急性心梗溶栓治疗的护理.ppt

急性心梗溶栓治疗的护理.ppt

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急性心梗溶栓治疗的护理,心内科李冬艳,回顾,什么是急性心肌梗塞？

冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久缺血导致心肌坏死急性心肌梗塞的治疗?

卧床、镇静、吸氧、生命体征监测、静滴硝酸甘油、解除疼痛、溶栓治疗，急诊PTCA或PCI、主动脉-冠脉旁路移植术、抗凝、治疗并发症等,静脉溶栓与介入治疗比较,静脉溶栓优缺点：

迅速、简便再通率75%-95%残余狭窄明显再堵率15%-25%颅内出现发生率0.5%-0.9%部分病人不宜溶栓：

出血史、过敏,介入治疗优缺点：

开通率95%以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7%）需要技术、人员、设备开通时间延迟,溶栓治疗,最佳时机是起病3-6小时最多12小时,溶栓药物是以纤维蛋白溶解原激活剂激活血栓中的纤维蛋白溶解原，转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠脉中的血栓,用药途径,冠状动脉内溶栓先用导管经动脉插入冠状动脉再注射溶栓药物，其成功率为6889。

但是由于冠状动脉内溶栓需要进行动脉插管，可能会延搁一定时间.静脉内溶栓静脉内溶栓治疗不需插管，而且可在一般医院内进行，甚至可在救护车中进行，有效率为5095不等。

适应症,相邻2个或2个以上相邻导联ST段抬高在肢体导联0.1mV、胸导0.2mV，或提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间75岁，可慎重考虑ST段抬高的心梗发病时间已达12-24小时，仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑,绝对禁忌证,

（1）出血性卒中或原因不明的卒中；

（2）6个月内的缺血性卒中；（3）中枢神经系统创伤或肿瘤；（4）近期（3周内）的严重创伤、手术、头部损伤；（5）近期（1个月）胃肠道出血；（6）主动脉夹层；（7）难以压迫的穿刺（内脏活检、腔室穿刺）。

相对禁忌证,

（1）6个月内的短暂性脑缺血发作（TIA）

（2）口服抗凝药物（3）血压控制不良收缩压、180mmHg或者舒张压110mmHg（4）感染性心内膜炎（5）活动性肝肾疾病（6）心肺复苏无效,第一代PgA,主要由链激酶SK和尿激酶UK组成。

具有一定的溶栓效应，但存在着很多缺陷。

表现为：

1）半衰期很短，需要连续注射方可达到治疗目的。

具有较多副作用，如使用UK进行治疗时，几乎无一例外地导致了抗凝状态的形成。

2）注入体内后易产生抗体，限制了溶栓作用的发挥，易导致出血综合症和促发SK介导的血小板凝集。

3）纤维蛋白选择性差，除激活血栓中的纤维蛋白原外，还同样激活血液中的纤维蛋白原，从而激活了纤溶系统，使得凝血系统严重受损。

使用方法,尿激酶（UK）:

150万IU用10ml生理盐水溶解,再加入100ml5%10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。

尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素,每12小时一次,持续35天链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）:

150万U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml5%10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。

第二代PgA,以组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA）和甲酰化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC）为代表。

具有很高的纤维蛋白选择性。

在血栓中的局部纤溶作用强。

仍然存在着一些缺点和不足。

表现为：

1）t-PA和scu-PA在体内的半衰期很短，只有连续注射方可达到治疗目的。

从而导致出血倾向。

2）临床观察，治疗后疏通的血管易出现再次堵塞3）APSAC半衰期虽较长，但如果给药太快会引起低血压和系统性纤溶系统的激活。

t-PA（组织型纤溶酶原激活剂）使用方法,使用前先用肝素5000U静脉注射t-PA100mg在90分钟内给予，先静注15mg，继而30分钟静滴50mg，其后60分钟静滴35mg使用后可用低分子肝素替代普通肝素每12小时使用一次,改良,近年来，用分子生物学和化学方法研制了一些PgA的突变体、嵌合体、单抗和PgA的结合体，取得了一定的效果，但价格昂贵，而溶栓治疗中仍会碰到以下一些问题：

1）20%-30%的急性心肌梗塞病人对溶栓药物无反应，且对于陈旧性血栓的治疗效果均不理想。

2）5%的病人出现急性再堵塞。

4）颅内出血的发生率为1%。

5）对于半衰期短的溶栓剂，治疗时需要频繁给药，使治疗成本较高。

第三代溶栓剂纤溶酶,克服了第一代和第二代PgA存在的缺点和不足，表现为：

1）可以直接作用于形成血栓的纤维蛋白，将其降解，并对陈旧性血栓有独特的疗效。

2）在体内可降解血浆纤维蛋白原，降低血液粘度，拮抗凝血酶，从而降低高血压、动脉粥样硬化、缺血性心脏病的发病率。

3）在体内的半衰期较长，4）对体内纤溶系统无明显激活作用，因此不具有出血倾向。

5）该品纯度高，毒副作用大大降低，使用更安全，而且作用迅速，疗效好。

溶栓疗效评价,根据冠脉造影可直接判断是否再通间接判断指标：

胸痛2小时内基本消失心电图ST2小时回降20%2小时内出现再灌注性心律失常血清CK-MB心肌酶峰值提前出现（14小时以内）,急性下壁心梗溶栓前心电图,溶栓后两小时心电图,溶栓前护理,常规给予一般护理:

