麻醉期间呼吸管理.docx
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麻醉期间呼吸管理
第38章麻醉期间呼吸管理
麻醉期间最容易发生呼吸意外，特别易发生上气道梗阻、降低中枢性呼吸驱动及抑制呼吸肌功能导致通气泵衰竭，也可能因支气管痉挛、肺水肿和肺萎陷造成肺交换机制衰竭，均可造成严重的低氧血症，如不能在5~10min内治愈，往往可造成不可逆性中枢神经损伤，并危及生命。
虽然早年应用的乙醚麻醉频发喉痉挛及误吸呕吐物意外已很少发生，但随着麻醉适应证的放宽及复杂手术的开展，通气泵衰竭及肺衰竭意外至今仍占麻醉意外的绝大部分。
经常需紧急解除气道梗阻或气管插管进行人工通气。
如能麻醉期间妥善管理维持气道通畅，维持足够通气量，当可避免呼吸衰竭及因呼吸功能障碍诱发的循环衰竭，所以麻醉期间的呼吸管理至关重要。
第1节麻醉前对呼吸功能的评估及防治
如麻醉前并存慢性肺部疾病，需行胸部和上腹部手术时增加呼吸管理的困难，且呼吸意外的发生率显著增高。
如能术前充分评估，给予适当药物治疗及胸部理疗，有利于麻醉中呼吸管理，降低围术期呼吸并发症的发生率及病死率。
常见的并存肺疾病为气道梗阻型与限制性肺疾病，均为肺泡通气/血流灌注（VA/Q）不匹配导致低氧血症，增加麻醉中呼吸管理困难。
一、并存肺疾病的评估
（一）慢性阻塞性肺疾病
患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者多因肺气肿或慢性支气管炎造成通气障碍，麻醉前呈低氧血症，至少需供氧治疗。
（二）支气管哮喘
多表现为无规律的发作性气流梗阻，支气管哮喘也是一种炎性疾病，从特应性病人的肥大细胞爆发性释放化学介质如组胺、白三烯、前列腺素激发哮喘，还可能与自主神经系统交互作用使气道功能调整异常，另外兴奋毒蕈样受体也可促使肥大细胞释放介质导致持久性炎症及支气管痉挛。
气道内慢性炎症对哮喘也是一种激发因素，酯类局麻药及苄异喹啉类肌松药常促使哮喘发作。
（三）胸壁畸形、胸膜纤维化或渗出、膈肌受压均使肺通气量受限，肺功能受损，肺顺应性降低及控制呼吸时气道压增加。
（四）由于心源性或非心源性原因导致肺水肿或因肺间质纤维化或炎症引起肺动脉高压及肺心病均可影响气体交换，导致低氧血症。
二、并存肺疾病的临床表现
1.了解不同程度的咳嗽、咳痰、咯血及有否吸烟史。
2.紫绀的出现需要还原血红蛋白在50g/L以上，贫血患者不易显示，所以紫绀不是低氧血症的可靠征象。
3.恶病质或营养不良患者可减弱呼吸驱动力，麻醉后易出现呼吸抑制。
4.呼吸困难表现在膈肌或呼吸辅助肌参与协调，呈呼吸急促，如有气胸，肺炎，肺实变可显示胸壁不对称扩张,如有多发肋骨骨折或膈肌麻痹可显示反常呼吸，均可导致低氧血症。
5.听诊可显示呼吸音异常，阻塞性气道疾病可听到喘鸣，上气道梗阻，可听到喉鸣。
6.胸部X线如显示气胸、肺气肿性大泡和囊肿不宜用氧化亚氮，气管狭窄或移位影响气管、支气管插管，胸膜渗出、肺纤维化、肋骨骨折可限制通气。
肺实变、肺不张或气胸可显示VA/Q不匹配及低氧血症。
7.心电图P波如显示高而尖波、右室肥厚或右束支传导阻滞，说明有肺动脉高压及肺心病体征。
三、并存肺疾患的麻醉前防治
麻醉前治疗可促使麻醉平顺及降低肺部并发症发生率。
1.麻醉前24~48h戒烟可降低碳氧血红蛋白含量，促进组织氧的输送。
戒烟4周以上还可改善纤毛功能、减少气道分泌物及刺激性。
