内科学期末复习重点下半学期.docx
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内科学期末复习重点下半学期
内科
泌尿系统：
蛋白尿：
每日尿蛋白定量超过150mg或尿蛋白/肌酐＞200mg/g，或尿蛋白定性试验阳性。
（生理性蛋白尿，肾小球性蛋白尿，肾小管性蛋白尿，溢出性蛋白尿）。
急性肾损伤AKI：
各种原因引起的血肌酐在48小时内绝对值升高≥26.4μmol/L或较基础值升高≥50%或尿量＜0.5ml/（kg*h），持续超过6小时；各种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
无症状性血尿/蛋白尿：
指无水肿、高血压及肾功能损害而仅仅表现为肾小球源性血尿/蛋白尿的一组肾小球疾病。
尿路感染：
简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的炎症性疾病。
复杂性尿感：
是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管返流等结构或功能异常，或在慢性肾实质病变基础上发生的尿路感染。
无症状细菌尿：
患者有真性细菌尿而无尿路感染的症状。
慢性肾衰竭CRF：
为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。
他是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。
慢性肾脏病：
各种原因引起的肾脏结构和功能障碍≥3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液的成分异常，及影像学异常；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）超过三个月，称为慢性肾脏病CKD。
尿毒症性酸中毒：
当GFR降低＜25ml/min（或Scr>350μmol/L）时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾脏排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性高阴离子间隙性代谢性酸中毒，及尿毒症性酸中毒。
1.24小时尿白蛋白排泄在30-300mg称为微量白蛋白尿；24小时尿蛋白定量＞3.5g称为大量蛋白尿。
P460。
2.急性肾小球肾炎AGN，急进性肾小球肾炎RPGN，慢性肾小球肾炎CGN，肾病综合征NS，膜性肾病MN。
3.肾小球滤过膜屏障作用包括分子屏障和电荷屏障（为带负电荷，白蛋白带负电）。
4.肾小球源性血尿及非~的区别：
1.变形红细胞尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非~；（肾小球病变严重时也可为后者）2.肾小球源性血尿的尿红细胞容积分布曲线为非对称性峰值红细胞容积小于静脉红细胞容积，非~为对称性，峰值大于。
。
。
3.肾小球源性血尿多为红色或可乐色，非~多为红色或粉红色；4.肾小球源性血尿多无血凝块，非~多有；5.肾小球源性血尿中可有红细胞管型，非~无。
5.肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始；肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。
6.急性肾小球肾炎多见于链球菌感染后，特点是急性起病，患者出现血尿（肾小球源性），蛋白尿，水肿（常为初发表现，眼睑&下肢可凹性）和高血压（一过性轻中度）。
免疫学检查显示病变初期血清C3及总补体下降，8周内恢复正常（诊断价值大）；患者血清抗链球菌溶血素O滴度升高，提示近期有链球菌感染。
诊断：
1.链球菌感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至一过性肾功能下降等急性肾炎综合征表现；2.有血清C3下降，病情8周内逐渐恢复正常。
确诊可依靠肾活检。
P470
7.激进型肾小球肾炎RPGN是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。
约半数以上有上呼吸道感染的前驱病史。
治疗可采用甲泼尼龙冲击+环磷酰胺P473
8.肾脏疾病都尽量避免使用加重肾脏损害的药物。
肾功能不全患者应用ACEI要防止高血钾，血肌酐大于264μmol/L时慎用。
9.肾病综合症的诊断标准：
1.尿蛋白＞3.5g/d，血浆白蛋白低于30g/L（必需）；2.水肿；3.血脂升高。
10.肾病综合征的病理类型及临床特点：
1.微小病变型肾病：
诊断依据为电镜下广泛的肾小球脏层上皮足突融合；对ICS敏感。
2.局灶阶段性肾小球硬化：
电镜下肾小球上皮细胞足突广泛融合，基底膜塌陷，系膜基质增多，电子致密物沉积；临床表现为大量蛋白尿和肾病综合征，可有血尿；顶端型对ICS敏感。
