心脏瓣膜及感染性心内膜炎.ppt
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心脏瓣膜病,由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。
亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。
最常受累为二尖瓣，其次主动脉瓣。
病因仍以风湿性占首位。
二尖瓣狭窄,一.病因,风湿性：
最常见、中青年多见，女性占2/3，可有风湿热病史。
单纯二狭占风心病25%,二狭伴二闭：
40%。
主动脉瓣常同时受累。
先天性畸形、结缔组织病（SLE）为罕见病因。
慢性二狭可导致左心房扩大及左心房壁钙化，尤其在合并房颤时左心耳及左心房内可形成附壁血栓。
病理风湿热导致二尖瓣装置不同部位粘连融合，可致二尖瓣狭窄：
瓣膜交界处瓣叶游离缘腱索以上部位的结合。
狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈鱼口样。
如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。
二病理生理正常瓣口面积46cm2。
瓣口减少一半时出现狭窄的相应表现。
轻度1.5cm2；中度11.5cm2；重度1cm2左房压力升高（压力负荷）致肺静脉压力升高，肺顺应性下降，从而发生劳力性呼吸困难。
心率加快缩短舒张期，左房压升高，故任何加快心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生：
房颤、妊娠、感染贫血。
由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺循环阻力升高，可引起右心室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰。
二狭的肺动脉高压产生于：
）升高的左心房压力被动后向传递）左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）长期的二狭可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。
临床表现症状：
中度二狭时（瓣膜口小于1.5cm2）时方有明显症状：
呼吸困难（早期劳力性）伴咳嗽、咯血、声嘶1.呼吸困难最后可发展为阵发性夜间呼吸困难直至急性肺水肿。
咯血：
突然大量咯大量鲜血，通常见于严重二狭，可为首发症状。
由于扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起。
200755下列关于二尖瓣狭窄所致大量咯血机理的叙述，正确的是A左心房压力突然增高导致支气管静脉破裂?
B肺动脉压力持续增高导致肺小动脉破裂C肺静脉压力持续增高导致静脉破裂D肺泡毛细血管压力增高导致破裂,
（二）体征：
“二尖瓣面容”、S1亢进、开瓣音。
二尖瓣狭窄的心脏体征：
）望诊心尖搏动正常或不明显）心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音。
）心尖部局限、低调、隆隆样舒张中、晚期杂音。
不分级，常可触及舒张期震颤。
）左侧卧位或体力活动后更清楚（可变化）。
）舒张晚期杂音增强，房颤时，不再有增强的表现。
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：
）右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散。
）肺动脉高压时，可见P2、分裂。
）肺动脉扩张，三尖瓣相对关闭不全时可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音（Graham-Steell杂音），以及三尖瓣区全收缩期吹风样杂音。
实验室检查,X线左房大、右室大、肺动脉高压、肺淤血。
ECG二尖瓣P波、电轴右偏、右室大。
超声心动图（UCG）：
最可靠的方法。
心导管检查,诊断和鉴别诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心动图示左心房增大，一般可诊断。
超声心动图可确诊。
心尖区杂音不肯定时，运动后左侧卧位或用钟形胸件听诊杂音响度增加。
当快速房颤心排量减少时，心尖区舒张期杂音可明显减弱以致不能闻及，心功能改善，心室率减慢时杂音又可出现。
鉴别诊断：
心尖区舒张期杂音还可见于下列情况：
经二尖瓣口的血流增加：
严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先心病（室缺、动脉导管未闭）和高动力循环（甲亢、贫血）时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，为相对性二狭。
Austin-Flint杂音：
见于严重主动脉瓣膜关闭不全。
左房粘液瘤：
瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。
瘤体常致二闭。
并发症,1.心律失常：
Af最常见,可为就诊的首发病症2.急性肺水肿（急性左心衰竭）为严重的并发症。
3.栓塞：
栓子来自左房（Af）、下肢V、赘生物。
可为首发症状4.右心衰竭。
5.SIE。
6.肺部感染。
200656下列哪项是二尖瓣狭窄伴心房颤动患者最常见的并发症?
