1内科总结.docx

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1内科总结

肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎

肺炎的分类：

解剖学分类：

大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：

细菌性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：

社区获得性肺炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）

社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发病的肺炎。

常见病原体：

肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型病原体

CAP的临床诊断　新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和（或）闻及湿性啰音，WBC>10x109/L或<4x109/L，伴或不伴细胞核左移；胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断

医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎（NP）是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎，HAP临床诊断依据与CAP相同，常见病原体：

G-杆菌为主。

症状：

轻重不一，决定于病原体和宿主状态；咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘迫：

病变范围大者；发热：

常见。

体征：

早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀，肺实变的体征，可闻及湿性啰音，胸腔积液征

重症肺炎诊断标准出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗:

1意识障碍2呼吸频率≥30次/min３Pa02<60mmHg,Pa02/Fi02<300,需行机械通气治疗4动脉收缩压<90mmHg５并发脓毒性休克６X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%７少尿:

尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗

肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）是由肺炎链球菌引起的肺实质急性炎症，主要临床表现：

寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，病理改变分为①充血期②红色肝样变期③灰色肝样变期④消散期临床表现病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史症状：

①起病急骤—急性病容②全身毒性症状--寒战、高热、纳差、肌肉酸痛③呼吸道症状--胸痛、咳嗽、咳痰、典型者痰呈铁锈色体征：

全身表现：

发热、急性病容、口角疱疹、发绀胸部体征：

早期可无异常，进展后可有肺实变体征，湿罗音，胸膜摩擦音等腹部表现：

下肺野的肺炎可有腹部压痛、腹肌紧张望：

患侧呼吸运动减弱触：

语颤增强叩：

浊、或实音听：

肺泡呼吸音消失，可闻及管状呼吸音，部分有胸膜磨擦音

并发症：

一、感染性休克二、中毒性心肌炎三、胸膜炎、脓胸四、心包积液诊断：

①起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰；②胸部X线显示以叶段分布的均匀致密阴影；③痰中检出肺炎球菌可初步作出病原诊断治疗：

1.抗感染2.支持疗法和对症处理3.感染性休克的治疗4.处理并发症

肺炎支原体肺炎（mycoplasmapneumonia）由肺炎支原体引起临床表现：

1.起病缓慢，潜伏期约2-3周2.有发热、咽痛、头痛、咳嗽（多为阵发性刺激性呛咳）胸痛3.常有肺外表现：

如皮炎、腹泻、肌痛、耳痛4.体检：

咽炎、颈淋巴结肿大、中耳炎或鼓膜炎治疗：

疗程一般2周，本病有自限性首选大环内酯类抗生素红霉素（2g每日）、罗红霉素（0.3g每日，分2次口服）、阿奇霉素（0.5g每日一次）喹诺酮类、四环素类也可选用青霉素类、头孢菌素类抗生素无效

肺结核（pulmonarytuberculosis）是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病。

结核中毒症状：

发热---午后低热多见盗汗---睡眠中出汗纳差乏力消瘦其他---妇女可有月经失调呼吸系统症状：

咳嗽---多干咳咯血---约30%胸痛---炎症累及胸膜呼吸困难---重症结核

体征：

多无异常病变范围大时---锁骨上下区叩诊浊音，听诊呼吸音减低，咯血后可听到湿啰音痰查到结核菌即确诊Ｘ线检查好发部位：

上叶尖后段、下叶背段

分型：

原发型肺结核血行播散型肺结核继发型肺结核结核性胸膜炎菌阴肺结核其他肺外结核

原发型肺结核多见于儿童肺门纵隔淋巴结肿大或原发综合征症状轻微

血行播散型肺结核：

急性粟粒型肺结核中毒症状重双肺对称分布大小相等密度均匀粟粒样结节亚急性和慢性血行播散型肺结核双肺上中部为主大小不等，密度不均新旧病灶同在结节或小斑片状阴影

继发型肺结核---浸润型肺结核是继发型TB主要类型成人多见，起病缓症状轻重不一,上肺多见渗出、浸润为主，伴干酪样病变Ｘ线：

云絮状、斑片状阴影纤维空洞型肺结核

肺结核以化学药物治疗为主，化疗原则---早期、规律、全程、适量、联合糖皮质激素结核毒性症状严重者-急性粟粒型、胸膜炎、结脑等手术治疗适应症：

d≥３cm的结核球与肺癌难鉴别时复治单侧纤维厚壁空洞，内科治疗无效，持续排菌。

单侧毁损肺伴支气管扩张，合并支气管胸膜瘘或结核性脓胸

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD主要累及肺部，但也可以有明显的全身（或称肺外）不良效应。

