱ型肠衰竭的医治。

除上述之外，恶性肿瘤并发肠功能障碍是不是应列入肠衰竭范围仍存有争议。

在英国，归并恶性肿瘤的患者很少同意肠衰竭医治，也很少行家庭肠外营养（HPN），但恶性肿瘤是家庭肠内营养（HEN）的主要适应证；在美国，肿瘤已经成为HPN位列第二的主要适应证。

至于为何英美两国存在这种不同还不清楚［12］。

三、肠衰竭的医治   

1．控制腹腔感染：

多种原因的肠衰竭都可能伴有腹腔感染，其中最多见于肠瘘。

腹腔感染是肠衰竭患者最主要的死亡原因。

随着医治技术的进步，Ⅱ型肠衰竭的医治效果明显改善，但腹腔感染致使死亡的比例并未改变。

腹腔感染对肠衰竭患者的影响是多方面的：

活动性感染可致使和加重多种胃肠道功能障碍，包括营养物质的转运、肠道的蠕动、消化液的分泌、肠上皮细胞的增殖和凋亡，和肠黏膜屏障功能等。

腹腔感染减弱了肠道的愈合能力，在腹腔感染未取得控制的情形下，肠瘘几乎没有自愈的可能。

同时，腹腔感染也增加了机体的分解代谢，阻碍了营养底物的应用，在临床上表现为胰岛素促合成代谢作用的丧失（胰岛素阻抗），这也是为何腹腔感染患者采用胰岛素持续泵入严格控制血糖水平可改善医治效果。

由于腹腔感染致使肠功能障碍和代谢改变，除非腹腔感染取得及时控制，不然即便踊跃的营养支持也不能取得专门好的效果，这就是处置Ⅱ型肠衰竭SNAP模式的理论基础。

对所有营养支持效果不佳的肠衰竭患者，均应考虑有无腹腔感染的可能。

若是腹腔脓肿为纤维蛋白和胶原所包裹，患者有时可能不会出现高热或白细胞增多等经典的腹腔感染症状。

现在，某些不典型的临床特征，如恶液质、低蛋白血症、低钠血症和肝功能异样等常提示有隐匿腹腔感染的存在。

故所有IFUs患者均应常规进行血培育（周围静脉及中心静脉导管尖端）、尿培育、切口涂片检查（包括MRSA的挑选）及胸部X线检查。

腹部CT扫描是诊断腹腔感染最有效的手腕，应作为Ⅱ型肠衰竭患者诊断评价的重要部份［13］。

但如果是需要辨别积液是无菌性仍是感染性，则需要进行B超或CT引导下的穿刺培育。

虽然随着断层影像技术的进展，对怀疑有肠瘘的患者，CT可代替腹部平片作为一线检查手腕，但造影检查（包括窦道造影）对了解肠道解剖结构及异样改变仍具有重要的补充作用。

一旦发觉腹腔感染应当即引流，CT或B超引导下经皮穿刺引流是腹腔或盆腔脓肿处置的一线方案。

经皮无法抵达的深部脓肿可选用其他多种径路，包括CT引导下经胃、经臀大肌、经阴道、经直肠等途径，以取得良好的引流。

按照穿刺液培育药敏结果选择敏感抗生素可起到辅助医治作用，尤其是患者有高热、白细胞增多等全身感染症状时。

但单用抗生素并非能使脓腔消失，必需在充分引流的基础上才能发挥作用。

若是穿刺后每日引流量持续较多，则应考虑有无肠管——脓腔内瘘的可能。

据统计，腹腔内脓肿出现肠管脓腔内瘘的概率约为15%～44%，多数是在往后造影时确诊［14］。

因此，必需维持引流管的在位，并按照引流液的量和性质每日进行冲洗。

脓肿的完全消失及瘘的自愈可能需要数周，引流管的拔除必需等到引流液完全消失，且经引流管窦道造影提示脓腔消失。

有些脓肿需要手术引流，尤其是归并有多个肠襻间脓肿、脓肿与高流量肠瘘相通、肠道缺乏持续性或远端阻塞、吻合口破损专门大或脓液粘稠等。

在这些情形下，也可先尝试在影像学引导下引流以帮忙控制感染，为术前营养支持和肠道解剖的评价提供条件。

肠瘘并发腹腔感染的手术方式有多种，通常在有腹腔感染的情形下不能进行肠瘘的一期切除吻合，瘘口近端的肠管造口是一个简单有效的手术方式。

无论采用何种手术方式，腹腔和瘘口部位的充分引流是医治成功的基础。

在某些特别危重的情形下，可实施腹腔开放。

只有在腹腔感染完全控制和患者的营养状况好转后，才能考虑再次手术恢复胃肠道的持续性及腹壁的完整性，这一进程常需要数月。

2．Ⅱ型肠衰竭的营养支持［15-16］：

临床上关注Ⅱ型肠衰竭的营养支持有几层含义：

（1）Ⅱ型肠衰竭患者多有急性营养不良，营养支持是医治成功的基础；

（2）这种患者的营养不良可致免疫功能下降和伤口愈合延迟；（3）这种患者往往处于感染应激状态，每日丢失大量的蛋白质，补充充沛的能量和氮以维持正氮平衡有较大的技术难度。

