微生物总结要点 重点 考点.docx
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微生物总结要点重点考点
微生物总结
绪论：
1.微生物分为三大类：
非细胞型微生物、原核细胞型微生物、真核细胞型微生物。
2.微生物学发展历史上的重要人物：
列文·胡克——发明了显微镜
巴斯德——证实了有机物发酵与腐败是由微生物引起的，而非化学反应；创造了巴氏消毒法；首次研制了炭疽菌苗和狂犬病疫苗。
弗莱明——发现了青霉素
琴纳——牛痘疫苗
3.郭霍法则：
特殊病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中可能不存在；
该特殊病原菌能被分离培养得到纯种
该纯培养物接种至易感动物，能产生同样的病症
自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌的纯培养
细菌的形态和结构
1.衡量细菌大小的单位是微米；衡量病毒大小的单位是纳米。
2.格兰阴性菌和格兰阳性菌的细胞壁结构比较
细胞壁
革兰阳性菌
革兰阴性菌
强度
较坚韧
较疏松
厚度
厚，20~80nm
薄，10~15nm
肽聚糖层数
多，可达50层
少，1~2层
肽聚糖含量
多，占细胞壁干重50%~80%
少，占细胞壁干重5%~20%
糖类含量
多，约占45%
少，15%~20%
脂类含量
少，1%~4%
多，11%~22%
磷壁酸
+
—
外膜
—
+
3.脂多糖（LPS）：
4.细菌L型：
细菌的生理
1.细菌群体的生长繁殖分为四个期：
迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期。
研究细菌的生物学性状（形态染色、生化反应、药物敏感试验等）应选用对数期的细菌。
2.IMViC试验：
3.菌落：
4.细菌的合成代谢产物及其医学意义：
P30
热原质：
毒素与侵袭性酶：
色素：
抗生素：
细菌素：
维生素：
消毒灭菌
1.灭菌：
2.消毒：
3.防腐：
4.清洁：
5.无菌：
6.消毒灭菌的方法：
干热灭菌法：
焚烧——病理性废弃物品和动物尸体；
烧灼——微生物试验的接种环、试管口；
干烤——玻璃器皿、瓷器、玻璃注射器等；
红外线——医疗器械。
湿热灭菌法：
巴氏消毒法——牛乳、酒类；
煮沸法——食具、刀剪、注射器等；
流动蒸汽消毒法——常用蒸炉、Arnold消毒器；
间歇蒸汽灭菌法——不耐高热的含糖、牛奶的培养基；
高压蒸汽灭菌法——一般培养基、生理盐水、手术敷料等耐高温、耐湿物
品的灭菌。
辐射杀菌法：
紫外线——手术室、传染病房、无菌实验室的空气消毒，或不耐热物品的表面消毒；
电离辐射——大量一次性医用塑料制品的消毒、也可用于食品、药品和生物制品的
消毒灭菌，而不破坏其营养成分。
微波——主要用于食品、非金属器械、检验室用品、食物用具、药杯等的消毒
滤过除菌法：
不耐高温的血清、毒素、抗生素的除菌
噬菌体：
1.毒性噬菌体：
2.温和噬菌体：
ChapterFive:
考的不多
耐药性：
1.细菌的耐药机制：
天然耐药性和获得耐药性。
获得耐药性包括：
染色体耐药基因的突变；获得外源性耐药基因；改变代谢或者菌细胞结构与功能（改变代谢活性，改变抗菌药物透过性，改变抗菌药物靶位）；产生钝化酶（β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶、氯霉素乙酰转移酶）
细菌的感染与免疫
1.正常菌群：
2.菌群失调：
3.侵袭力：
4.毒血症：
5.内毒素血症：
6.菌血症：
7.败血症：
8.脓毒血症：
9.正常菌群的作用：
生物拮抗作用——受体竞争、产生有害代谢产物、营养竞争
（P68、69）营养作用
免疫作用
抗衰老作用——SOD
10.外毒素的种类和作用机制：
——P74表7-3
11.外毒素和内毒素的比较：
区别要点
外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌和部分革兰阴性菌
革兰阴性菌
编码基因
质粒、前噬菌体或者染色体基因