A.心绞痛B肺栓塞C.心包填塞D心力衰竭E感染性心内膜炎,治疗
（一）一般治疗预防及治疗感染、控制风湿活动（苄星青霉素G120万ui.m.Q4W）。
预防感染性心内膜炎无症状者避免剧烈运动，定期复查呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入。
口服利尿剂等。
（二）并发症的处理大量咯血：
坐位、镇静剂、利尿剂，降低肺静脉压。
急性肺水肿：
与急性左心衰相似。
但注意：
）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张剂，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷的硝酸酯类药。
）正性肌力药（洋地黄类药物）对二尖瓣狭窄的肺水肿无益。
仅在房颤伴快速心室率时，用以减慢心率。
房颤：
目的：
满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心率，预防血栓栓塞。
急性发作伴快速心室率，血流动力学稳定者：
）可用洋地黄减慢心率。
）常需联合受体阻滞剂，钙拮抗剂地尔硫卓、维拉帕米等。
）血流动力学不稳定者，出现肺水肿、休克等时，应立即电复律。
预防栓塞右心衰竭等。
二尖瓣关闭不全,收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整。
其中任何部位的损伤都会导致二尖瓣关闭不全。
病因和病理,慢性：
）风心病最常见，炎症及纤维化致瓣膜变硬、缩短、畸形，常累及瓣环、腱索、乳头肌。
二尖瓣脱垂（粘液样变性）。
）冠心病、乳头肌缺血。
）二尖瓣环及环下区钙化。
）其它：
先天性二尖瓣裂缺、结缔组织病。
2急性：
腱索断裂（SIE、二尖瓣脱垂、外伤）。
乳头肌坏死、断裂（AMI）。
瓣膜毁损、破裂（SIE）。
人工心瓣膜开裂。
病理生理左室除接收肺静脉回来的血外，还需接收返流到左房的血，致左室前负荷（容量负荷）增加。
随后，左房、左室压力逐渐升高，出现心衰，由于左室代偿功能强，心衰出现较晚，但一旦出现，进展快。
临床表现
（一）症状急性：
轻度二尖瓣反流仅有轻微的劳力性呼吸困难。
严重反流（如乳头肌断裂）可很快发生急性左心衰，甚至发生急性肺水肿心源性休克。
慢性：
轻度可终身无症状。
严重反流有心排量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状较如呼吸困难出现较晚。
）风心病：
无症状期较二狭长，常超过年。
）二尖瓣脱垂：
多无症状,
（二）体征：
慢性：
心尖搏动：
呈高动力型，可向左下移位。
心音：
风心病瓣叶缩短，导致重度二尖瓣关闭不全时，第一心音可减弱。
心脏杂音：
1）心尖区全收缩期III级以上吹风样杂音向左腋下（前瓣损害）或胸骨左缘3肋间传导（后瓣损害）音调可高，常粗糙。
心尖部最响。
2）二尖瓣脱垂者心尖区为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。
）腱索断裂时，杂音可似海鸥鸣或乐音性。
急性者的体征：
高动力型心尖搏动，第二心音肺动脉瓣成分亢进。
非扩张的左心房强有力的收缩可致心尖部第四心音。
由于收缩末左房室压力差减小，心尖部返流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，呈递减型，不如慢性者响。
严重反流也可出现心尖部第三心音和舒张期短促隆隆样杂音。
器械检查,X-Ray：
左室左下扩大、左房大。
ECG：
左室肥大伴劳损。
常见房颤。
UCG：
左房、左室大，二尖瓣关闭双线注意：
M型和二维超声心动图不能确定二闭。
脉冲式和彩超诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达。
放射性核素心室造影：
左心室造影：
注射造影剂行左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的金标准。
诊断、鉴别诊断,诊断:
心尖部典型收缩期杂音+左房、左室大确诊靠UCG。
由于心尖SM可向胸骨左缘传导，故应与以下情况鉴别诊断:
三尖瓣关闭不全：
）全收缩期杂音，在胸骨左缘第四、五肋间最清楚（二闭在心尖部最响）。
）右心室显著增大时可传导至心尖部，但不向左腋下传导。
）杂音在吸气时增强，常伴颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。
室间隔缺损全收缩期杂音，在胸骨左缘第四肋间最清楚，不向腋下传导，常伴胸骨旁收缩期震颤。
胸骨左缘收缩期喷射样杂音：
左或右心室流出道梗阻：