COPD临床表现：

症状：

慢性咳嗽，通常是COPD的首发症状，间歇性或持续性，可以不伴有咳痰；咳痰：

少量粘液性痰；呼吸困难，进行性加重（逐渐恶化），通常在活动时加重，持续存在（每天均有发生），COPD的特征性表现；其他。

体征：

早期体征不明显；视：

桶状胸，呼吸费力，缩唇呼吸；触：

语颤减弱或消失；叩：

过清音，心浊音界缩小，肺下界下降；听：

呼吸音减弱,呼气延长，闻及干、湿性啰音

COPD诊断：

根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征肺功能检查等综合分析确定，用支气管舒张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC＜70%可确定之

COPD严重度的分级：

Ⅰ:

轻度COPDFEV1/FVC<0.70FEV1≥80%预计值Ⅱ:

中度COPDFEV1/FVC<0.7050%≤FEV1<80%预计值Ⅲ:

重度COPDFEV1/FVC<0.7030%≤FEV1<50%预计值Ⅳ:

重度COPDFEV1/FVC<0.70FEV1<30%或FEV1<50%预计值伴有慢性呼衰

COPD病程分期：

急性加重期短期内咳嗽、咳痰、闷气和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液性，可伴有发热等炎症明显加重的表现稳定期咳嗽、咳痰、闷气等症状稳定或症状轻微

COPD治疗：

短期目标：

缓解症状；长期目标：

预防疾病进展，预防和减少急性加重，提高生活质量，改善运动耐力，减少病死率

支气管哮喘（bronchialasthma）由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

病因：

遗传因素环境因素气道慢性炎症是哮喘的本质气道高反应性是哮喘患者的共同病理生理特征

典型表现：

喘息呼吸困难胸闷咳嗽夜醒反复发作、夜间或凌晨加重、季节性

体征：

过度充气状态；两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据；严重时出现寂静胸（silentchest）奇脉、胸腹反常运动和发绀

发病特征：

发作性--遇诱发因素呈发作性加重；时间节律性--常在夜间及凌晨发作或加重；季节性--常在秋冬季节发作或加重；可逆性--平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期

支气管哮喘诊断：

病史---诱因及反复发作史；体征---双肺哮鸣音；缓解方式---自行或治疗缓解；排除其它---排他；确诊试验---确证

支气管哮喘的分期：

急性发作期：

是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致慢性持续期：

许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等）缓解期：

系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上

支气管哮喘治疗原则：

脱离变应原——最有效的方法药物治疗——缓解药物和控制药物，控制药物:

每日长期应用药物，通过其抗炎作用达到哮喘的临床控制，缓解药物:

按需使用药物，快速缓解支气管平滑肌痉挛和临床症状

急性发作期的治疗：

原则：

迅速控制症状，改善通气，纠正低氧血症；方法：

根据病情分度综合治疗

支气管哮喘常用药物：

控制药物：

吸入型皮质激素，白三烯调节剂，长效b2激动剂，茶碱，色甘酸类，全身性皮质激素，抗IGE，变应原特异性免疫性治疗；缓解药物：

速效吸入型b2激动剂，全身用皮质激素，抗胆碱能药物，茶碱，短效口服b2激动剂

糖皮质激素：

目前最有效的抗炎药物；作用机制：

抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌细胞β2-受体的反应性

β2-受体激动剂：

控制哮喘急性发作症状首选药物，作用机制：

作用于呼吸道平滑肌β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP含量增加，游离Ca2+减少，松弛支气管平滑肌

茶碱类：

作用机制：

抑制磷酸二酯酶，提高细胞平滑肌内的cAMP浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌；抗炎作用

