人体电解质.docx
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人体电解质
人体电解质
人体电解质
水是人体内含量最多的成分，体内的水和溶解在其中的物质构成了体液（bodyfluid）。
体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在的，称为电解质（electrolate）。
人体的新陈代谢是在体液中进行的，体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常，才能保证生命活动的正常进行。
下面是我从一些文献拷贝过来的：
据有关资料介绍，人的体液有三分之二是细胞内液，三分之一是细胞外液（包括血浆和组织间液）。
体液不是纯电解质溶液，其中还有非电解质成分及其他水合物。
但是，电解质是体液最重要的组成部分，主要是盐类物质溶于水形成的。
水是人体中含量最多的物质。
每天人从食物中摄取的水，大约是1000_1300mL，从饮水中摄取的水，大是800_1500mL，此外，体内的糖、脂肪、蛋白质等营养物质发生化学反应时，还要生成水，即代谢水。
每天由化学反应生成的水，大约是300mL左右。
这种代谢水，尽管量不大，但对那些因种种原因禁食者来说，它对生命的延续有重要作用。
人体对水分有摄取也有排出。
排出的渠道主要是肺的呼出、皮肤出汗蒸发以及排尿等。
人的肺部在呼吸过程中，呼出的气体是含有水分的，而且是呼吸得越深、越慢，排出的水分也越多。
成人每天呼出的气体中，大约有350_400mL的水分。
皮肤出汗排水，并非只是夏天的行为，一年四季都在进行。
汗液蒸发是散热的重要方式，是维持正常体温不可缺少的。
人的正常体温，腋下为36.5℃，口温为37℃。
每天清晨最低，傍晚最高，一天体温的变化不应超过1度。
如果出现高烧，靠人体自身出汗蒸发调节不了，可用擦酒精、敷冰块的方法，促使散热，或服药、打针治疗。
不可掉以轻心。
健康人每天水的排出量，是随每天摄取量的增减而增减的。
摄取多就排出多，摄取少就排出少。
也只有这样，才能维持水的进出平衡（表）。
值得注意的是，人在酷热的夏天或是在高温环境工作时，出汗特别多，有的在高温下干活的工人，每小时出汗1000_2000mL。
在这种情况下，只多喝水补充水分，是不够的。
因为排出的汗水并不是纯水，还含有一定量的电解质。
电解质的主要成分是钠离子（Na+）和氯离子（Cl-）。
所以，还要喝些淡盐水，以补充损失的氯化钠（NaCl）。
人体的血液是由血细胞和血浆组成的。
在血浆中，含量最多的是钠离子，其次是氯离子，其他还有钾离子、钙离子、镁离子、碳酸氢根离子、磷酸氢根离子。
细胞内液中的电解质，以钾离子为主，其次是磷酸氢根离子，其他还有镁离子、钙离子、钠离子及硫酸根离子、氯离子、碳酸氢根离子。
细胞间液中的电解质成分，跟血浆相似。
体内血液中，钠离子的含量应保持稳定，这是维持正常渗透压的重要条件。
健康的成人每天需要食盐约5～10g，主要来自食物。
如果血浆中钠离子浓度增大，就会造成血浆渗透压升高，血细胞里的水分就会向外饱，造成血细胞脱水；如果血浆中的钠离子浓度减小，血浆的渗透压就会降低，水分就会从血浆进入血细胞中，造成细胞水肿。
人体中体液总量的维持，也非常重要。
不论是体液减少还是体液增多，都可能造成电解质与水之间平衡的紊乱，从而对人体健康带来危害甚至死亡。
体液减少可能会出现三种不同的情况：
失水多于失盐；失盐多于失水；按体液的比例失水失盐。
第一种情况常常是由于腹泻、呕吐、大量出汗或水分摄入量不足引起的。
人在完全断水的情况下，每天丢失的水分，约占体重的2％。
若完全断水持续八天，就会导致死亡。
失水多于失盐（主要是钠离子），会使血浆中盐浓度增大，渗透压升高。
这不仅对红细胞产生不利的影响，对肾脏也会产生危害。
失盐多于失水的这种缺盐性脱水，常常是由于消化液大量减少、糖尿病人大量排尿、炎热环境大量出汗等情况下，只补充水、不补充盐而引起的。
这会造成血浆中盐浓度降低，渗透压下降，细胞外的水分会大量进入细胞中去，血流减慢，血压下降，还可出现休克及脑细胞肿胀等症状。
即便是按体液中电解质与水的比例失盐失水，在体内引起的变化，也是不均衡的。
一般是细胞内液不减少，失去的只是细胞外液，即血浆和细胞间液。
这也需要输液进行补充。
人体电解质是什么
肾脏是人体重要的排泄器官，肾脏功能正常与否直接影响着人体内水、电解质、以及酸碱代谢的平衡。
（1）对水的调节作用。
正常人体水分约占体重的45%~75%，肥胖者含量较少，女性体内水的百分含量略低于男性。
水是体内许多物质的良好溶剂，营养物质的消化、吸收和物质代谢过程都是水溶液中进行；细胞内的许多生化反应需要水参加；水是血浆的主要成分，对运输营养物质和排出代谢产物起重要作用。
此外，水还有调节体温等作用。
正常人体的摄入与排出总是保持相对恒定。
每人的饮水量除饮食习惯和生活条件外，主要受食欲和渴感的影响。
食欲受下丘脑摄食中枢和饱中枢调控。
渴感与血浆渗透浓度和组织的含水量有关，机体含水量少，血浆渗透压便升高，于是产生渴感，并且引起抗利尿激素的分泌，因此一方面增加饮水量，另一方面肾对水的重吸收随之加强以保留体内水分，促使血浆渗透浓度回降至正常水平。
水分排出体外，除经皮肤、肺、消化道外，主要以尿的形式从肾脏排出。
此外，人体每天通过肾脏排除的尿素、硫酸盐、磷酸盐和其他代谢产物的量约为0.429L/24h.。
也就是说人体每天至少要生成0.4L的尿液才能排出体内的代谢产物，否则代谢产物将在体内堆积而产生尿毒症。
（2）对电解质的调节。
体液主要由水和电解质组成，除了调节水分以外，肾脏还可对人体电解质进行调节，使其按一定比例和浓度存在于体内，以起到维持人体生命活动的作用。
钠离子是细胞外液的主要阳离子，氯离子和碳酸氢根是主要阴离子。
而钾离了和镁离子是细胞内液主要的阳离子，磷酸氢根离子和蛋白质是主要阴离子。
肾对电解质的调节最主要的是对钠、钾的调节。
钠是细胞外最多的离子，对钠的调节最终关系到对细胞外液量的调节。
钠的排出量等于滤过钠量和重吸收钠量之差，因此钠排出量主要受肾小球滤过率和肾小管活动的调节。
而钾是细胞内最多的离子，肾对钾离子的调节主要是远曲小管对钾转运的调节。
远曲小管内钾离子浓度是钾分泌的一个限速因素，管内钾离子越高，钾从细胞内弥散出来则越少。
此外，还可以通过醛固酮以及酸碱平衡的急性改变来影响肾脏对钾的排泄与重吸收。
（3）对机体酸碱平衡的调节作用。
人体血浆的酸碱度取决于其H+浓度。
正常人动脉血PH为7.35~7.45。
生命活动中，随时机体细胞的代谢不断产生酸性或碱性物质，而机体PH始终保持稳定，这主要依靠体内各种缓冲系统和肺、肾的调节来实现。
肾脏通过排出酸性物质、回吸收碱性物质的方式来调节人体体内的酸碱平衡，还可通过控制酸性和碱性物质排出量的比例来维持酸碱平衡。
电解质是体液最重要的组成部分，能帮助人体调节神经和肌肉功能、保持身体酸碱平衡和体液平衡。
但氯化物、钾、钠、镁和钙等电解质会随着出汗而丢失，因此需要通过饮食及时补充。
钠和氯化物类食物:
钠和氯化物通常同时出现，对保持体液平衡起关键作用。
不过目前人们基本摄入过量，要注意控制。
基本上肉类、所有加工食品和罐装食品都含钠。
钾类食物:
钾的作用是保持细胞正常功能、调节血压、防止骨质流失及肾结石等。
水果蔬菜，尤其是绿叶蔬菜中含有大量的钾。
比如菠菜、油菜、香蕉、西红柿、橙子、土豆等。
镁类食物:
骨骼和牙齿发育、神经肌肉功能以及酶的激活都离不开镁。
此类食物包括:
各种绿叶蔬菜、坚果、谷类食物、豆类和番茄酱等。
钙类食物:
钙的作用包括维持骨骼和牙齿形成、防止血栓、保证肌肉和酶的正常功能以及正常心率等。
牛奶和奶制品中钙含量最多。
一般人在剧烈运动、感冒、中暑、腹泻、发烧、宿醉等时候都容易导致身体电解质流失过多，另外，一些特殊人群如老人和婴幼儿也特别容易缺水。
不同人群身体水分的含量是不一样的，电解质流失过多会导致人体大量出汗、心动过速、昏迷或者死亡。
这时候，就需要我们及时补充电解质，一般情况下喝一些含有电解质的水即可缓解，如宝矿力水特。
这种水是由日本大冢制药生产的，有“可以喝的点滴”的美誉，对于补充人体电解质流失能起到很好的效果。
另外，除了补充水分以外，也可多吃一些水果。
水和电解质紊乱
病情分析：
正确的叫法为水和电解质紊乱水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。
体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。
临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。