主、肺动脉瓣狭窄等，均需超声心动图鉴别。
并发症房颤见于3/4的患者感染性心内膜炎者较二尖瓣狭窄者常见体循环栓塞者较二狭少见心衰在急性者早期出现，慢性者晚期发生二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全等。
此时左心室更多表现为扩张而适应容量负荷，故D项的肥厚不当,治疗：
（一）急性目的是降低肺静脉压，增加心排出量和纠正病因。
一般为术前过渡措施。
静滴硝普纳通过扩张小动静脉，降低心脏前后负荷，减轻肺水肿，减少反流，增加心排出量。
滴注利尿剂可减轻前负荷。
（二）慢性内科治疗）抗风湿）预防感染性心内膜炎）房颤的处理：
同二狭，但维持窦性心律不如二狭时重要。
慢性房颤，有体循环栓塞史或左房有血栓者应长期抗凝治疗。
）外科治疗,主动脉瓣狭窄,病因、病理
（一）风心病几乎无单纯的风湿性主狭，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。
（二）先天性畸形先天性二叶瓣畸形：
最常见先天病因。
成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。
易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最多见的基础心脏病为二叶瓣畸形。
其他先天性主动脉瓣畸形（三）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。
病理生理瓣口狭窄，瓣口面积小于一半时（正常3.0cm2），收缩期仍无明显跨瓣膜压差。
瓣口小于（等于）1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣膜压显著。
最终导致左室排血阻力，心室肥厚，脑、心供血不足，可出现心绞痛、晕厥及左心衰竭。
左室的压力负荷逆向传递导致左房后负荷加重、代偿性肥厚，增加左室的舒张末期充盈。
严重的主动脉狭窄引起心肌缺血。
其机制为：
左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌的氧耗。
左心室肥厚，心肌毛细血管的密度相对减少。
舒张期心室压力升高，压迫内膜下冠状动脉。
左心室舒张末压升高致舒张期主动脉左心室压差降低，减少冠脉灌注压。
后二者减少冠脉血流。
运动增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。
临床表现,
（一）症状：
出现较晚。
呼吸困难、心绞痛和昏厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联症。
呼吸困难：
劳力性、进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。
心绞痛主要由心肌缺血引发昏厥或接近昏厥,
（二）体征心音：
第一心音正常，第二心音可减弱或消失（主动脉瓣膜钙化或僵硬）左室的射血时间延长，第二心音中主动脉瓣膜的成分延迟，可出现逆分裂。
肥厚心房致明显的第四心音等等。
收缩期喷射样杂音：
全收缩期吹风样、粗糙、递增递减型，在胸骨右缘第二或左缘第三肋间最响，主要向颈动脉，也可向胸骨左下缘传递。
常伴震颤。
狭窄越重，杂音越长。
左心室衰竭时，杂音可减弱或消失。
杂音强度随心搏量不同而改变。
其他：
动脉脉搏上升慢、细小而持续（细迟脉），在晚期，收缩压和脉压均下降。
器械检查,X-Ray：
升主动脉根部狭窄后扩张，左室大。
ECG：
左室大伴劳损。
二维超声心动图：
确定诊断及病因，但不能准确定量狭窄程度。
（瓣口1.81.5cm2）（M超诊断本病不敏感和缺乏特异性）心导管检查,诊断及鉴别诊断,诊断：
典型杂音伴震颤、UCG证实并帮助确定病因。
鉴别诊断：
应与二闭、三闭或室缺等的全收缩期杂音区别与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别,）先天性主动脉瓣上狭窄最响在右锁骨下）先天性主动脉瓣下狭窄难以与主动脉瓣狭窄鉴别。
前者常合并轻度的主动脉瓣关闭不全，无喷射音。
）梗阻肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前移，致左室流出道梗阻，产生收缩中晚期杂音，胸骨左缘最响，有快速上升的重搏脉。
以上的鉴别有赖于超声心动图。
并发症:
不常见心律失常心脏性猝死感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭胃肠道出血等,治疗对症处理、球囊扩张、换瓣。