抗胆碱能药物：

作用机制：

抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射,引起支气管舒张。

慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

病因：

支气管、肺疾病，胸廓疾病，肺血管疾病

慢性肺源性心脏病临床表现：

除基础疾病的临床表现外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。

病程分两期1.肺、心功能代偿期（缓解期）.2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）

肺、心功能代偿期：

症状：

基础疾病的表现，体征：

PH及右心肥大体征

肺、心功能失代偿期：

呼吸衰竭症状：

呼吸困难加重，出现精神症状肺性脑病体征：

紫绀，皮肤潮红，多汗，球结膜充血、水肿；腱反射减弱或消失，出现病理反射右心力衰竭症状：

心悸、呼吸困难、紫绀加重,纳差、腹胀、少尿体检：

HR增快、颈静脉怒张,肝颈回流征+、肝肿大压痛、双下肢浮肿、腹水或各种心律失常、心源性休克

并发症：

肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，消化道出血，DIC，休克

诊断：

慢性肺胸疾患；临床表现；辅助检查证实肺动脉高压，右心室肥大

慢性肺源性心脏病X-ray诊断标准：

除原有慢性肺胸疾患表现外

（1）右下肺动脉干扩张,D≥15mm,其横径与气管横径之比值≥1.07,或动态观察横径增宽>2mm，

（2）肺动脉段中度突出，高度≥3mm，（3）右下肺动脉干扩张,周围分支纤细，二者形成鲜明对比,称残根征，（4）右前斜位45度，肺动脉圆锥突出，锥高≥7mm，（5）右心室肥大征；符合其中一条即可诊断

慢性肺源性心脏病ECG诊断：

主要标准：

（1）电轴右偏，额面平均电轴≥+90o，

（2）肺型P波：

P波高尖≥0.22mv,肢导低电压时，P波>同导联1/2R波，（3）aVR导联：

R/S或R/Q≥1，（4）V1导联：

R/S≥1，（5）Rv1+Sv5≥1.05mv，（6）极度顺钟向转位，V5导联：

R/S≤1，（7）V1-V3出现酷似心梗的Q波，或qr、QS型，应排除心梗；次要标准

（1）肢导低电压，2）右束枝传导阻滞；主要标准7条中满足任何一条即可诊断，次要标准2条同时存在提示肺心病

慢性肺源性心脏病治疗：

1.急性加重期治疗原则：

以抗感染为基础的综合治疗，针对呼吸衰竭治疗为主，

（1）控制感染：

极其关键，

（2）通畅呼吸道，（3）氧疗，（4）机械通气，⑸处理并发症2.缓解期的治疗：

加强锻炼、增强体质、家庭长期氧疗（LTDOT）3.营养疗法

弥漫性肺疾病（DPLD）是一组异源性疾病，表现为弥漫性肺泡单位炎症、肺实质受损、肺间质的结缔组织成分过度增生，在病理形态和病理生理上表现为肺泡-毛细血管功能单位的逐渐丧失和发展成的弥漫性肺间质纤维化、蜂窝肺，患者最终因呼吸衰竭而死亡。

特发性肺纤维化（IPF）是一种以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的慢性纤维性间质性肺炎，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡单位结构紊乱和纤维化，局限于肺部，病因不明

胸腔积液临床表现：

一、症状：

呼吸困难胸痛咳嗽；二、体征：

胸腔积液的体征，少量：

不明显，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音；中至大量：

呼吸减弱，触觉语颤减弱；原发疾病的体征结核性胸膜炎症状特点：

多见于青年人；常有发热、干咳、胸痛；随着胸水量增加胸痛可缓解，但胸闷气促加重恶性胸腔积液症状特点：

多见于中年以上；一般无发热；胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状

胸腔积液诊断与鉴别诊断：

三步骤：

1.确定有无胸腔积液；2.渗漏鉴别；3.寻找胸腔积液的病因

胸腔积液治疗：

一、结核性胸膜炎：

1、一般治疗2、胸腔排液3、抗结核化疗4、糖皮质激素应用二、类肺炎性胸腔积液和脓胸治疗原则：

控制感染引流促使肺复张，恢复肺功能三、恶性胸腔积液：

1、全身化疗：

部分小细胞肺癌；2、局部放疗：

纵隔淋巴结有转移者；3、胸腔局部化疗4、胸腔内注入生物免疫调节剂5、封锁胸膜腔

气胸指当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸，分为外伤性气胸：

壁层胸膜破裂，

属外科（医源性、人工气胸）自发性气胸：

脏层胸膜破裂。

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）：

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征

呼吸衰竭分类：

按血气分析分为Ⅰ型呼衰：

PaO2＜60mmHgPaCO2正常或降低Ⅱ型呼衰：

PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按病程分急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭按发病机制分泵衰竭，肺衰竭

