心脏骤停与心脏性猝死.ppt

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心脏骤停与心脏性猝死【概述】定义：

心脏性猝死指由于心脏原因所引起的、以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的无法预料的自然死亡。

心脏性猝死经过四个时期：

前驱期：

猝死前数天至数月可出现非特异性症状，也可无前驱表现，瞬间发生心脏骤停。

终末事件开始：

从心血管状态出现急剧变化，到导致心脏骤停开始，持续约1小时以内。

心脏骤停：

心脏射血功能突然终止，意识丧失。

生物学死亡：

心脏骤停至生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质及复苏开始时间。

心脏骤停是指心脏射血功能突然终止，导致脑血流突然中断，出现意识丧失，立即干预或可逆转。

【心脏骤停的病因和病理生理】一.病因：

婴幼儿呼吸道感染为主。

青年人-心肌病为主。

老年人-冠心病及脑猝中为主。

（一）.心血管病变,1.冠状动脉粥样硬化性心脏病81心脏性猝死的主要病因是冠心病。

常见病理改变为广泛多支血管病变。

急性冠脉血栓形成，作为猝死的促发因子在急性心梗中起作用。

急性心梗或急性缺血引起心脏骤停多为室颤。

2.急性心肌炎常发生完全性房室阻滞-心室停顿，发生室速-室颤3.其它：

心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄大动脉瘤破裂肥厚梗阻型心肌病先心病急性肺源性心脏病心房粘液瘤长Q-T间期综合征心跳骤停多发生在严重心律失常基础上。