主动脉关闭不全,病因、病理,由于主动脉瓣或主动脉根部疾病所致
（一）急性感染性心内膜炎致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿。
创伤主动脉夹层：
通常发生于马方综合征、特发性升主动脉扩张、高血压或妊娠。
人工瓣撕裂,
（二）慢性主动脉瓣疾病：
风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣黏液样变、强直性脊柱炎等主动脉根部扩张：
）梅毒性主动脉炎、）马方综合征：
遗传性的结缔组织病。
典型者四肢细长、韧带和关节过伸，晶体脱位和升主动脉瘤样扩张。
（只有主动脉瘤样扩张，而无综合征的其他表现，称为此综合征的顿挫型）,）强直性脊柱炎：
升主动脉弥漫性扩张。
）特发性升主动脉扩张）严重高血压和（或）动脉粥样硬化导致升主动脉瘤,病理生理
（一）急性舒张期血流反流入左心室，致左心室容量负荷剧增。
左心室急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限而致左心室舒张压急剧升高再致左房压升高，肺淤血和肺水肿。
舒张早期左心室的压力升高导致二尖瓣提前关闭，有助于防止左心房压力过度升高和肺水肿的发生。
由于急性者左心室舒张末容量仅能有限增加，即使左心室收缩功能正常或增加，并常有代偿性的心动过速，心排出量仍减少。
（二）慢性左心室对慢性容量负荷过度的代偿，左心室扩大，左心室心肌重量增加使得心肌耗氧增加；主动脉舒张压低使的冠状动脉血流减少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能恶化。
临床表现,
（一）症状急性：
轻症可无症状，重症者可表现左心衰和低血压。
慢性：
可多年无症状，甚至可耐受运动。
最先的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适和强烈的头部波动感。
晚期可出现左心衰。
心绞痛较主动脉瓣狭窄者少见。
常有体位性低血压，昏厥罕见。
（二）体征急性脉压稍大。
无明显的周围血管征。
慢性：
）血管脉压增大。
周围血管征常见：
DeMusset征：
随心脏波动的点头征水冲脉股动脉枪击音：
Traube征Duroziez征：
听诊股动脉双期杂音毛细血管搏动征,（）心尖搏动：
向左下异位，呈心尖抬举样搏动（）心音：
第一心音减弱，由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起。
（）心脏杂音：
主动脉瓣2区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音，向心尖传导，杂音时限愈长表明返流程度愈重。
坐位并前倾和深呼气时易听到。
心尖区低调柔和舒张中期杂音（Austin-Flint杂音）。
器械检查,X-Ray：
“主动脉型心脏”，升主动脉扩张。
ECG；左室大伴劳损。
UCG：
确诊的金标准放射性核素心室造影：
磁共振：
诊断主动脉疾病如夹层极准确主动脉造影：
半定量反流程度,诊断及鉴别诊断,诊断:
主动脉瓣区DM和周围血管征，UCG证实并帮助确定病因。
鉴别诊断：
肺动脉瓣相对关闭不全。
1.有引起肺动脉高压的基本病变（二狭、动脉导管未闭）。
2.杂音在胸骨左缘2肋间、P2。
3.右室肥厚、无血压改变及周围血管征。
治疗,手术和对症治疗,三尖瓣和肺动脉瓣疾病,一、三尖瓣狭窄单独存在者极少见，常合并关闭不全或其他瓣膜病变临床表现：
心排量降低所致的疲乏，体循环淤血致腹胀，可并发房颤和肺栓塞。
体征：
体循环淤血征胸骨左缘、肋间或剑突附近有紧随开瓣音后的，较二狭弱而短的舒张期杂音，在吸气时增强，呼气时减弱。
肝大伴收缩期搏动，腹水和全身水肿,二、三尖瓣关闭不全三、肺动脉瓣狭窄：
多见于先天性因素四、肺动脉瓣关闭不全最常见病因为继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张：
风湿性二尖瓣疾病、艾森曼格综合征等GrahamSteell杂音：
胸骨左缘肋间第二心音后立即出现的舒张早期叹气样高调递减型杂音吸气时增强。
亚急性感染性心内膜炎,病因,急性：
金黄色葡萄球菌，主要累及正常的心瓣膜亚急性：
草绿色链球菌，其次为D族链球菌（牛链球菌、肠球菌），表葡菌,发病机制亚急性：
血流动力学因素：
）心脏瓣膜病：
二尖瓣、主动瓣）先心病：
室间隔缺损、动脉导管未闭、法四等注意：
赘生物常位于有大的压力差值的低压区；而压力差值较小的大室缺、房缺、房颤、心衰等则少见。
非细菌性血栓性心内膜炎短暂性菌血症细菌感染无菌性赘生物,2006.X141下列哪些是易患感染性心内膜炎的高危病变?