2.控制急性细菌感染，应根据痰革兰染色培养结果用药，近期有病毒性呼吸道感染，特别在儿童麻醉时易激发支气管痉挛或喉痉挛。
3.麻醉前胸部理疗（加强自主深呼吸锻炼、叩胸、胸部震动加体位引流及吸入湿化气体），有助于分泌物排出及增加肺容量。
4.药物治疗支气管痉挛
（1）通常选用选择性2受体激动最强的沙丁胺醇吸入，用剂量喷雾器每3~4h喷2次以上，或用0.5ml/2ml生理盐水每4~6h雾化吸入。
也可用2选择性较低的异他林0.5ml/2ml生理盐水每3~4h吸入1次。
对难治性支气管痉挛应考虑静脉注射具有1和2激动药，如应用小剂量肾上腺素或异丙肾上腺素1g/min静脉输入10~20min,多能见效。
（2）抗胆碱药可阻碍cGMP形成而直接扩张支气管，当COPD病人吸入该类药时可提高FEV1,常用异丙托溴胺（ipratropiumbromide）雾化吸入0.5mg，也可用格隆溴胺（glycopyrrolate）0.2~0.8mg雾化吸入。
很少应用阿托品，因全身吸收易产生心动过速。
（3）氨茶碱可阻滞腺苷受体，抑制磷酸二酯酶而增加细胞内cAMP浓度使支气管扩张。
哮喘病人或COPD病人常长期口服，应继续用到手术日早晨。
如近来未用此类药,需要时可给负荷剂量5~6mg/kg经20min静脉输入。
然后以0.5~0.9mg·kg-1·h-1经20min静脉输入维持。
（4）皮质激素通常用于对支气管扩张药不起反应的病人，特别当持续支气管哮喘发作最好吸入倍氯米松每6h喷2次。
静脉输注常用氢化可的松每8h静脉注入100mg,也可用甲泼尼龙每6h静脉注入0.5mg/kg，按病情增加剂量，术后逐日减低剂量。
（5）色甘酸钠（cromolyn）可稳定肥大细胞膜和减少支气管活性介质的释放。
可用于哮喘的预防。
四、麻醉前对气道通畅的评估
麻醉前对气道的评估至为重要，临床上曾因术前气道困难评估不够以致全麻后产生气道梗阻，措手不及导致窒息死亡，特别有气道梗阻病史者和可能累及到气道疾病或创伤伤员更应特别重视。
由于保持气道通畅最理想的方法仍为气管插管，导致气管插管困难者更难维持气道通畅。
1.开口困难：
开口困难常使气道梗阻时难以经口置入口咽通气管、喉罩通气管或气管内插管。
颞鄂关节强直或口周烧伤后瘢痕常导致不能开口。
2.颈椎活动受限：
类风湿性关节炎导致颈椎及下颌关节活动受限，特别使颈椎后仰活动受限。
侏儒症及Down综合征病人均有环枢椎不稳定，均使颈椎活动受限。
另外颈椎骨折，切忌颈椎后伸，否则，骨折片压迫伤害颈髓，可造成截瘫。
3.颌面畸形：
下颌骨发育不全形成小颌症、舌体肥大或多发性颜面异常综合征，麻醉均易使气道梗阻。
切牙突起过度或切牙松动、缺如均可阻碍喉镜置入或显露声门困难。
4.咽喉疾病：
扁桃体过大、增殖腺肥大、咽后壁脓肿麻醉后均可使气道窒息，不能通气，应引起高度重视。
5.病态肥胖短颈及颈部瘢痕挛缩导致颏胸粘连，颏甲距离（即颈部伸展时，从下颌骨下缘至甲状切迹的距离）小于4~5cm，均可使喉镜置入困难，且不易暴露声门。
应准备短抦喉镜或Polio喉镜。
（参见第37章）
第2节麻醉和手术对肺功能的影响和监测
一、麻醉和手术对肺功能的影响
1.高位硬膜外麻醉或脊椎麻醉阻滞肋间神经或膈神经，抑制了辅助呼吸肌的驱动，降低了通气量。
全脊椎麻醉可出现呼吸停止,最多20min左右。
2.全身麻醉更降低肺容量，促使肺VA/Q不匹配，且吸入麻醉药、巴比妥类药及阿片类药也减弱了病人对高二氧化碳和低氧的通气反应，导致术后发生肺不张和低氧血症。