对Ⅱ型肠衰竭患者营养状况的评价必需与体液平衡的记录紧密联系，当前尚未单一的指标能够涵盖营养状况评价的所有方面。

体重和身高体重指数（BMI）是简便的客观指标，但如果是患者体液平衡不稳固（如造口流量大，水肿或严峻营养不良患者再进食初期），现在体重的迅速波动多反映的是患者体液转变，而非瘦肉群的转变。

一样，血清白蛋白水平也不是反映营养状况的适合指标，因为：

（1）炎症反映本身可使血清白蛋白水平下降；

（2）即便有严峻营养不良，血清白蛋白水平也可正常；（3）静脉补液过量也可造成低蛋白血症。

Ⅱ型肠衰竭患者的营养和体液平衡的评价是一个持续的进程，必需由专门的医护人员24 h监测和调整。

长期以来，人们对EN和PN的好坏一直存有争辩。

对于有肠道功能的患者，EN无疑是营养支持的最佳模式。

可是，肠阻塞、黏膜病变、短肠、肠瘘等不同程度地限制了EN在肠衰竭的应用。

实际上，与PN有关的并发症增加多数是因护理不妥致使中心静脉导管感染，或是肠外营养过度灌注致使代谢紊乱和高血糖的结果。

上个世纪以来，人们对PN的熟悉和经验有了专门大的进展，长期依托PN的患者的生存时刻再也不取决于PN的实施，而主要取决于基础病变的程度。

因此，在考虑肠衰竭营养支持的最佳模式时，应按照肠衰竭的不同程度，不同患者可能需要不同配比的肠外和肠内营养支持，以保证患者能取得足足数量的营养底物。

在Ⅱ型肠衰竭患者，所提供的营养底物不仅能知足患者的需求，而且能有助于患者从腹腔感染进程中迅速恢复，这是此后研究和进展的重要课题［17］。

Ⅱ型肠衰竭归并肝胆病变并非少见，此类肝胆病变可能是源自基础病变，也极有可能是医治的并发症。

如腹腔感染诱导肝功能障碍，而感染时应用抗生素医治也可诱导或加重肝功能损害，蛋白质能量营养不良也可引发肝脏脂肪变性。

现在PN对肝脏的影响必需引发重视。

在Ⅱ型肠衰竭，有时很难界定肝功能异样有多少程度是由基础病变引发，有多少程度是由营养支持或药物医治引发。

重要的是熟悉到药物因素（如短肠综合征时利用大剂量质子泵阻滞剂或肠瘘时利用生长抑素）对肝脏的影响；熟悉到控制腹腔感染对改善肝功能的重要性。

从临床营养支持的观点来看，限制热卡摄入和恢复肠内营养，是逆转PN相关的肝脏病变比较有效的办法［18］。

3．手术计划的制定：

对于Ⅱ型肠衰竭，只有在感染开始消退和营养状况改善后，才能考虑制定远期医治计划，因为持续感染的存在和营养不良是术后并发症及死亡的主要原因。

不论何种原因引发的肠衰竭，在制定肯定性手术的计划前，必需详尽了解患者残余肠道的解剖结构。

由于目前尚没有功能性肠上皮细胞群的特异性监测指标，只能将残余肠管长度作为预测手术后患者是不是会遗有营养缺乏的粗略指标。

因此，在考虑实施消化道重建手术前，必需对全小肠和结肠进行完全的评价，包括口服造影、钡灌肠和窦道造影等。

由于肠腔内造影剂可在CT图像上产生伪影，故造影应在CT后进行。

如怀疑有肠道穿孔或吻合口裂开时，水溶性离子造影剂较钡剂为宜，因为钡剂进入腹腔后可引发腹膜炎症反映。

但同时必需考虑到，钡剂不容易被稀释，影像学上不透光度更高，对显示胃肠道瘘和解剖结构的敏感度更高。

另外，超声、血管造影、胆道造影、CT或磁共振成像等检查，在某些病例为取得足够的消化道解剖信息亦属必要［14］。

某些慢性病变（如克罗恩病或假性肠阻塞）常常是经太长期进展才进展为肠衰竭；而某些病变（如肠系膜上动脉血栓引发普遍肠坏死）常在一晚上之间进展为肠衰竭。

对这些不同类型的肠衰竭，其手术计划的制定可能会有所不同，往往需要多学科合作的医治模式，包括控制腹腔感染、改善营养状况、肯定肠道解剖结构及制定肯定性医治办法等，从而降低患者并发症的发生率和死亡率。

参  考  文  献   

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