染色体基因
存在部位
从活菌分泌出，少数从细菌崩裂后释出
细胞壁组分、菌裂后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60℃~80℃，30分钟破坏
160℃，2~4小时破坏
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现
较弱，各菌毒性效应大致相同、引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应
抗原性
强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素
弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类毒素
细菌的检查方法和防治原则
1.类毒素：
2.抗毒素：
球菌
1.葡萄球菌导致哪些疾病：
侵袭性疾病（化脓性感染）——皮肤（病灶界限清楚，多为局限性）
各器官（气管炎、肺炎、脓胸）
全身（败血症、脓毒血症）
毒素性疾病——食物中毒、烫伤样皮肤综合征、TSS
2.致病性葡萄球菌的鉴定：
、产生金黄色毒素
、有溶血性
、凝固酶试验阳性
、耐热核酸酶试验阳性
、能分解甘露醇产酸
3.葡萄球菌：
脓液粘稠（凝固酶）、局限化、血栓、对青霉素耐药性高
4.链球菌产生侵袭性酶使其感染扩散，其侵袭性酶包括透明质酸酶、链激酶、链道酶。
链球菌脓液稀薄。
5.链球菌所致疾病：
A群链球菌：
化脓性感染——皮肤、皮下组织（淋病管炎、淋巴结炎）
其他系统（扁桃体炎、咽炎、中耳炎、鼻窦炎、产褥感染、中耳炎、乳突炎等）
中毒性疾病——猩红热、链球菌毒素休克综合征
变态反应性疾病——风湿热和急性肾小球肾炎等
6.ASO试验：
抗链球菌溶素O试验，常用于风湿热的辅助诊断。
7.CPR：
C反应蛋白，宿主血清中的β球蛋白，可沉淀肺炎链球菌的C多糖，正常血清中含量极低，急性炎症时含量剧增，用C多糖来测定CRP，对活动性风湿热的诊断有一定意义。
8.甲型溶血性链球菌是感染心内膜炎最常见的致病菌。
9.奈瑟菌
肠杆菌属
1.大肠菌群数：
2.肥达试验：
P129
3.沙门菌、志贺菌的比较：
菌种
致病物质
所致疾病
宿主
沙门菌
侵袭力、内毒素、外毒素
细菌性痢疾
人
志贺菌
侵袭力、内毒素、肠毒素
肠热症、胃肠炎（食物中毒）、败血症、无症状带菌者
动物和人
4.肠热症随病程的进展，细菌出现的主要部位不同，根据不同的病程采取不同的标本：
第一周取外周血，第二周起取粪便，第三周起还可取尿液，从第一周到第三周还可取骨髓液。
胃肠炎取粪便和可疑食物。
败血症取血液。
胆道带菌者可取十二指肠引流液。
5.致病菌的菌落呈紫红色，大肠杆菌的菌落呈无色半透明样。
弧菌属
1.各种菌的比较：
菌种
致病物质
所致疾病
霍乱弧菌
霍乱肠毒素、鞭毛、菌毛以及其他毒力因子
霍乱
幽门螺杆菌
胃部的炎症
破伤风杆菌
外毒素（破伤风溶血毒素、破伤风痉挛毒素）
破伤风
3.幽门螺杆菌可以检测尿素酶活性来确定。
P140
4.气性坏疽是由产气荚膜杆菌引起的。
5.肉毒毒素的作用：
作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致迟缓性麻痹；
毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中，留在神经肌肉接点处；
肉毒毒素前体分子先于一些非毒性蛋白形成一种大小不等的复合物，稳定存在于胃肠道和外环境中；
6.无芽孢厌氧杆菌的感染特征：
内源性感染，感染部位可遍及全身，多呈慢性过程；无特定病型，大多为化脓性感染，形成局部脓肿或组织坏死，也可侵入血流形成败血症；分泌物或脓液粘稠，乳白色、粉红色、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体；使用氨基糖苷类抗生素（链霉素、卡那霉素、庆大霉素）长期无效；分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长。