3.膜性肾病：
电镜下可见肾小球基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴广泛的足突融合。
本病极易发生血栓栓塞（本病突发腰痛或肋腹痛，伴血尿蛋白尿加重，应怀疑肾静脉栓塞），治疗用ICS和细胞毒药物。
4.系膜增生性肾小球肾炎：
电镜下显示系膜增生，系膜区可见电子致密物；光镜下可见系膜细胞和系膜基质增生。
ICS和细胞毒药物治疗。
5.系膜毛细血管性肾小球肾炎：
光镜下系膜细胞和系膜基质弥漫性重度增生，毛细血管袢呈双轨征，电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积；几乎所有患者都有血尿，血清C3持续下降有提示意义，治疗困难愈合差。
11.肾病综合征易并发血栓栓塞并发症的原因：
1.血液浓缩及高脂血症造成血液粘滞度增加；2.蛋白质丢失，赶代偿性合成蛋白质增加，凝血及抗凝纤溶紊乱；3.利尿剂和ICS的使用加重高凝状态。
12.肾病综合征治疗利尿补蛋白不宜过快过猛，以免加重血容量不足，使血液黏稠度增高。
13.IgA肾病免疫荧光以IgA为主呈颗粒样或团块样在肾小球系膜区分布，常伴有C3沉积。
肾沉渣检查提示变形红细胞为主，提示肾小球源性血尿。
14.尿感的最常见致病菌是革兰氏阴性杆菌，以大肠埃希菌最常见。
医源性、复杂性尿感多为肠球菌、变形杆菌。
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。
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尿感的感染途径：
上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。
15.膀胱炎以膀胱刺激症状为主，一般无全身感染症状，若患者有突出的全身表现，体温＞38°应考虑上尿路感染，。
急性肾盂肾炎可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛或肾区叩击痛。
16.尿感的并发症:
1.肾乳头坏死：
常发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾盂肾炎，主要表现为寒战高热、剧烈腰痛或腹痛和血尿，可用时伴发败血症和急性肾衰竭。
静脉肾盂造影可见肾乳头区有特征性“环形征”。
2.肾周围脓肿：
严重肾盂肾炎直接扩散，多有糖尿病、尿路结石等易感因素。
原有症状加剧，明显单侧腰痛，向健侧弯腰时加剧。
治疗为抗生素和切开引流。
17.尿液的细菌性检查：
1.涂片细菌检查：
清洁中段尿沉渣涂片每个高倍视野下可见≥1个细菌提示尿路感染。
2.细菌培养：
清洁中段尿细菌定量培养≥10^5/ml，如临床上无症状则要求做两次中段尿培养，细菌数均大≥10^5个/ml，且为同一菌种，成为真性菌尿，可确诊为尿路感染。
耻骨上膀胱穿刺尿细菌定量培养有细菌生长即为真性菌尿。
18.诊断：
凡是有真性菌尿即可诊断为尿感，对有典型症状的女性诊断时菌落界限＞10^2/ml，对有典型症状的男性界限为10^3/ml。
P500区别上下尿路感染。
膀胱冲洗后尿培养阳性提示上尿路感染（最有价值，多用于科研）；尿NAG升高，尿β2微球蛋白升高提示上尿路感染。
19.治疗：
抗生素；肾盂肾炎需完成2周疗程。
重新感染：
治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药后6周内再次出现真性细菌尿，菌株及上次不同，称为重新感染。
再发：
治疗后症状消失，尿菌转阴后在6周内再次出现菌尿，菌种及上次相通称为复发。
20.尿感的疗效评定：
治愈：
症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿菌仍阴性。
治疗失败：
治疗后尿菌仍阳性，或治疗后尿菌阴性，但2周或6周复查尿菌转为阳性，且为同一菌株。
21.急性肾损伤的诊断标准：
肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl，或七天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量＜0.5mg/（kg*h），持续时间＞6小时。
22.急性肾损伤及肾前性少尿鉴别：
1.补液试验：
发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应先考虑肾前性少尿，可进行补液试验，补液后血压恢复正常尿量增加则支持肾前性少尿。
2.尿液分析：
肾前性少尿尿比重高，尿渗透压＞500，尿BUN/血肌酐＞20，尿肌酐/血肌酐＞40；急性肾损伤尿比重低，尿渗透压＜350，尿BUN/血肌酐＜10-15，尿肌酐/血肌酐＜20。
23.急性肾损伤的治疗：
早期诊断，尽可能减轻肾损伤恢复肾功能。