（二）呼吸系统疾病：

阻塞性肺疾患、大面积肺栓塞、窒息。

（三）.中枢神经系统疾病：

主要为颅内出血。

（四）.严重电解质和酸碱平衡失调严重高钾血症-心室内阻滞，并抑制心肌自律性心脏骤停。

严重低钾血症多源室早、短阵室速、尖端扭转性室速、室扑、室颤。

严重酸中毒+高血钾-心脏骤停。

（五）.药物中毒和过敏锑剂、氯化奎林、洋地黄、奎尼丁可致严重心律失常心脏骤停，尤其伴低血钾时。

青霉素、链霉素-过敏性休克-心脏骤停。

（六）.电击、溺水。

触电早期先室颤后心室静止。

溺水-室颤。

（七）.某些诊断性操作或介入治疗。

（八）.麻醉和手术中的意外。

麻醉意外：

呼吸道管理不善；硬膜外麻误入蛛网膜下腔；全麻剂量过大；静脉内麻药注射过快过多；肌松剂使用不当；低温麻醉降温过低。

手术意外：

胸腔，尤其心血管手术，肺门机械剌激及内脏牵拉。

（九）.其它：

急性胰腺炎、急性颅脑创伤。

二心脏骤停危险因素：

（一）.冠心病1.左室射血分数明显降低，EF30，为冠心病猝死强预测因素。

2.心梗存活者频发与复杂的室性期前收缩、预示猝死危险。

（二）.心律失常室上性早搏不增加猝死的危险性。

有室性早搏者的猝死率为无室早的2-4倍。

但起搏于左室、室性并行心律、RONT现象的频发多源性室早伴短阵室速的室早猝死的危险性更大。

（三）.心室增大左室肥大是众多心脏性猝死中的一个独立危险因子，可能是潜在性致死性心律失常的电生理机制。

二.心脏骤停的类型：

根据心电图表现，心脏骤停可分为三种类型。

（一）.心室颤动（或扑动）最常见。

心室扑动：

EKG为均齐的连续大波动、QRS波与ST-T无法辩认，频率250次/分。

心室颤动：

EKG为QRS-T波完全消失，代之极不规则、大小形态各异颤动波，频率为150-400次/分，可表现为持续或反复短阵发作。

颤动波辐高，频率快易复律。

频率慢、波辐小为心脏停顿前奏。

（二）.心动过缓与心脏停顿心动过缓常见于：

高血钾；室率慢自主心律；高度或完全性房室阻滞；室率过慢的病态窦房结综合征。

心脏停顿时，无房室肌电活动，心电图上无房室除极波。

心电图呈一直线，多为终末期表现。

（三）.无脉性电活动原发性：

见于严重心脏终末期，急性心肌缺血，长时间复苏后。

继发性：

见于大面积肺梗塞，急性人工瓣膜功能异常，心包积血等引起突然心脏静脉回流中断所致。

心脏保留心电节律性，但丧失机械功能。

心电图出现宽、畸形、频率缓慢QRS波。

与细胞内钙代谢障碍、细胞内酸中毒、ATP耗竭有关。

【心脏骤停诊断】一.突然神志丧失；二.大动脉搏动消失；三.心音消失具备上述一、二点即可作出诊断，立即进行复苏抢救。

【心肺复苏】分两阶段-第一阶段：

紧急抢救为主，争取心肺复苏。

第二阶段：

防治心脏骤停造成后果，实现脑复苏。

一.基本生命支持：

旨在进行有效的治疗前，维持主要脏器的最低血供。

一旦确诊为心脏骤停，首先立即”拳击复律”。

（一）.A蔬通呼吸道

（二）B人工呼吸（三）.C人工循环：

1.胸按压使整个胸腔内压改变而产生抽吸作用，改善全身血流量，有利于维持重要器官的灌注。