7.无芽孢厌氧杆菌所致疾病：
败血症；中枢神经系统感染；口腔与牙齿感染；呼吸道感染；腹部与会阴部感染；女性生殖道感染；其他感染（皮肤和软组织感染，心内膜炎）。
8.卡介苗（BCG）：
P151
9.结核分枝杆菌的致病物质：
脂质（磷脂、脂肪酸、蜡质D、硫酸脑苷脂、硫酸多酰基化海藻糖）；蛋白质（结核菌素最重要）；多糖；核酸；荚膜。
10.结合毒素试验的结果分析及意义：
阳性反应表示机体已经感染过结核分支杆菌或卡介苗接种成功，对结合分支杆菌有迟发型超敏反应，说明有特异性免疫力；强阳性反应则表明可能有活动性结核病，尤其是婴儿。
阴性反应表明受试者可能未感染过结核分枝杆菌或未接种过卡介苗，但应注意受试者处于原发感染早期，超敏反应尚未产生，或正患眼中的结核病（全身粟粒性结核和结核性脑膜炎）时机体无反应能力，或患其他严重疾病导致细胞免疫功能低下者（如艾滋病患者或肿瘤等患者用过免疫抑制剂者）也可能出现阴性反应。
结核菌素试验可用于：
诊断婴幼儿的结核病；测定接种卡介苗后免疫效果；在未接种卡介苗的人群作结核分支杆菌感染的流行病学调查；用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。
厌氧性细菌
1.炭疽芽孢杆菌所致疾病：
三种，均可引起败血症，偶见引起炭疽性脑膜炎，死亡率极高。
皮肤炭疽：
约占病例的95%以上，人因接触患病动物或受染毛皮而引起皮肤炭疽，细菌由颜面、四肢等皮肤小伤口侵入，经一天左右局部出现小疖，继而周围形成水疱、脓疮、最后出现坏死和黑色焦痂，故名炭疽。
肠炭疽：
食入未煮熟的病畜肉类、奶或被污染食物引起肠炭疽，出现连续性呕吐、肠麻痹以及血便，但以全身中毒为主，2~3天死于毒血症。
肺炭疽：
吸入含有大量病菌芽孢的尘埃可发生肺炭疽。
出现呼吸道症状，很快也出现全身中毒症状而死。
（死亡率最高）
支原体、立克次体
1.支原体：
是一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
2.支原体引起的疾病：
3.流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的比较：
疾病
储存宿主
传播媒介
传染源
流行性斑疹伤寒
病人
人虱
病人
地方性斑疹伤寒
鼠、鼠蚤
鼠虱、鼠蚤
4.原体：
EB，一种小而致密的颗粒结构
5.始体：
RB，也称网状体，大而疏松的结构。
6.衣原体所致疾病：
P202
7.螺旋体所致疾病：
8.梅毒的微生物学检查法：
P212
真菌
1.真菌的致病性：
真菌性感染；真菌性超敏反应；真菌毒素中毒。
P332
2.白假丝酵母所致疾病：
皮肤、粘膜感染——鹅口疮、口角糜烂、外阴与阴道炎；
内脏感染——肺炎、支气管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎等，偶尔还可引起败血症。
中枢神经系统感染——脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿等。
3.新生隐球菌所致疾病：
P341
病毒的形态与结构：
1.病毒（virus）：
一类体积微小，结构简单，只含一种类型核酸（DNA或RNA），严格细胞内寄生，在活的易感细胞内以复制方式增殖的非细胞型微生物。
2.病毒的特点：
体积微小，20-300nm，可通过除菌滤器；
结构简单，无细胞结构，由核酸和蛋白质组成；
只含有一种核酸（DNA或RNA）；严格寄生在活细胞内，在无生命培养基上不能生长；
以复制方式繁殖；
对抗生素不敏感
3.病毒体（virion）：
有感染性的、成熟的、完整的病毒颗粒。
大小为20-300nm
4.病毒的形态：
球形、类球形（大多数人类和脊椎动物病毒）；子弹状（狂犬病毒）；丝状（马尔堡病毒、埃博拉病毒）；砖块状（痘病毒）；蝌蚪状（噬菌体）；杆状（多种植物病毒）
5.病毒的结构：
特殊结构：
包括包膜（由脂质和糖蛋白组成）和触须（纤维突起，仅有腺病毒有触须）
基本结构：
核衣壳，包括核酸（DNA或RNA）和蛋白衣壳（由壳粒组成）。
6.按核酸类型将病毒分为六大类：