呼吸衰竭总的治疗原则是：

加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。

氧疗：

通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。

1.吸氧浓度：

原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。

急性呼衰的临床表现：

一、呼吸困难最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变

中枢性：

潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：

辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式

二、紫绀：

缺氧的典型症状

三、精神－神经症状急性缺氧：

精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：

定向力障碍。

CO2潴留：

兴奋－失眠－睡眠颠倒－嗜睡－昏睡－昏迷。

四、心血管系统症状

心率、血压变化；皮肤血管扩张，球结膜充血水肿。

博动性头痛。

五、消化与泌尿系统症状

ALT↑，血BUN↑，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血

【诊断】

一、有引起呼吸衰竭的原发病，如慢性阻塞性肺气肿、肺心病，支气管哮喘等。

　　二、低氧血症和二氧化碳潴留引起的一系列临床表现,及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现。

三、动脉血气分析

Ⅰ型呼衰：

PaO2＜60mmHg，

PaCO2正常或降低。

Ⅱ型呼衰：

PaO2＜60mmHg，

PaCO2＞50mmHg。

治疗原则:

积极抗感染，合理氧疗，改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留,治疗原发病，处理并发症。

一、合理氧疗

（一）氧疗的目的是通过提高肺泡氧分压来提高动脉血氧分压。

1、I型：

V/Q失调，弥散障碍、氧耗量增加

氧疗的原则是高浓度吸氧

A-V样分流>30%，F1O2>50%，不能纠正

2、II型呼衰：

通气功能障碍

氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。

ALI/ARDS是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流比例失调为主。

临床表现是呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。

【诊断】

一、有ALI/ARDS的高危因素;

二、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

三、低氧血症：

ALI:

PaO2（mmHg）/FIO2≤300ARDS:

PaO2（mmHg）/FIO2≤200

四、胸片显示两肺浸润阴影

五、PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS

【鉴别诊断】

主要与急性肺水肿鉴别。

急性肺水肿时，患者咳嗽，咳粉红色泡沫痰，双肺底可听到湿罗音。

给吸氧、强心剂、利尿剂治疗效果好。

ARDS时临床表现为进行性呼吸困难，咳稀血水样痰，急性呼吸窘迫，高流量吸氧，氧分压持续下降。

【治疗】原则：

与一般急性呼吸衰竭相同。

主要治疗措施：

治疗原发病，氧疗，机械通气以及调节液体平衡。

一、原发病的治疗二、纠正缺氧三、机械通气四、液体管理五、营养支持与监护六、其他治疗

慢性呼吸衰竭临床表现：

原发病加重，缺氧和二氧化碳潴留表现（呼吸困难，紫绀，肺性脑病，循环系统表现），多脏器功能紊乱表现（肺性脑病，上消化道出血电解质紊乱，酸碱失衡，肝、肾功能损害，DIC，内分泌功能紊乱）

慢性呼吸衰竭诊断：

从以下三方面作出诊断1.有引起呼吸衰竭的慢性基础疾病2.临床表现3.动脉血气分析及其他实验室检查

慢性呼衰的治疗原则：

畅通气道合理氧疗，改善通气积极抗感染，治疗原发病处理并发症

慢性呼衰治疗：

1.通畅气道，2.合理氧疗，3.机械通气，4.抗感染治疗，5.纠正电解质紊乱及酸碱失衡，6.治疗上消化道出血，7.呼吸兴奋剂的应用，8.处理其他并发症

肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征。

早期症状：

头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、等中枢兴奋表现

后期症状：

嗜睡、昏迷、和呼吸抑制等中枢抑制表现

体征：

呼吸困难、紫绀、面红多汗、球结膜充血水肿、扑翼样震颤、抽搐

机械通气原则：

早上机，早撤机--时机的把握；应用无创通气效果不佳者或气道阻塞再考虑有创通气--方式的选择

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

是由多种炎性细胞及炎性介质参与的过度的炎症反应。

主要病理特征是由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

临床表现为呼吸频数、呼吸窘迫，顽固性低氧血症。

系统性炎症反应综合征（SIRS）指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应

代偿性抗炎症反应综合征（CARS）指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应

ARDS临床表现：

1.原发病表现；2.呼吸窘迫；体征：

呼吸频数，>28次/分，“三凹征”，也可闻及肺支气管呼吸音、湿啰音

ARDS诊断：

1.有引起ALI/ARDS的高危因素；2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；3.低氧血症ALI时氧合指数≤300mmHg，ARDS≤200mmHg.4.胸片两肺浸润阴影；5PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