和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中，这是进化的结果。
但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境。
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱;外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。
如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。
因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。
电解质紊乱的病因
钠离子代谢异常的原因：
（1）低钠血症：
低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。
肾性原因：
肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。
非肾性原因：
可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。
低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。
假性低钠血症：
由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。
使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
（2）高钠血症：
主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
钾离子代谢异常的原因：
低钾血症：
血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。
①钾摄入不足：
因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。
钾丢失或排出增多：
常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。
②细胞外钾进入细胞内：
如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。
此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
高钾血症：
血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。
①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。
②钾排泄障碍：
各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。
钙离子代谢异常
血钙的浓度除受磷的影响外与蛋白质的浓度，维生素D，甲状旁腺激素等也有关，钙主要参与成骨作用，以及调节神经肌肉的兴奋性，它可使神经兴奋阈上升及神经传导速度减慢。
镁离子代谢异常
一般由于镁的摄入不足，肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食，吸收不良，慢性酒精中毒，胰腺炎，甲状旁腺功能减退，醛固酮增多症，糖尿病性昏迷，长期使用利尿剂，血紫质病等。
症状
电解质紊乱的症状
共性症状：
如疲劳，肌肉抽筋，虚弱，烦躁不安，恶心，眩晕，意识混乱，昏厥，易怒，呕吐，口干，尿少等。
尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状，患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
血钾异常表现：
高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。
血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
低钾血症常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。
可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。
血纳异常表现：
高钠血症主要临床表现为神经精神症状。
早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。
晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷。
血Na在125mmol/L以上时，极少引起症状，Na在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。
此时主要症状为软弱、乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
血钙异常表现：
因此当血钙低于1.75mmol/L或离子钙低于0.875mmol/L时，神经肌肉应激性升高，可发生手足搐搦。
血清钙大于2.75mmol/L或血清钙离子大于1.25mmol/L，即高钙血症，可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱，严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。
另外高钙血症时，心肌兴奋性、传导性降低，高钙血症还会对肾脏产生损害。
血清钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
血镁异常表现：
高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关，短时间内迅速升高者临床症状较重，一般早期表现为食欲不振，恶心，呕吐，皮肤潮红，头痛，头晕等，因缺乏特异性，容易忽视，当血清镁浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。
低镁血症手足搐搦最常见，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症。
电解质紊乱
1电解质紊乱，就是身体里的离子（如钠、钾等）或高或低，不在正常范围值内的情况，标准名称为水和电解质紊乱。
临床上常见的有高/低/等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
2疾病原因
没有具体因素可以直接引起电解质失衡，但一些疾病可以间接造成电解质紊乱。
如慢性阻塞性肺疾病，肺炎，腹泻，呕吐，肾功能衰竭等。
另一方面，饮食失调，酗酒，神经性厌食症，吸收不良，荷尔蒙失调等问题也会导致电解质紊乱症状。
此外，大运动量锻炼也是其中一个主要原因。
3常见症状
一些常见症状：
疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干等。
撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。
患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：
昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。
4电解质项目
钠代谢
钠、氯是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmol/L，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/L。
体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。
机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。
Na、Cl主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。
肾对保持体内钠含量有很重要的作用。
当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。
以维持体内钠的平衡。
肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。