休息、吸氧、监测生命体征、止痛等溶栓前详细询问有无禁忌症，测量血压检查血常规、心肌酶、血小板计数、出凝血时间及血型建立静脉通路两条静脉通路，使用溶栓药物一路。

第二通路保证补液及加用抢救药物备好抢救器械、物品、药品,溶栓治疗中的观察及护理,密切观察患者生命体征的变化，尤其在血栓溶解、冠脉血流再通的瞬间，心律、心率、血压的变化更为明显。

早期心理减轻恐惧、焦虑，建立战胜疾病的信心，使之能够主动配合治疗。

溶栓后的护理,加强病情观察：

胸痛有无减轻，部位、性质、程度、持续时间及伴随症状等，持续心电监护，时再灌注心律失常，血化验心肌酶是判断溶栓效果，从持续胸痛8小时后1次/2小时抽血复查心肌酶共8次，以后每天复查一次心肌酶。

溶栓成功后观察：

溶栓成功后冠脉内仍有残余狭窄，易再发生心梗，故注意观察并记录患者再发生心绞痛的时间、部位、性质及心律失常情况和心电图改变等，意识、瞳孔有无异常。

并发症及监测:

出血是常见并发症,溶栓不良反应,过敏反应：

寒战、发热、皮疹等低血压：

收缩压低于90mmHg出血：

包括皮肤粘膜出血、血尿、便血、咯血、颅内出血再灌注性心律失常,AMI溶栓治疗24h内可以并发各种心律失常，3h内以室性早搏多见。

（1）前、侧壁AMI患者：

警惕快速心律失常，应用利多卡因等药物治疗频发早搏及短阵室速，发生室速、室颤时立即给电复律

（2）下、后壁AMI患者：

注意缓慢型心律失常的发生，尤其夜间睡眠时，防止因迷走神经张力增高所致的心率减慢，必要时给予异丙肾上腺素或阿托品等药物，备临时人工心脏起搏器血压降低而同时伴有周围循环灌注不足时，则要积极处理，防止进一步发展为心源性休克而危及生命。

AMI溶栓伴有心衰的患者，心输出量减少是主要的护理问题，应注意减轻心脏的前、后负荷，选择适当的体位，观察心衰的症状,监测项目,1症状及体征:

询问患者胸痛有无减轻及减轻的程度,观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。

2心电图记录:

溶栓前应做18导联心电图,溶栓开始后3小时内每半小时复查一次12导联心电图,以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定。

3、严密监测血压，溶栓中每10min测血压一次，溶栓结束后3h内每30min测血压一次，然后每小时测一次，血压平稳后再延长测量时间，若出现大汗淋漓、皮肤湿冷、血压下降、考虑是是使用血管扩张剂原因或合并出血可能，应尽快处理4、用肝素者需监测凝血时间可用LeeWhite三管法,正常为412分钟;或APTT法,正常为3545秒。

5、在滴完的30min、1h、2h分别做心电图，并以患者疼痛发病开始8h、10h、12h、14h、16h、18h、20h分别抽血查心肌酶、肌红蛋白，以了解酶峰时时间。

溶栓后常规用药,抗血小板治疗：

阿司匹林肠溶片、波立维联合用药保护心肌：

ACEI硝酸酯类B受体阻滞剂：

降低死亡率、猝死率及再梗率，应尽早使用,出院指导,1、保持稳定的情绪生活规律，劳逸适当。

保证有充足的睡眠2、合理安排饮食:

宜清淡，不宜过饱。

过多，多吃水果、蔬菜，保持大便通畅，切忌暴饮暴食，戒烟酒。

3、定期复查：

坚持药物治疗，定期复查了解心脏功能，以便调整治疗方案4、适度锻炼身体：

可以改善冠状动脉的功能，调节血液供应，减少心绞痛和再次梗塞的发生5、避免过度疲劳，禁屏气，一般脉率应控制在100次左右，如出现胸痛、气急、大汗、头昏等现象，应立即停止活动，及时就诊。

外出时随身携带硝酸甘油，以备急用。

总结,如有证据显示梗死相关血管持续闭塞或开通后再闭塞，如下降的ST段再次抬高等提示患者发生再梗死，应该血管造影并根据情况进行血运重建治疗或行PCI。

如不能迅速（症状发作后60min内）进行PCI，可考虑进行再次溶栓治疗,总结,虽然PCI在冠心病治疗中应用越来越广泛，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍是减少STEMI患者病死率和改善预后的重要方法。

选择恰当的适应证，减少出血并发症，在最短的时间内溶解血栓开通血管治疗仍然具有不可替代的价值。

同时需要规范地进行辅助抗血小板和抗凝治疗，可大大提高血管开通率。

谢谢!