双链DNA病毒（大多数人和动物DNA病毒，例如：
HBV,疱疹病毒）
单链DNA病毒（TT病毒，SEN病毒）
正单链病毒（脊髓灰质炎病毒，HAV,HCV,HEV）
负单链病毒（大多数有包膜的RNA病毒，例如：
流感病毒）
双链RNA病毒（呼肠病毒）
逆转录病毒（HIV,HTLV-I）
7.衣壳（capsid）的对称类型：
20面体立体对称（球形病毒）；螺旋对称（丝状病毒、弹状病毒）；复合对称（蝌蚪状病毒、砖形病毒）
8.病毒衣壳的功能：
保护病毒核酸,免遭核酸酶及其他因素破坏；可特异性地吸附于易感细胞受体，并介导病毒核酸进入宿主细胞；构成病毒的特异性抗原。
9.包膜的脂质和糖来自于宿主细胞，蛋白质由病毒基因编码。
10.触须（纤维突起,antenna）：
仅见于腺病毒，功能：
凝聚和毒害敏感的宿主细胞。
11.病毒复制（virusreprocation）：
病毒在活的敏感宿主细胞内,以病毒基因为模板，在酶作用下，分别合成其基因及蛋白质，再组装成完整的病毒颗粒，这种增殖方式称病毒复制。
12.复制周期（replicationcycle）：
病毒进入宿主细胞，释放核酸，进行生物合成，增殖产生许多子代病毒，并通过一定方式释放到细胞外的过程。
13.复制周期是一个连续的过程，包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配和释放。
14.宿主组织、细胞表面特定受体是决定病毒宿主范围、组织嗜性的主要因素。
15.隐蔽期（eclipsephase）：
自病毒脱壳后，至复制增殖成为成熟的病毒体以前，在细胞内找不到有传染性的完整病毒颗粒，这个阶段称为隐蔽期。
16.生物合成分为早期合成和晚期合成，早期合成是病毒的早期基因转录、翻译产生非结构蛋白；晚期合成开始病毒核酸的复制，是病毒基因转录、翻译产生结构蛋白的过程。
17.一般病毒的生物合成中，DNA在胞核中合成，蛋白质在胞质中合成。
但是痘病毒都在胞质中合成。
18.单链RNA病毒分为正单链RNA病毒（+ssRNA）和负单链RNA病毒（-ssRNA）。
前者基因组具有mRNA的功能，后者不具有。
19.基因组含有两个相同的正链RNA分子，称正单链双体RNA。
20.DNA病毒在核内装配，RNA病毒在胞质内装配。
痘病毒在胞质内装配。
21.无包膜病毒的释放严重破坏宿主细胞的正常代谢，使细胞损伤、崩解（lysis），释放出大量子代病毒；有胞膜病毒的释放多通过芽生（budding）方式，从细胞膜系统获得包膜而释放。
22.病毒异常增殖的几种形式：
顿挫感染、缺陷病毒、病毒干扰。
23.顿挫感染（abortiveinfection）：
病毒进入宿主细胞后，细胞缺乏病毒复制所需的酶、能量和原料，病毒可以表达某些成分,但不能复制出具有感染性的病毒。
24.非容纳细胞（non-permissivecell）：
不能提供病毒复制的必要条件的细胞。
25.缺陷病毒（defectivevirus）：
病毒基因组有缺陷，以至不能在细胞内完成增殖全过程，并复制出有感染性的病毒体。
26.辅助病毒（helpervirus）：
与缺损病毒共同培养时，能弥补缺损病毒的不足，使之增殖出完整的病毒体。
例如：
HDV和HBV；腺相关病毒和腺病毒。
27.干扰现象：
两种病毒感染同一细胞，常发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。
病毒之间可以有、或者没有亲缘关系、或者是相同的病毒；缺陷病毒可以干扰完整病毒的复制。
28.干扰现象的医学意义：
联合应用病毒减毒活疫苗时,应检测是否有干扰现象（麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒（MMR）三联活疫苗是安全有效的）
在有发热、感染、身体不适时不应注射疫苗。
29.突变（mutation）：
核苷酸序列或组成发生改变。
后果可以试试静默突变，也可以是表型改变。
30.病毒突变株主要类型：
毒力改变突变株；温度敏感株（ts突变株）；宿主适应突变株；耐药突变株。