钠代谢的调节：
钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：
1）球一管平衡：
肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。
2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统：
此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多。
肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AGⅡ），AGⅡ在氨基肽酶的作用下，转变为AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很强的生物活性。
主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。
3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：
抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。
钠平衡紊乱：
钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常参透压和细胞生理功能有重要意义。
体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。
细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。
（1）低钠血症：
血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。
Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。
血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。
低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。
是一个复杂的水与电解质紊乱。
原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。
肾性原因：
肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。
非肾性原因：
可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。
低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。
假性低钠血症：
由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。
使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
（2）高钠血症：
血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。
主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
钾代谢
钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmol/L，若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmol/L。
钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。
钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。
正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人应注意补钾。
钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。
机体有完整调节血钾水平的机制。
影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠排钾），其次为糖皮质激素。
醛固酮的分泌除受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。
体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。
影响钾在细胞内外转移的因素很多，有生理性的如：
Na一K一ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；也有病理性的如：
血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。
钾平衡紊乱：
钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度两个方面，二者既有区别又有联系。
钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。
血K浓度是指血清K含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。
影响血钾浓度的因素有：
①某些原因引起钾自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高；
②细胞外液的钾进入细胞内时则血钾浓度会降低；
③细胞外液被稀释时，血钾浓度降低；
④细胞外液浓缩时血钾浓度会增高；
⑤钾总量是影响血钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高；
⑥缺钾则伴有低血钾；
⑦当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾；
⑧若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾。
体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。
临床观察
怀疑为钾平衡失调时，除了测定血清K+浓度外，还应分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿量、K+、Na+和Cl-的浓度，以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。
低钾血症：
血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。
临床常见原因有：
①钾摄入不足：
因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。
钾丢失或排出增多：
常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。
②细胞外钾进入细胞内：
如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。
此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
高钾血症：
血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。
临床常见原因有：
①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。
②钾排泄障碍：
各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。
5危害
水、电解质代谢紊乱可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。
因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。
6预防
日常应该多喝水，以避免脱水。
此外，保持均衡饮食对预防电解质失衡也非常有帮助。
采取的治疗措施通常基于原因和严重程度来决定。
吃含钾和钙的食物可
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