3.正压通气使上部肺通气充分，而血流量因重力作用使下胸部血流增加，导致生理无效腔量增加使VA/Q不匹配。
4.手术部位及体位对呼吸的影响：
俯卧头低位可使肺胸顺应性降低35%，而截石位时可增加顺应性8%。
手术操作对顺应性影响更大，开腹时用拉钩压迫肝区，使肺、胸顺应性降低18%，开胸手术压迫肺脏或放置胸廓开张器，即可不同程度减少肺胸顺应性，且术终肺胸顺应性也较术前减低14%左右。
二、麻醉期间呼吸功能的观察和常用监测
麻醉期间呼吸功能变化常很急骤，除了利用监测仪器辅助外，临床观察和体征也不容忽视，往往可及时发现并挽救病人生命。
（一）呼吸功能的临床观察
1.呼吸运动的观察：
麻醉诱导和维持中如未用肌松药时必须密切观察呼吸运动，一旦停止呼吸运动，应立即判断是屏气、气道梗阻还是呼吸暂停。
屏气多发生在开始吸入有刺激性吸入麻醉药时，呈现胸腹肌紧张而无起伏运动，面罩加压困难，唇色不致发绀即可恢复呼吸，有时压迫胸廓即使屏气中断。
气道完全梗阻时也中断通气，但胸廓及膈肌剧烈收缩，面罩加压困难，口唇发绀显著，压胸时口鼻无气呼出，血压脉搏波动明显，如不解除梗阻，很快导致衰竭。
麻醉出现呼吸运动停止，不一定是呼吸衰竭，应用肌松药出现不呼吸常呈现胸廓及膈肌松弛、不运动，密闭面罩下胸廓可随控制呼吸而起伏运动，并能保持口唇红润，循环稳定，压迫胸廓，口鼻也可呼出气体。
当然必须排除心跳骤停引起的呼吸暂停。
由于近年来全麻中广泛应用肌松药及气管插管，因此机械呼吸下需不断观察气道压力变化及气体分析。
2.呼吸音监听：
诱导及气管插管后听呼吸音确认插管位置是否恰当，维持中经胸或经食管监听呼吸音，有否摩擦音，有否痰鸣，后者显示分泌物过多，及时吸痰。
一旦出现粉红色泡沫痰，显示有心衰肺水肿。
小儿麻醉呼吸频率过快极易导致呼吸衰竭，持续监听呼吸音更显重要。
3.口唇、指甲颜色变化：
在无贫血病人一旦出现紫绀显示有缺氧和二氧化碳，可供参考。
（二）常用呼吸功能的监测
1.一般呼吸功能测定：
多利用麻醉机的呼吸功能测定装置可监测潮气量、气道压、呼吸频率、吸呼比等。
2.脉搏氧饱和度（SpO2）测定：
主要应用荧光光度计测量不同血红蛋白光的吸收。
可以提示氧的输送已达测定部位，但不能提示输送的氧量。
同时应注意测量的伪差：
如亚甲蓝、靛胭脂染料可降低SpO2数值：
碳氧血红蛋白（COHb）可使血氧饱和度升高；正铁血红蛋白对940nm红外线吸收率大于Hb和HbO2,所以大量正铁血红蛋白存在时，接近85%；兰色指甲油也可降低测值。
另外观察脉搏氧饱和度不要与动脉血氧分压（PaO2）混淆，SpO291%相当PaO260mmHg,所以应作为临界值。
正常SpO2应为92%~96%,相当PaO264~82mmHg,SpO2低于90%，根据氧离曲线图，氧分压急剧下降，相反PaO2升至100~400mmHg，SpO2也只能升至100%封顶，说明不能显示氧量。
由于无创应用非常方便。
麻醉病人均应监测此项目。
3.呼气末二氧化碳分压（PETCO2）监测:
也是无创性监测，反映二氧化碳产量和通气量是否充分以及发现病理状态（如恶性高热、肺栓塞）。
如VA/Q不匹配时，PETCO2就不能正确反映PaCO2,麻醉中气管插管如误入食管，PETCO2迅速降至0，所以是鉴别误入食管最确切的方法，也是呼吸管理中重要的指南。
4.麻醉气体分析监测：