有效胸按压仅使心脏指数接近正常低限40。

必须设法迅速恢复有效的自主心律。

二.进一步生命维持

（一）.气管插管：

是建立人工通气最好方法，以人工气囊或呼吸机辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症。

（二）.建立静脉通道：

使用复苏药物。

（三）.恢复有效自主心律，是复苏成功关键。

根据心电监护确定心跳骤停电生理机制，采取不同手段。

（1）.心室颤动体外直流电复律：

是目前消除室颤及恢复有效自主心律最为可靠的有效方法。

原理：

用较高能量的电流通过心脏、使心肌纤维瞬间同时除极，重建窦性心律。

室颤波辐高，频率快，易成功。

室颤波辐低，频率慢者，先用肾上腺素，使波辐较高，频率增快时再行电除颤。

药物复律常用药物利多卡因、溴苄胺。

（2）.缓慢心律失常及心脏停顿。

房室阻滞及窦房阻滞所致短暂心室停顿者，紧急临时心脏起搏治疗，常有效。

临终期持续心室停顿心脏起搏难以凑效。

药物：

肾上腺素、阿托品、异丙肾上腺素等药。

病因处理（如缺氧、高血钾、酸中毒、药物过量等）。

（3）无脉性电活动注意针对病因，如张力性气胸、急性心包压塞等，可用肾上腺素及可托品。

（4）.碳酸氢钠的应用保持充分通气，心跳骤停10分钟，可补充碳酸氢钠1mmol/kg，在复苏过程中，每10-15分钟用半量。

过量引起碱中毒，高钠血症和高渗状态。

要监测动脉血PH值，氧分压及CO2分压（表1、2、3）。

（5）心肺复苏不常规应用钙剂。

表1.心室颤动与无脉搏的室性心动过速处理步骤,基本生命支持措施持续心肺复苏直至施行除颤心电图示室颤/室速,持续性室颤/室速，按需要除颤至3次（200J，200-300J，360J）,3次除颤后，重新检查心率,恢复自主心率,无脉搏性电活动,心搏停顿,持续或复发性室颤/室速,检查生命体症气道与呼吸维持药物治疗（血压、心率、心律）,持续心肺复苏气管插管建立静脉通道,见表3,见表2,持续心肺复苏气管插管建立静脉通道,肾上腺素1mg静脉推注，每3-5min重复使用,除颤360J，30-60S以内,药物治疗持续或复发性室颤/室速,每次用药30-60s后，除颤360J,表2心搏停顿或严重心动过缓处理步骤,持续心肺复苏建立静脉通道立即气管插管心电图多于1个导联心搏停顿,针对病因给予治疗缺氧低钾血症药物过量高钾血症酸中毒低温,考虑紧急经胸壁心脏起搏,肾上腺素1mg静脉推注，每3-5min重复使用,阿托品1mg静脉推注，每3-5min重复使用至总量0.04mg/kg,表3无脉搏性电活动处理步骤,持续心肺复苏.建立静脉通道立即气管插管.检测血流（用多普勒超声方法）,针对病因处理低血容量（扩容）.药物过量,如三环类抗缺氧（改善通气）抑郁药、洋地黄、受心脏压塞（心包穿孔引流）体阻滞剂、钙通道阻滞剂等张引性气胸（针刺减压）.酸中毒低温.广泛性急性心肌梗死大面积肺梗死（手术、溶栓）,肾上腺1mg静脉推注，每3-5min重复使用,如发生心动过缓，阿托品1mg静脉注入，每3-5min重复直至总量0.04mg/kg,【复苏后处理】心肺复苏成功后，送入监护病房，继续监测48-72小时。