31.温度敏感株多为减毒株，具有较高的回复突变率，经多次诱变后，能获得稳定的病毒突变株。
如，脊髓灰质炎减毒活疫苗。
32.基因重组和重配常发生在两种有亲缘关系的病毒之间，在两种病毒同时感染同一宿主细胞时发生。
33.变异对病毒生物学特性的影响：
致病性发生改变（增强，或者减弱）；抗原性改变，逃逸宿主免疫反应；对药物产生耐药性；宿主范围改变，跨种属传播；培养条件改变。
34.亚病毒subvirus：
比病毒更小，构成、化学组分和复制过程不同于常规病毒的传染因子；能够侵染动、植物；包括朊病毒、卫星病毒、类病毒。
35.朊病毒（prion）：
亦称蛋白侵染因子，是一种比病毒小、仅含有传染性蛋白质的致病颗粒。
36.卫星病毒（satellitevirus）：
单链RNA，单独没有侵染性，必需依赖于辅助病毒才能进行侵染和复制。
如，丁型肝炎病毒（HDV）。
37.类病毒（viroid）：
类病毒是一类能感染某些植物的单链闭合环状的RNA分子。
病毒的感染与免疫：
1.病毒感染的传播方式：
水平传播（horizontaltransmission）——人群不同个体之间的传播；动物传给人。
垂直传播（verticaltransmission）——通过宫内、胎盘、产道、哺乳，由亲代传给子代。
如：
HIV，HBV，风疹病毒，单纯疱疹病毒，巨细胞病毒
2.常见病毒及其传播途径：
病毒
传播途径
HIV，乙肝病毒（HBV）
血液，性接触，垂直
丙肝，丁肝，庚肝，TTV
血液
甲肝，戊肝，脊髓灰质炎病毒
粪-口
流感病毒
飞沫
SARS-CoV
飞沫、粪-口
风疹
呼吸道、垂直
HSV-1
皮肤粘膜，飞沫
HSV-2
性接触
水痘-带状疱疹病毒
呼吸道，皮肤粘膜
日本脑炎病毒，登革病毒
蚊子
3.病毒血症（viremia）：
病毒颗粒进入血液循环中，出现各种临床症状。
致病病毒不同,临床表现各有差异。
一般有发热、全身不适、食欲减退等全身中毒症状。
4.病毒对宿主细胞的致病作用：
特点
例子
杀细胞效应
主要见于无包膜病毒
脊髓灰质炎病毒
稳定状态感染
主要见于包膜病毒，最终细胞仍会死亡
流感病毒
包涵体的形成
位于感染细胞内，与正常细胞结构和着色不同的斑块
狂犬病毒的内基小体
细胞凋亡
有的病毒诱导凋亡，有的病毒抑制凋亡
EBV抑制凋亡
基因整合和细胞转化
与肿瘤形成有关
HBV,EBV
5.II型超敏反应：
细胞毒型超敏反应，机体组织细胞上的抗原与相应的抗体发生免疫反应，进而激活补体、巨噬细胞、NK细胞等而导致组织细胞的裂解。
6.III型超敏反应：
免疫复合物型超敏反应，游离抗原与相应抗体结合为循环免疫复合物，未被及时清除的免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等部位，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起血管及其周围组织炎症，导致组织损伤的反应。
7.IV型超敏反应：
是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。
效应T细胞与特异性抗原结合作用后，引起的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
此超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。
此超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。
8.病毒感染根据有无症状分为隐形感染和显性感染；根据病毒感染事件长短分为急性感染（病程数日到数周）和持续性感染（病毒存在于机体数月、数年甚至十几年）。
9.持续性感染分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染。
临床特点
病毒复制
例子
慢性感染
症状或轻或重，迁延不愈
持续复制
慢性乙型肝炎
潜伏感染
潜伏期无症状，复发时有症状，反复发作
潜伏期不复制，复发期复制
疱疹病毒感染
慢发病毒感染
潜伏期很长，症状一旦出现则进行性加重，最终死亡