A.主动脉瓣狭窄B单纯性房间隔缺损C.动脉导管未闭D.室间隔缺损,病理,
（一）心内感染和局部扩散
（二）赘生物碎片脱落致栓塞（三）血源性播散（四）免疫系统激活：
脾大、肾小球肾炎、关节炎、心包炎和微血管炎。
临床表现,
（一）发热最常见症状，急性者可突发心力衰竭。
（二）心脏杂音主要为关闭不全的杂音。
主动脉瓣最多见，也可见于二尖瓣等（三）周围体征多为非特异性，近年来已不多见。
（四）动脉栓塞肺梗死三联症：
咳嗽、呼吸困难、咯血或胸痛（五）感染的非特异性症状：
脾大、贫血等,体征,周围体征瘀点;指（趾）下线状出血;Roth斑;Osler结节;Janeway结节脾大杵状指（趾）贫血,并发症
（一）心脏：
心力衰竭：
主要由瓣膜关闭不全所致，最常发生于主动脉瓣，其次为二尖瓣心肌脓肿急性心肌梗死：
由于冠脉堵塞所致化脓性心包炎心肌炎,
（二）细菌性动脉瘤（三）迁移性脓肿（四）神经系统：
脑栓塞、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎等（五）肾脏肾动脉栓塞和肾梗死免疫复合物所致的局灶性和弥漫性肾小球肾炎，肾脓肿（不多见）等,实验室检查血常规：
W.B.C.或（脾亢）,进行性贫血。
尿常规：
蛋白尿、血尿、菌尿、肾功。
血培养：
阳性率高，阳性不仅可确诊，还可加药敏指导治疗。
ESR、C反应蛋白阳性,r球蛋白,补体。
UCG赘生物。
心肌显影（ECT）发现小脓肿。
诊断,1.原有心脏病、短期内心脏杂音改变。
2.长期不规则发烧。
3.栓塞及血管病损（出血点、欧氏结、脾大、血尿、杵状指）。
4.进行性贫血。
5.血培养阳性、UCG见赘生物。
早期用药剂量要足疗程宜长选用杀菌剂监测血清杀菌滴度,调整药物剂量联合用药根据血培养和药敏试验结果选药,治疗原则,经验治疗：
急性针对金黄色葡萄球菌链球菌革兰氏阴性杆菌：
萘夫西林（新青霉素III）氨苄或庆大亚急性针对链球菌（包括肠球菌）：
青霉素庆大霉素,感染性心内膜炎的治愈标准应用抗生素46周后体温和血沉恢复正常，自觉症状改善和消失，脾缩小，红细胞、血细胞和血红蛋白上升，尿常规转阴，且在停用抗生素后第l、2和6周作血培养均为阴性，可认为IE已治愈。
如在治疗结束、症状改善、血培养转阴后又出现感染征象，且菌种和早期培养相同，称之为复发，提示赘生物深部隐藏的细菌尚未彻底杀灭，或细菌对抗生素有耐药性，应更换抗生素进行新一轮的治疗。
（二）已知微生物时的治疗：
对青霉素敏感的细菌：
（所有病例至少用药四周）草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌等首选青霉素，或联合庆大霉素，青霉素过敏者选用头孢曲松青霉素耐药者，选青霉素加庆大霉素万古霉素，疗程周等等（三）外科治疗,2011.女性，35岁，因心悸一个月就诊。
查体：
脉率78次/分，血压130/85mmHg，心界向左扩大，心律不齐，心率96次/分，心尖部可闻及3/6级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音，P2亢进，胸骨左缘第二肋间可闻及柔和的舒张期杂音。
91.该患者最可能的心脏器质性疾病的诊断是：
二尖瓣狭窄伴肺动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全伴肺动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄伴关闭不全伴肺动脉瓣关闭不全,92该患者听诊不可能出现的心脏杂音是：
A.心尖部第一心音强弱不定B.心尖部可闻及舒张早期开瓣音C.心尖部可闻及第四心音D.P2分裂,
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