纠正可逆病因，补液（前一日尿量+500ml），营养支持，高钾血症的处理（血钾超过6.5mmol/L心电图表现QRS波增宽等时需紧急处理：
1.钙剂2.乳酸钠或碳酸氢钠3.葡萄糖溶液+胰岛素4.口服聚磺苯乙烯5.以上均无效时，血液透析），处理代酸、感染。
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。
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24.急性肾损伤透析指征：
严重高钾血症，代谢性酸中毒（PH<7.15），容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎和严重脑病等。
25.心力衰竭是尿毒症患者最常见的死亡原因。
26.由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，可引起“尿毒症性肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征。
27.慢性肾脏病因为肾组织分泌促红细胞生成素EPO减少，可致肾性贫血。
神经肌肉系统症状以感觉神经障碍最显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失。
28.慢性肾衰急性加重：
慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾损伤的演变特点，则称之为。
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慢性肾衰基础上急性肾损伤：
慢性肾衰竭较轻，急性肾损伤相对突出，且其病程发展符合急性肾损伤演变过程，则称之为。
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29.慢性肾衰竭的治疗：
1.早期防治：
高血压、高血糖，蛋白尿。
2.营养治疗：
限制蛋白饮食；3.纠正酸中毒和水电解质紊乱：
碳酸氢钠，限制钠摄入量，GFR＜25ml/min时，应开始限制钾的摄入，限水，尿量＞1L无水肿者无需限水限钾。
4.高血压：
ACEI,ARB。
5.明显高磷血症或血清钙浓度升高这应暂停使用钙剂。
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P531。
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6.透析指标：
GFR＜10ml/min并且有明显尿毒症表现时，应进行肾脏替代治疗。
血液系统
贫血：
贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。
再生障碍性贫血AA：
是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。
主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。
雷诺现象：
由于肢端小动脉阵发性痉挛所引起的四肢肢端皮肤颜色间歇性苍白、发紫和潮红的改变，多发生及上肢，两侧对称。
白血病：
是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。
过敏性紫癜：
为一种常见的血管变态反应性疾病，因机体对某些致敏物质产生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生紫癜、黏膜及某些器官出血。
1.再生障碍性贫血分为重型再障SAA和非重型再障NSAA。
重型再障起病急进展快，病情重，有进行性加重的贫血；多有感染，高热体温39℃以上，呼吸道感染最常见；有不同程度的皮肤黏膜和内脏出血（血小板＜5万单位，易出现皮肤黏膜出血，＜2万单位，易出现内脏出血）查体显示淋巴结不大，肝脾不大。
非重型再障起病和发展缓慢，病情较轻，慢性贫血及相关症状，高热少见，感染易控制，出血倾向较轻以皮肤黏膜出血为主。
2.AA诊断标准：
1.全血细胞减少，网织红细胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例增高；2.一般无肝脾大；3.骨髓多部位增生减低或重度减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。
（骨髓活检可见造血组织均匀减少）4.除外引起全血细胞减少的其他病。
3.AA分型标准：
SAA-Ⅰ：
又称AAA，血象至少具备以下两项：
1网织红细胞绝对值＜15*10^9/L，中性粒细胞＜0.5*10^9/L，血小板＜20*10^9/L。
NSAA：
达不到前者标准的AA（若病情恶化达到前者水平，称SAA-Ⅱ）
4.治疗：
1.预防感染，控制出血，远离危险因素；Hb＜60且患者对贫血耐受差时可输血。