有条件单位，应用麻醉气体分析仪，可连续测定吸气、呼气时氧、二氧化碳浓度及吸入麻醉药气体浓度（分数）。
便于调控麻醉深度及通气。
5.血气分析：
取肝素化动脉血用血气分析仪可较正确地测定血氧和二氧化碳分压、血氧饱和度和酸、碱代谢的变化，有的分析仪还包括离子及乳酸量，更有利于呼吸及循环调控。
常用于复杂或危重患者的手术。
第3节气道管理
麻醉期间最易发生急性气道阻塞，特别在完全性气道阻塞，出现三凹征，即吸气时胸骨上凹、锁骨上凹及肋间隙凹陷，而口鼻不出气体，如不即刻解除阻塞，常可危及生命。
同样部分阻塞出现鼾声或严重喘鸣，长时间不解除终可导致呼吸衰竭，所以气道管理应引起重视。
一、气道阻塞的原因及处理
（一）舌后坠
重度镇静、昏迷病人或全麻后咬肌及下颌关节松弛，当平卧时常导致舌根后坠不同程度紧贴咽后壁使气道完全或部分阻塞，后者还出现鼾声而不能像睡眠中间断消除。
应即托起下颌解除梗阻。
深麻下也可置入口咽通气管或喉罩通气管解除梗阻。
浅麻下特别在硫喷妥钠麻醉病人切忌置入通气管，以免诱发严重喉痉挛。
（贰）误吸和窒息
全麻状态或基础麻醉下常抑制保护性气道反射，一旦胃内容物反流或呕吐易误吸入气管，可引起支气管痉挛或淹溺、缺氧、肺不张、呼吸增快、心动过速、低血压，严重时可导致窒息死亡，特别在肠梗阻或饱食病人诱导时更易发生。
大咯血也可导致溺死。
预防及处理：
择期病人术前8小时禁食，婴幼儿术前4小时禁食，术前2~3小时应进糖水。
诱导前应取下活动义齿，以防麻醉后脱落误吸窒息。
分泌物过多病人应给以阿托品或东莨菪碱肌注。
诱导时头低位使分泌物或反流物流至鼻咽腔便于吸除，同时声门处于最高位避免误吸。
有误吸危险的急诊病人应先下胃管抽吸并充分准备吸引器及吸痰管，有管芯的气管内导管或双腔导管（大咯血或湿肺病人），不同型号喉镜片。
再采用快速顺序诱导及Sellick手法,即诱导前面罩给氧3~5min去氮后，静脉注入硫喷妥钠或异丙酚等，随后注入琥珀胆碱，同时请助手用食指压迫环状软骨（Sellick手法）,防止反流物进入咽部的危险，轻度挤压呼吸囊后行快速气管插管，并冲气套囊。
拔管前应自胃管排空胃内容物。
以往对有误吸危险的病人多行清醒插管，实际如表面麻醉阻滞气管粘膜（如环甲韧带穿刺）同样消除保护性反射，不能防止误吸，且表面麻醉不确切，反易引起强烈呕吐动作，Sellick手法也难以见效。
所以清醒插管并非最安全的措施。
大咯血或湿肺病人必须采用双腔导管隔离两肺。
（二）喉痉挛
喉痉挛是机能性上气道梗阻，也是麻醉中防止异物侵入气道的一种防御反射。
其发生的原因均在麻醉过浅，未用肌松药及气管插管或用硫喷妥钠、氯胺酮等药诱导使咽喉部应激性增高状态下，直接刺激咽喉或间接刺激远隔部位引起喉痉挛，如早年应用开放滴醚、喉镜置入或口咽通气管直接刺激咽喉或间接牵拉直肠、肛门引起神经发射激发喉痉挛，在缺氧和二氧化碳蓄积时更易促成喉痉挛。
轻度喉痉挛：
吸气时声带紧张、声门裂变窄，发出高亢的喉鸣声。
多发生于刺激性吸入麻醉药或静注氯胺酮时，刺激咽喉，加压面罩供氧多能解除。
中度喉痉挛：
由于保护性反射，呼气时假声带也紧张，气流受阻而发出粗糙的喉鸣，吸气时可有三凹体征。
应立即托起下颌并用面罩加压供氧。
严重喉痉挛：
咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声带、假声带和勺状会厌襞完全内收，使气道完全梗阻，出现三凹体征及严重紫绀，应立即静脉注入琥珀胆碱及面罩加压给氧或气管插管等，紧急时可先用16号粗针穿刺环甲韧带，解除梗阻，挽救生命。