符合以上5项条件者，可诊断ALI或ARDS

ARDS治疗原则：

氧疗、机械通气；液体管理；营养支持与监护；治疗原发病

支气管扩张确诊方法：

根据慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史，肺部闻及固定而持久的局限性粗湿锣音，结合童年有诱发支扩的呼吸道感染或全身性疾病病史，一般临床可作出初步诊断。

可进一步通过支气管造影和胸部CT（尤其是HRCT）明确诊断。

肺结核统一标准化学疗法方案：

初治涂阳肺结核:

含初治涂阴有空洞形成或粟粒性肺结核，每日用药方案:

强化期:

异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇,顿服，2个月。

巩固期:

异烟肼、利福平,顿服，4个月。

简写为:

2HRZE/4HR。

间歇用药方案:

强化期:

异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周三次，2个月。

巩固期:

异烟肼、利福平,隔日一次或每周三次，4个月。

简写为:

2H3R3Z3E3/4H3R3

肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

肺血栓栓塞症（PTE）临床分型：

1.急性肺血栓栓塞症；2.慢性血栓栓塞性动脉高压

睡眠呼吸暂停综合症是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停的同期指数（AHI）>＝5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。

分类：

根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况，临床上分为中枢型（CSAS），阻塞型（OSAS），混合型（MSAS）。

混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。

循环系统

心力衰竭（HeartFailure）心力衰竭是在充分静脉回流条件下，由于心肌收缩力下降引起心排血量减低、组织器官灌注不足，同时出现肺、体循环淤血的一种临床综合征。

心力衰竭基本病因1.原发性心肌损害2.心脏负荷过重3.心室充盈受限

诱因1.感染：

呼吸道感染2.心律失常：

心房颤动3.血容量增加4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不当6.原有心脏病加重或并发其他疾病

心力衰竭的类型1.左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰3.收缩性和舒张性心衰

代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液代偿机制

心功能分级Ⅰ级：

体力活动不受限制Ⅱ级：

体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状Ⅲ级：

体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状Ⅳ级：

不能从事任何体力活动，休息

时也有症状

左心衰症状1.呼吸困难（劳力性呼吸困难：

左心衰最早症状，夜间阵发性呼吸困难及“心性哮喘”，端坐呼吸，急性肺水肿：

呼吸困难最严重形式）2.咳嗽、咳痰、咯血3.乏力、疲倦、头晕、心慌4.少尿及肾功能损害症状

体征1.肺部湿性啰音2.心脏扩大、P2-、S3（+）

右心衰症状1.水肿（特征：

首先出现于身体最低垂部位，对称性、可凹陷性；出现胸腔积液，表示已发生了全心衰）2.肝颈静脉回流征（肝颈静脉回流征阳性是右心衰具有特征性的体征）3.肝脏肿大4.心脏扩大、收缩期杂音

体征1.消化道症状2.劳力性呼吸困难

心力衰竭诊断先确诊器质性心脏病，再判断是否存在心衰；左心衰症状右心衰体征是诊断心力衰竭的重要依据

心力衰竭治疗目的提高运动耐量，改善生活质量抗心室重塑、防止心肌损害加重降低死亡率

心力衰竭治疗方法1病因治疗：

去除或限制病因，消除诱因。

2一般治疗：

休息、限盐、限水3药物治疗：

强心、利尿、扩管ACEI（ARB）、b-B、醛固酮受体拮抗剂4器械治疗：

三腔起搏器、ICD、CRT-D5外科治疗：

心脏移植

如何选择利尿剂处理心功能不全轻度心衰选噻嗪类利尿剂中、重度心衰选泮利尿剂为防止低血钾须与保钾利尿剂合用小剂量螺内酯长期应