促凝血、控感染、护肝；2.免疫抑制治疗：
抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（SAA），环孢素（全部AA）。
3.促造血治疗：
雄激素（全部AA，有肝损的副作用），造血生长因子（全部AA，尤其是SAA）。
4.造血干细胞移植：
适合40岁以下、无感染及其他并发症、有合适供体的SAA，移植后需终生使用免疫抑制剂。
5.AA的疗效标准：
基本治愈：
贫血和出血消失，血红蛋白达120/110g/L，白细胞达4*10^9/L，血小板达100*10^9/L，随访1年未复发。
缓解：
贫血和出血消失，血红蛋白达120/100，白细胞达3.5，血小板也有增加，随访3个月病情稳定或继续进步。
明显进步：
出血和贫血好转，不输血，血红蛋白较治疗前1月内常见值增长30，能持续三个月【以上三者需3月内未输血】无效：
充分治疗后，均无明显进步。
6.P579，AML的FAB分型（M3急性早幼粒细胞白血病APL）
7.AL临床表现：
1.正常骨髓造血功能受抑制表现：
贫血、发热（低热，高热多提示继发感染）、出血（可发生在各部位，以皮肤瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为表现）（APL易并发凝血异常而出现全身广泛性出血）2.白血病细胞增殖浸润的表现：
淋巴结肿大（ALL多见）和肝脾肿大，胸骨下段疼痛，眼部绿色瘤（AML），口腔及皮肤改变，中枢圣经系统白血病（中枢神经系统是白血病最常见的髓外浸润部位，多见于ALL），睾丸白血病（一侧睾丸无痛性肿大）。
8.骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查。
FAB分型：
原始细胞≥骨髓有核细胞的30%为AL的诊断依据。
P581。
大多数血象可有白细胞增多，血涂片分类检查可见数量不等的原始细胞和幼稚细胞。
细胞化学检查有：
髓过氧化物酶MPO（ALL-），糖原染色PAS（ALL+），非特异性酯酶NSE（ALL-，急单白血病+NaF≥50%，急粒NaF＜50%）。
9.Δ99%M3有t（15；17）（q22;q21）,该易位使15号染色体上的PML及17好染色体上RARA形成PML-RARA融合基因，是M3发病及治疗的分子基础。
（15号染色体长臂2区2带及17号染色体2区1带相易位）
10.治疗：
P583-585。
长春新碱VCR和泼尼松P组成的VP方案是ALL的基础用药。
砷剂为APL的有效药物。
11.完全缓解CR：
白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5*10^9/L，血小板≥100*10^9/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒Ⅰ+Ⅱ型（原单+幼单/原淋+幼淋）≤5%，M3型原粒+早幼粒≤5%，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常；无髓外白血病。
理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志均消失。
12.ΔAML治疗过程中需谨慎出现分化综合征，初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者易发生，基质可能及细胞因子大量释放和粘附因子表达增加有关。
临床表现为发热、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、心包积液、低血压、体重增加、急性肾衰竭甚至死亡。
出现以上任意表现后应给予糖皮质激素治疗，并予吸氧、利尿，可暂停ATRA（全反式维A酸）。
13.慢性髓系白血病简称慢粒，CML，慢性期CP表现：
乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现，脾脏肿大为显著特征，血象白细胞明显升高，粒细胞明显增多，原始（Ⅰ+Ⅱ）细胞＜10%，中性粒细胞碱性磷酸酶NAP活性减低或消失。
加速期AP：
发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾进行性肿大，原有治疗药物无效，外周血或骨髓原始细胞≥10%。
急变期BC：
预后极差。
临床类AL，外周血中原粒+早幼粒细胞＞30%，骨髓中原粒+早幼粒细胞＞50%，出现髓外原始细胞浸润。
14.BCR-ABL融合基因：
95%CML有Ph染色体出现，为t（9;22）（q34;q11），9号染色体长臂上C-ABL原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂点簇集区形成，其编码的蛋白主要是P210，具有酪氨酸激酶活性，导致CML发生。
15.诊断：
不明原因的持续性白细胞增多，典型血象和骨髓象，脾大，Ph染色体阳性或BCR-ABL融合基因阳性即可诊断。