晚近普遍应用肌松药及气管插管，已避免喉痉挛的发生。
但未用气管插管的吸入或静脉麻醉的病人或病儿仍应警惕喉痉挛的发生并准备面罩给氧或气管插管用具。
（三）支气管痉挛
支气管痉挛也是下气道的一种保护性反射，有哮喘病史或过敏体质的病人，细胞内环磷腺苷（cAMP）水平往往低于环磷鸟苷（cGMP），以致不能抑制组胺等化学介质释放，促使支气管痉挛。
这类病人，气道反应性也较正常人高100~1000倍，一旦麻醉过程接触变应原，即可激发支气管痉挛，呈现可逆性呼气梗阻及喘鸣，人工呼吸挤压呼吸囊阻力很大，甚至不能进气呈现下呼吸道阻塞，也可并发大量粘稠痰液。
出现哮喘严重状态时，1秒用力呼吸量（FEV1）及最大呼气流率（FEV25%~75%）往往分别小于35%及20%的预计值。
PaCO2急剧上升。
急性支气管痉挛的处理：
首先应用面罩给氧，争取支气管插管间断加压给氧。
已插管病人应用吸痰管排除气道机械梗阻诱发支气管痉挛。
核查气管插管位置勿触及隆突，然后应用扩支气管药及控制支气管炎症药。
通常加深吸入麻醉药如异氟醚等多能减轻痉挛，当通气严重障碍时，可静脉注入氯胺酮通过内源性儿茶酚胺释放扩张支气管，同时静脉输入氢化可的松2~4mg/kg,3~4h后改为0.5mg·kg-1·h-1。
也可用甲基泼尼松龙60~160mg静脉注入1/6h。
扩支气管药多应用在上述治疗效果不显著时采用，多用激动药，激活2受体即兴奋腺苷环化酶导致细胞内cGMP增加，促进气管平滑肌扩张，首选选择性2激动药可减轻1兴奋副作用。
最常用的是沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次深吸2~3回（约0.1~0.2mg）。
对严重难治性支气管痉挛应考虑静脉注入小剂量肾上腺素（0.25~1.0g/min）以显示2效应，并有1兴奋作用,必要时也可应用小剂量异丙肾上腺素（0.25~1.0g/min），但多出现心动过速副作用。
二、麻醉中呼吸变化及管理
全身麻醉抑制呼吸中枢，降低肺容量，促进肺VA/Q失衡，许多麻醉药还减弱病人对高二氧化碳和低氧的通气反应，另外手术的机械刺激均使麻醉及术中出现呼吸变化。
（一）呼吸停止
呼吸停止系指病人呼吸动作完全消失,在全麻过程经常遇到。
由于麻醉中呼吸停止不一定为呼吸衰竭所引起，且麻醉中经常应用肌松药有意识地使呼吸停止，有利于机械通气及降低病人代谢，所以麻醉中出现呼吸停止不一定是“并发症”或意外。
问题是必须明确呼吸停止的性质。
首先必须除外心搏骤停引起的呼吸停止，以免耽误心肺复苏时间。
全麻药及麻醉性镇痛药均不同程度抑制呼吸中枢，吸入麻醉药加压通气加深过快，多先出现呼吸停止，如不停止麻醉药吸入，必将导致心肌抑制及心脏停搏。
同样静脉麻醉药注入速度过快较剂量更影响呼吸停止，如硫喷妥钠缓慢输入1~2g不一定引起呼吸停止，如快速静脉注入0.3g即可引起呼吸暂停，通过颈动脉的缺氧通气反应，可很快恢复呼吸，如同时面罩给氧控制呼吸，抑制缺氧通气反应，可延长呼吸暂停，有利于气管插管。
大剂量芬太尼静脉麻醉必然出现较长时间呼吸停止，由于对心血管抑制很轻，很受心外手术欢迎。
吸入麻醉诱导时，如应用刺激性吸入麻醉药时，可能出现病人主动屏气现象如前所述。
浅麻下手术操作的机械刺激也可引起反射性呼吸暂停，如牵拉内脏刺激腹腔神经丛，甲状腺手术牵拉颈动脉窦，均可出现呼吸暂停，往往同时出现心动过缓、脉压变窄。