不同病原体复制情况不同
HIV引起AIDS
麻疹病毒引起SSPE
朊病毒引起克雅病
10.与肿瘤发生密切相关的病毒：
EBV—Burkitt淋巴瘤，鼻咽癌；
HBV—肝癌；
人乳头瘤病毒—宫颈癌；
成人T细胞白血病病毒—T细胞白血病；
HHV-8—卡波济肉瘤。
11.TORCH病原体通过胎盘或产道引起胎儿感染,导致流产、死胎、死产、先天畸形及婴幼儿智力、听力下降的后遗症,临床上称为TORCH综合征。
（TO为弓形虫；R为风疹；C为巨细胞病毒；H为单纯疱疹病毒）
12.干扰素（interferon，IFN）：
由病毒或其他干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的糖蛋白。
13.干扰素作用特点：
发挥作用迅速（几小时内），持续时间短（2-3天）；具有广谱抗病毒作用；只能抑制病毒复制，不能直接灭活病毒；通过诱导细胞表达抗病毒蛋白,间接发挥作用；有相对的种属特异性。
14.NK细胞的作用特点：
不受MHC限制；不依赖抗体；释放穿孔素裂解靶细胞；释放细胞因子。
15.中和抗体（neutralizingantibody）：
与游离病毒结合后使之失去感染性的抗体。
主要是直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞。
16.中和抗体不能直接灭活病毒，形成的免疫复合物可被吞噬清除；有包膜的病毒与中和抗体结合后，可通过激活补体导致病毒裂解。
17.中和抗体的作用：
在预防病毒感染和再感染中起重要作用；并不能进入细胞内；中和抗体的类别：
IgG、IgM、sIgA，中和能力最强的是IgG。
18.不同类型抗体的区别：
IgM
产生早，半衰期短，辅助早期诊断；不能通过胎盘，是宫内感染的指标
IgG
产生较晚，维持时间长；是惟一能通过胎盘的Ig
IgA
黏膜局部免疫
19.杀伤性T细胞（CTL）：
有MHC限制性；有病毒特异性；比非特异性杀伤作用晚（第7天开始表现）
呼吸道病毒：
1.呼吸道病毒的共同特点：
以RNA病毒为主，腺病毒为DNA病毒。
以有包膜病毒为主，腺病毒、鼻病毒无包膜。
传播途径——飞沫传播为主；接触传播、粪-口传播
导致疾病:
急性呼吸道感染为主,可引起其他系统表现。
2.各种呼吸道病毒所致疾病：
病毒
致人类疾病
分类
流感病毒
流行性感冒
正黏病毒科
副流感病毒
轻型流感样症状，婴幼儿严重的下呼吸道感染
副黏病毒科
呼吸道合胞病毒
婴幼儿细支气管炎和支气管肺炎，儿童和成人上呼吸道感染
副黏病毒科
麻疹病毒
麻疹，亚急性硬化性全脑炎
副黏病毒科
腮腺病毒
腮腺炎、脑炎、睾丸炎、卵巢炎
副黏病毒科
SARS冠状病毒
SARS
冠状病毒科
腺病毒
呼吸道感染,胃肠炎，眼结膜炎,膀胱炎等
腺病毒科
风疹病毒
风疹，胎儿畸形
披膜病毒科
鼻病毒
普通感冒
小RNA病毒科
3.血凝素（hemagglutinin,HA）的功能：
与细胞表面的N-乙酰神经氨酸（即唾液酸）糖蛋白受体结合。
可凝集红细胞；与病毒吸附有关
与病毒穿入有关
是主要表面抗原，诱导机体产生中和抗体。
容易发生变异，导致抗原性改变。
4.神经氨酸酶（neuraminidase,NA）的功能：
水解细胞膜上各种多糖受体末端的唾液酸，促使病毒的释放
具有抗原性，机体产生的相应抗体可抑制病毒在体内的扩散
可发生变异
5.依据核衣壳蛋白（NP）和基质蛋白（M）的抗原性将流感病毒分为三型：
甲型（A）：
易变异，常可造成大流行。
宿主：
多种动物、人。
根据HA和NA抗原性的不同，再区分若干亚型：
H1~H16,N1~N9
乙型（B）：
变异小，造成局部爆发。
感染人和猪
丙型（C）：
不易变异，主要侵犯婴幼儿。
只感染人
6.抗原的变异及意义——流感病毒最大的特点是易于发生变异。
甲型流感病毒HA和NA易变异，HA变异更快。
抗原漂移（antigenicdrift）
抗原转换（antigenicshift）
特点
变异幅度小，属量变
病毒抗原性突然的改变
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