16.及类白血病反应鉴别：
类白血病反应的嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞一般不增多，NAP试验强阳性，Ph染色体及BCR-ABL融合基因阴性。
17.治疗药物首选甲磺酸伊马替尼IM，需要终生服用，一旦停药有加速急性变的风险。
血液学缓解HR：
完全血液学反应：
外周血计数和分类恢复正常，血小板计数＜450个单位，CML所有症状和体征消失。
细胞遗传性缓解CyR：
完全细胞遗传学缓解CCyR：
至少检查20个有丝分裂中期相，见不到Ph染色体。
18.慢性淋巴细胞白血病CLL，以外周血、骨髓、脾脏和淋巴结等淋巴组织中出现大量克隆性B淋巴细胞为特征。
临床症状及CML类似，但可有淋巴结肿大。
血象以淋巴细胞持续性增多为主要特征，白细胞大于正常值，淋巴细胞比例≥50%。
骨髓象淋巴细胞≥40%，以成熟淋巴细胞为主。
治疗药物有：
烷化剂苯丁酸氮芥，嘌呤类似物氟达拉滨，糖皮质激素，免疫治疗用药有利妥昔单抗，还可造血干细胞移植治疗。
19.出血性疾病中：
血管性疾病多见皮肤紫癜；血小板疾病多件皮肤紫癜和大片瘀斑，内脏和眼底出血常见；凝血障碍性疾病常见出生后脐带带血，血肿，内脏出血，关节腔出血和手术或外伤后渗出不止多见。
20.过敏性紫癜多见于青少年，分为：
1.单纯性过敏性紫癜：
主要表现为皮肤紫癜，局限于四肢，下肢和臀部尤甚；紫癜常成批反复出现、对称分布，可同时伴发皮肤水肿、荨麻疹。
2.腹型过敏性紫癜：
除皮肤紫癜外还有显著的消化道症状如恶心呕吐、呕血、便血等，腹痛最长常见，多为阵发性绞痛。
3.关节型过敏性紫癜：
皮肤紫癜和关节受累，表现为关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍，多发于大关节，呈游走性和反复发作，不遗留关节畸形。
4.肾型过敏性紫癜：
最严重，皮肤紫癜+肾脏病表现如血尿、蛋白尿、管型尿，偶见水肿、高血压、肾衰竭。
21.过敏性紫癜的诊断：
1.发病前1-3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史；2.典型四肢皮肤紫癜，可伴腹痛、关节肿痛及血尿；3.血小板计数、功能及凝血相关检查正常；4.排除其他原因导致的血管炎和紫癜。
治疗用抗组胺药、糖皮质激素。
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。
。
。
22.特发性血小板减少性紫癜有出血和血栓形成倾向。
诊断：
1.至少两次化验血小板减少，血细胞形态无异常；2.体检脾脏一般不增大；3.骨髓检查巨核细胞数正常或增多，有成熟障碍；4.排除其他继发性血小板减少症。
23.特发性血小板减少性紫癜的治疗：
1.出血严重者应注意休息，血小板低于20个单位者应严格卧床避免外伤。
2.治疗药物首选糖皮质激素。
3.切脾适应征：
正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延6个月以上；糖皮质激素维持量需＞30mg/d；有糖皮质激素使用禁忌症。
禁忌症：
年龄小于2岁，妊娠期，不能耐受手术者。
24.血栓性血小板减少性紫癜TTP：
典型五联征表现：
血小板减少性紫癜、微血管病性溶血、神经精神症状、肾损害、发热，血象破碎红细胞大于2%。
治疗首选血浆置换。
内分泌系统
甲状腺毒症：
指血液中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
甲状腺功能亢进症：
简称甲亢，，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。
糖尿病DM：
是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和作用缺陷所引起。
糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病（妊娠期间发生的不同程度的糖耐量异常。
）。
黎明现象：
即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。
Somogyi效应：
即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生在低血糖后的反跳性高血糖。
DKA糖尿病酮症酸中毒：
以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素分泌不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。
酮体包括β-羟丁酸，乙酰乙酸，丙酮。
HHS高渗高血糖综合征：
是以糖尿病急性代谢紊乱的另一临床表现，以严重高血糖、高血降渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍和昏迷，主要见于老年T2DM，大部分病人原来无糖尿病病史。