对导致心脏骤停的原发病给予适当治疗。

复苏后处理原则和措施：

维持有效循环和呼吸功能，预防再次心跳骤停。

维持水、电解质和酸碱平衡。

防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染。

对所有心肺复苏后均适用。

一.防治脑缺氧和脑水肿：

脑复苏

（一）.降温：

宜尽早实施，以头部降温为主。

头部降温使脑组织更快达到较低温度。

体温下降至32时，脑代谢率降低50，颅内压下降27。

降温深度以32-33（肛温）为宜，维持到大脑皮层功能恢复，历时2-5天。

全身低温疗法对绝大多数心脏骤然停者是必要的。

1.降温时应注意下列几点：

（1）.进行体表降温时，室温控制25左右。

（2）.低温过程中，每1-2小时测体温、血压、脉搏、呼吸及尿量。

（3）保持呼吸道通畅，充分供氧。

（4）.体温保持在所规定范围内，尽可能保持恒定，切忌忽高忽低。

可并用冬眠药物（异丙嗪，氯丙嗪）。

（5）.注意肺部感染。

尤其气管切开后。

（6）.注意低血糖反应，每日给予足够量的葡萄糖。

（7）.注意溶血反应。

2病情稳定，大脑皮层机能开始恢复后则可进行复温。

复温要求：

逐渐复温，以免出现反跳。

人工冬眠者，逐渐停用冬眠药物，而后自上而下去掉冰袋。

未进行人工眠者，可直接自上而下去掉冰袋。

复温注意：

复温速度不宜过速，以每24小时体温升高1-2为宜。

若体温不升时，可先加绵被盖之，或每5-15分钟肌注阿托品0.5-1.0Mg，直至体温升到满意为止。

复温后可有多尿期，注意水电解质平衡。

特别钾丢失。

每日应补3-6克。

（二）.脱水疗法是减轻脑水肿、缩小脑体积最直接而有效措施。

对心肺复苏成功至关重要。

循环骤停后，脑水肿于数小时内发生，2-天达高峰，5天后逐渐减轻或消失。

由于循环骤停所致脑水肿，脱水剂以甘露醇、山梨醇为主，辅以速尿加强脱水作用。

脱水剂应用必须迅速，心跳复跳后立即开始，最初1-2天脱水剂量要大，间隔时间短。

每4-6小时脱水一次，以后间隔延长，每日2-3次，维持5-7天。

第一个24小时尿量比输入量多1000-1500ml、第二天后根据神志恢复情况和尿量调整输液量。

以葡萄糖为主，生理盐水500ml，每天可滴注低右500ml，液量略少于尿量。

每日1000ml尿量补充10Kcl20ml。

每日送检K、Na、和Co2Cp。

每日送检K、Na、Cl及Co2cP。

应用脱水疗法时，收缩压应维持80mmHg,血球压积50-55。

（三）.肾上腺皮质激素对脑缺氧所致脑水肿具有良好疗效。

可减少毛细血管通透性，减轻脑水肿，增加肾血流，有助于利尿。

用地塞米松5-10mg静注每日2-4次，短期使用。

（四）.冬眠药物的应用目的：

控制缺氧性脑损害所引起肢体抽搐及消除降温过程中的寒颤反应。

（五）.高压氧治疗：

有利于脑功能恢复，复苏早期及时应用。

（六）.促进脑组织代谢药物：

ATP、CO-A、维生素、r-氨酪酸等。

纳络酮对大脑有保护作用。

二.防治急性肾衰竭维持有效的心脏和循环功能，避免使用肾毒性药物。

留置尿管、记尿量进行密切观察，每小时尿量30ML，非血容量不足所致。

用速尿仍无尿或少尿，提示肾功衰竭。

按急性肾衰处理。

三.维持有效循环包括心律失常，低心排出量和休克处理1.心律失常处理：

复苏后常出现各种类型轻重不一的心律失常，认真对待，否则可引起心脏再度停跳。

处理应针对病因。

2.低心排出量与休克检查有否低血压原先因素：

心包填塞、张力性气胸、酸中毒、容量不足、心功能不全等，针对病因。

测中心静脉压，调整输液量。

合理使用血管活性物质，常用有：

多巴胺、阿拉明。

四.维持呼吸功能

（一）.促进自主呼吸恢复正确使用机械通气，保证有效通气量，避免通气过度或不足。

适量使用呼吸兴奋剂。

如山梗菜碱或可拉明。

（二）.保持呼吸道畅通，积极防治肺部感染。

【心脏骤停预后】心脏骤停发生的不同临床背景有其特殊的预后和治疗意义一.院外心脏骤停电生理机制对心肺复苏预后：

初发为持续室速预后最好。

初发为缓慢心律失常或心脏停顿预后最差。

初发为室颤介于两者之间。

二.急性心肌梗死早期的原发性室颤（非血流动力学异常引起）。

及时除颤易于获成功，复苏后利多卡因静滴，如无心律失常发生24小时可停药。

早期发生的室颤及室速不是长期接受抗心律失常药物治疗的指征。

急性下壁心梗的缓慢心律失常或心跳停顿，对阿托品或起搏治疗有效。

大面积前壁心梗伴房室或室内阻滞所致的缓慢心律失常性心脏停顿预后极差。

三.急性心梗时的继发性心脏骤停继发于急性大面积心梗及血流动力学异常的心脏骤停。

发生缓慢性心律失常或心脏停顿以及无脉性电活动机会很大。

心肺复苏往往不易成功。

即使成功，也难以维持稳定的血流动力学状态。

四.非心脏病变引起心脏骤停：

分两大类：

（一）.致命性或晚期疾病：

恶性肿瘤、败血症、器官衰竭等。

心脏骤停机制、心动过缓多于心动过速，复苏成功率极低。

（二）.急性中毒、抗心律失常药物或其它非心脏性药物的促心律失常作用，电解质紊乱、酸中毒、低氧血症等。

心脏骤停机制：

室速、室颤、尖端扭转型室速，由于因素可逆，预后良好。

【心脏骤停的预防】心梗后、心衰、室速、室颤及心脏骤停者，有较高心脏性猝死的危险。

一.抗心律失常药物治疗基于两个假设：

1.频发室早作为触发机制引起致死性心律失常。

2.药物可改善心电不稳，预防心律失常发生。

药物选用应根据大型临床试验研究结果。

-阻滞剂显著减少心梗后心律失常死亡与总死亡率。

胺碘酮能减少心梗后及心衰心律失常死亡率，对总死亡无明显影响。

兼有1受体阻滞作用的受体阻滞剂卡维地洛显著改善充血性心衰预后。

二.埋藏式心脏复律除颤器（ICD）对延长此类患者的存活，降低猝死疗效优于目前应用的抗心律失常药物。

为预防心脏性猝死开辟了新途径。

三.外科手术切除病灶，冠脉血运重建可用于某些选择性患者。