切骨膜时出现呼吸暂停数秒钟。
这类呼吸停止多能自行恢复，局部用0.25%普鲁卡因阻滞也可防止此反射。
有时还需静脉注入麻黄碱提升血压。
麻醉过程中如二氧化碳蓄积过久，一旦二氧化碳排出过快也可出现呼吸暂停，往往同时出现血压下降等二氧化碳排出综合征。
（二）通气不足及交换障碍
麻醉期间通气不足和交换障碍也不少见，特别并有呼吸系统疾病的病人更为常见。
麻醉药或麻醉性镇痛药对呼吸中枢的抑制使潮气量减少，而无效腔量不变，虽通过增加呼吸频率维持每分通气量，但有效肺泡通气量（潮气量-无效腔量）呼吸次数明显减少。
仰卧位使功能残气量减少，同时膈肌被腹腔内容物挤向头侧，缩小了胸腔容量。
如用肌松药施行间断正压通气时，上部肺通气大于下部肺通气，而肺血流分布取决于重力，因此下部肺血流增加导致V/Q不匹配，增加生理无效腔量和分流量，必将导致缺氧和二氧化碳蓄积，持续过久而不予纠正同样可以发生严重后果。
所以麻醉过程不能只观察呼吸的“有”、“无”及呼吸次数，更要观察呼吸的深浅、发绀与否，近年来已普遍应用脉搏氧饱和度（SpO2）及呼吸末二氧化碳分压（PETCO2）监测，及时纠正通气不足及交换障碍。
局部麻醉、区域阻滞和椎管内麻醉不抑制呼吸中枢，似乎不影响呼吸。
如并用镇痛药或麻醉性镇痛药同样可影响通气量。
而高位硬膜外麻醉如阻滞颈及上胸段（C2~T6）平面脊神经，可使大部分肋间神经及部分颈神经受阻滞，导致副呼吸肌、肋间肌及膈肌麻痹，出现呼吸乏力，呼吸储备量及静息通气量均显著降低。
甚至潮气量可减少70%左右，血氧分压下降。
一旦呼吸频率较麻醉前增速30%以上时说明静息通气功能已明显受损，二氧化碳分压甚至大于50mmHg，必须用密闭面罩行扶助呼吸。
所以呼吸功能障碍的病人选用高位硬膜外麻醉，呼吸管理常不如气管内全麻容易维持呼吸功能。
麻醉后手术体位对通气量的影响不容忽视。
如俯卧头低位及侧卧位加腰桥的病人胸腹受压降低通气量最为显著。
必须适当调整固定位置，如俯卧位利用支架使胸腹架空，侧卧位腋下垫枕，尽量减少胸腹扩张活动的限制，可显著减轻通气量的降低，否则单纯靠扶助呼吸也难以奏效。
手术操作对通气量的影响也应重视，如开腹手术损伤胸膜出现气胸，严重降低通气量，应及时通知术者开大胸腔或排气后闭锁胸膜。
开胸手术应用单侧支气管麻醉需用扶助呼吸或控制呼吸纠正，一旦术中出现粉红色泡沫样痰时说明有急性肺水肿，必须施行呼吸末正压通气。
对麻醉中有严重通气不足及交换障碍的病人除连续监测SpO2及PETCO2外，还应间断监察血气分析及酸碱系列，才能有效地管理呼吸。
三、麻醉中维持通气功能的方法
麻醉期间出现通气不足必导致缺氧与二氧化碳蓄积，前者可增加吸入氧浓度来弥补，后者只有加强通气管理维持足够的通气量。
50年代曾主张麻醉中过度通气可增强麻醉效应及防止二氧化碳蓄积，现已证明过度通气带来低二氧化碳血症及血清钾降低，心排血量下降，甚至出现心肌缺血征象，实不可取。
近来麻醉中气体监测已较普遍，通气量应维持在PETCO235~45mmHg较为适宜。
（一）供氧
麻醉中为了避免机体从空气中得不到细胞代谢所必需的氧时，适当增加吸入气氧浓度甚为必需。
正常血液中血红蛋白含氧量190ml/L，氧饱和度为96%，血浆中含氧量为3ml/L（呈溶解状态）。
因此全血含氧量为193ml/L，组织细胞需从血浆中摄取氧，血浆再从血红蛋白中得到补充。
如机体吸入纯氧，虽血红蛋白中含氧量仅升高10ml/L，但血浆中溶解氧含量都可以从3ml/L上升到22ml/L，达7倍多，有利于组织摄取。