1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）是器官特异性自身免疫病之一。
2.GD的临床表现：
全身各系统亢进（易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、消瘦、食欲亢进、腹泻、女性月经稀少等。
。
），可有胫骨前粘液性水肿。
Graves眼病即浸润性突眼眼球明显突出，超过眼球突出参考值3MM。
3.特殊的临床表现和类型：
甲状腺危象（丙硫氧嘧啶），甲状腺毒症性心脏病（不适合妊娠），淡漠性甲亢（老年）。
。
。
P687
4.实验室检查：
血清TSH浓度是最敏感的指标，sTSH成为筛查甲亢的第一线指标，甲亢时TSH通常＜0.1mU/L。
血清总甲状腺素TT4也是诊断的主要指标之一，但受TBC影响。
血清游离甲状腺素FT4也是诊断的主要指标，不受TBC影响，但是含量低。
5.诊断程序：
1.甲状腺毒症的诊断，测定TSH,TT4,FT4,TT3,FT3水平。
2.判断甲状腺毒症是否来源于甲状腺的功能亢进。
3.确定甲亢原因。
6.甲亢的诊断：
1.高代谢症状和体征。
2.甲状腺肿大。
3.血清TT4,FT4增高，TSH降低。
（注意淡漠型甲亢1可能不突出）
7.弥漫性毒性甲状腺肿GD的诊断：
1.甲亢诊断确立；2.甲状腺弥漫性肿大（B超和触诊），少数病例可无；3.眼球突出和其他浸润性眼征；4.胫前粘液性水肿；5.TRAb,TSAb,TPOAb阳性。
前两者为必需条件。
8.治疗：
三种疗法1.抗甲状腺药物ATD（抑制甲状腺素合成）：
优先选用甲巯咪唑MMI，在妊娠T1期甲亢和甲状腺危象时选择丙硫氧嘧啶PTU。
适应证：
轻中度病情；甲状腺轻中度肿大；孕妇、高龄或由于其他原因不宜手术者；手术前和131I治疗前的准备；手术后复发且不适宜131I治疗者。
禁忌症：
过敏者或有粒细胞进行性减少者。
2.131I（破坏甲状腺组织减少生成）:
适应证：
甲状腺肿Ⅱ度以上；对ATD过敏；ATD治疗或手术治疗后复发；甲亢合并心脏病；甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少；甲亢合并肝、肾等脏器损害；拒绝手术或有手术禁忌症；浸润性突眼。
禁忌症：
妊娠和哺乳期妇女。
3.手术治疗：
适应征：
甲状腺肿大显著，有压迫症状；中、重度甲亢治疗无效或停药复发者；胸骨后甲状腺肿；怀疑恶变；ATD治疗无效或过敏的妊娠患者，需要在T2期进行手术。
禁忌症：
重度活动性甲状腺眼病；合并较重心脏、肝、肾疾病，不能耐受手术者；妊娠T1,T3期。
减少碘摄入量是基础治疗之一。
应食用无碘食盐，忌用含碘药物和含碘剂造影。
9.糖尿病的基本临床表现：
⑴.代谢紊乱症状群：
多饮多食多尿（渗透性利尿）和体重减轻。
可有皮肤瘙痒尤其是外阴瘙痒。
许多患者无任何症状。
⑵并发症：
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖综合征。
2.并发各种感染，易反复发作。
3.慢性并发症：
微血管病变如糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病心肌病；大血管病变如动脉粥样硬化；神经系统病变；糖尿病足和其他。
10.糖尿病肾病：
结节性肾小球硬化型（高度特异性），弥漫性肾小球硬化型（最常见），渗出性病变。
肾损分期：
Ⅰ期：
肾小球超滤过，GFR明显增高；Ⅱ期：
肾小球毛细血管基底膜增厚GBM及系膜基质轻度增宽，尿白蛋白排泄率UAER正常，GFR轻度升高；Ⅲ期：
GBM增厚及系膜基质增宽明显，出现持续微量白蛋白尿，UAER持续在20-200μg/min，GFR高于正常或正常；Ⅳ期：
临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，UAER＞200，相当于尿蛋白量＞0.5g/24h，GFR下降。
Ⅴ期：
尿毒症，UAER下降，血肌酐升高，血压升高。
11.尿蛋白/肌酐比率：
＜30μg/mg、30-299，≥300分别为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。
12.糖尿病神经系统并发症中的远端对称性多发性神经病变是最常见的类型，以手足远端感觉神经受累最多见，典型者呈手套袜套样分布。
13.糖尿病足系下肢远端神经异常和周围血管病变的共同作用，致使足部溃疡、感染和深层组织坏死，是糖尿病非外伤性截止的最主要原因。
14.OGTT葡萄糖耐量试验：
当血糖高于正常范围而未达到糖尿病诊断标准时需要进行。
应在无摄入热量8小时后，清晨空腹进行，成人口服75g葡萄糖，溶于250-300ml水中，5-10分钟饮完，空腹及开始后
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