此外，吸入氧还可提升低通气量肺泡氧浓度，增加动脉血氧分压，以纠正VA/Q失衡导致的低氧血症。
通常麻醉中均用纯氧吸入，但持久应用易产生氧中毒及麻醉后肺不张，现先进单位已改用氧浓度0.4~0.5吸入，更为合理。
吸入麻醉时给氧可提高氧分压，特别在婴幼儿呼吸储备量较小，残气量相对较大，如不供氧，吸入麻醉后极易发生低氧血症。
同样在椎管内麻醉后，平面过高极易出现脑缺氧性恶心甚至呕吐及血压下降，应即面罩吸氧并静脉注射麻黄碱得以缓解。
所以麻醉过程必须准备供氧装置。
（二）人工通气管理
当麻醉中病人通气不足时，通常借用带风箱式或贮气囊的麻醉机通过面罩或气管导管进行手法或机械人工通气。
人工通气可以是部分的（扶助呼吸），也可以是完全的（控制呼吸）。
手法通气的优点是能保持病人生理状态，压力柔和，同时麻醉者可以了解麻醉深浅及肺-胸顺应性能及时发现通气装置漏气或脱机，保证足够的通气量。
随着麻醉机及呼吸装置性能的改进及报警装置的高灵敏，近年来维持期间几乎已完全取代手法通气。
手法通气仅限于诱导前及脱机过程或术中膨肺试验等。
1.扶助呼吸：
在保留病人自主呼吸情况下，随病人的呼吸起伏在开始吸气时顺势同步，逐渐挤压麻醉机的贮气囊，压力达7~15cmH2O,吸气量成人约500~600ml。
使用各种抑制呼吸的麻醉用药或麻醉方法保证足够的通气量。
当病人完成吸气动作时，应迅速将手放松，务必让吸气充分呼出，待下次吸气初再顺势扶助，如此反复加压（连续加压扶助呼吸）或每2~3次自主呼吸时，再扶助一次（间歇加压呼吸）。
主要决定于自主呼吸频率调整。
当开胸手术术中需要关胸前膨肺需持续挤压将三次呼吸并为一次（也称压力递增扶助呼吸），以膨张萎陷肺叶，此法只能短时间用二三次。
当出现肺水肿时应连续加压扶助呼吸使呼气时保持2~4mmHg正压。
在手术结束前，为恢复自主呼吸通气量不足时，应用扶助呼吸压力不能过大，需逐步减少压力，培养充分的自主通气，保持足够的通气量返回病室。
2.控制呼吸：
先用某种措施将病人自主呼吸消除，代之以人工的被动通气。
其优点为呼吸平稳，特别在开胸手术时可避免反常呼吸或纵隔摆动。
配合肌松药停止膈肌运动，可保证手术野平静有利于需精细操作的胸、腹腔血管吻合。
危重病人用控制呼吸还可节约机体代谢30%左右，也间接降低心肌耗氧，降低麻醉药剂量。
所以控制呼吸已普遍用于全身麻醉。
控制呼吸的实施，首先应消除病人自主呼吸，静注麻醉镇痛药如吗啡或加深吸入全麻药如安氟醚等即可抑制呼吸，快速静脉推注硫喷妥钠也可出现呼吸暂停。
施行过度通气过度膨张肺泡，使拉长感受器不断地兴奋，吸气反射不断地受抑制，阻断了黑-白氏反射，也可延长自主呼吸消失时间，但这些方式不宜长久使用。
最常并用肌松药来消除呼吸动作及降低肺-胸顺应性，并可降低麻醉药用量，减少对循环功能的抑制。
手法控制呼吸通常采用间歇正压通气（IPPV），以每分钟12~18次的频率有规律地挤压贮气囊。
一般需8~20cmH2O正压，每次挤压气体容量相当病人潮气量，挤压后（即吸气末）即应迅速放松贮气囊，使肺内气体充分排出（即呼气）。
如长时间进行控制呼吸，每小时应给一次较大通气量，相当于清醒状态正常平静呼吸时间有深吸气或“叹气（sighing）”动作，有防止部分肺萎馅及交换肺泡通气的作用。
呼吸终末正压通
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