休克2010本.ppt

休克2010本.ppt

《休克2010本.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克2010本.ppt（77页珍藏版）》请在冰点文库上搜索。

Shock,休克是什么？

是晕过去吗？

对休克认识的发展（Historyofshock）,Circulationfailure,Microcirculationobstruction,Present,一、休克的概念（Concept）,多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以全身有效循环血量下降，尤其微循环功能紊乱为主要特征的全身调节紊乱性病理过程。

是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。

其依赖于：

充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力,二、休克的病因（Etiology）,

（一）失血与失液（hemorrhagicshock）,剧烈呕吐、腹泻肠梗阻、多尿虚脱,

（二）烧伤（burnshock）,早期：

疼痛、低血容量晚期：

感染,（三）创伤（traumaticshock）,失血、疼痛刺激,（四）感染（infectiousshock）,多种微生物、严重感染G-:

内毒素（LPS）、动物模型,（五）过敏（anaphylacticshock）,药物、血清制剂、疫苗等食物,（六）神经刺激（neurogenicshock）,剧烈疼痛高位脊髓麻醉中枢镇静药过量,（七）心脏和大血管病变（cardiogenicshock）,心源性休克：

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常心外阻塞性休克：

心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,三、休克的分类,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休克的分类,低血容量性休克（hypovolemicshock）,失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少,按休克发生的起始环节分类,休克的分类,休克的分类,心源性休克,心脏本身病变：

心梗，心肌病等心外阻塞：

急性心脏压塞心脏射血受阻,cardiogenicshock,心泵功能障碍,休克的分类,血管源性休克,感染性、过敏性和神经源性休克存在内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。

vasogenicshock,血管床容积增大,20%交替开放,休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,血容量降低,血管床容积增大,心排出量降低,按血流动力学特点分类,休克的分类,HyperdynamicshockWarmShock（高排低阻型休克）,HypodynamicshockColdShock（低排高阻型休克）,感染性休克早期,低血容量性休克心源性休克,心输出量总外周阻力血压稍降脉压增大,心输出量总外周阻力平均动脉压降低不明显脉压明显缩小,皮肤温暖干燥、脉快有力,皮肤苍白、湿冷,低排低阻型,目录,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,第二节休克的发展过程,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：

期：

休克的代偿期,期：

休克的进展期,期：

休克的难治期,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期、期、早期）,微循环的改变,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期、期、早期）,微循环的改变,一、休克的代偿期,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,：

一、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,ADH,shock,血液重新分布,一、休克期,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,移缓救急,“自身输血”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,肌性小静脉收缩，增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,肝脾储血库收缩,“自身输液”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,一、休克期,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：

消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,二、休克的进展期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、期）,微循环的改变,二、休克的进展期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、期）,微循环的改变,二、休克进展期,灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,：

微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低。

局部舒血管代谢产物增多,微循环改变的机制,二、休克期,血液流变学改变,微循环改变的机制,二、休克期,LPS的作用,肠源性细菌,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时，组织间水分大多呈胶体状态,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,自身输液作用停止,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大回心血量减少,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,二、休克期,主要临床表现,心灌流不足心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足转向昏迷,80/50mmHg,三、休克难治期（微循环衰竭期、不可逆失代偿期、期）,微循环的改变,三、休克难治期（微循环衰竭期、不可逆失代偿期、期）,微循环的改变,三、休克难治期,不灌不流，血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,：

三、休克期,微循环的改变,微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高,血液高凝血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,主要临床表现,三、休克期,循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷。

毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC。

重要器官功能障碍或衰竭,三、休克期,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,目录,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,第三节休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。

促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。

致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。

一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子。

交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,体液因子主要有以下几类：

血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩，微循环缺血。

动静脉吻合支开放，组织灌流更少；肺内微循环动静脉吻合支开放，产生功能性分流,低氧血进入左心房。

儿茶酚胺,包括：

多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素。

（二）调节肽,内皮素（endothelin，ET）,强大的缩血管及正性心肌肌力作用高浓度ET对心肌有直接毒性作用可能促进心房钠尿肽、降钙素基因相关肽等的释放，早期具有一定的代偿作用,缺血、缺氧、血小板聚集、凝血酶、肾上腺素等均可使ET合成释放增加。

血管紧张素（angiotensin，Ang）,调节肽类,RAAS,循环肾素-血管紧张素系统组织肾素-血管紧张素系统（心、肺、脑、血管）作用相对重要,早期Ang代偿性保护作用晚期抑制Ang分泌可抗休克,血管升压素（vasopressin）,调节肽类,抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，大出血、全身低血压、疼痛、Ang增多均可刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。

休克早期有代偿作用,（三）炎症介质,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。

对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。

败血症sepsis,脓毒血症septicemia,败血症休克septicshock,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,（三）炎症介质,炎细胞激活后能产生促炎介质，如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等，一般在血浆中检测不到。

炎细胞代偿性产生抗炎介质，主要：

IL-4、IL-10、PGE2、PGI2等。

抗炎与促炎介质在不同环节相互作用、拮抗，形成复杂的调控网络，将炎症控制在一定限度，防止炎症过度反应对组织损伤。

然而促炎因子又可活化炎症细胞形成瀑布反应，导致大量促炎介质进入循环，在远隔部位引发全身炎症，即全身炎症反应综合征SIRS，并可引发多器官功能障碍综合征MODS。

二、组织-细胞机制,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化早于低血压的发生细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础,致休克因素直接或间接引起细胞代谢功能障碍，甚至结构破坏。

（一）细胞损伤,

（二）细胞代谢障碍,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。

物质代谢变化,细胞代谢障碍,能量不足与水、电解质、酸碱紊乱,目录,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,第四节各器官系统的功能变化,

（一）肾功能的变化,休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸。

休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：

肾血流量减少滤过压下降醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多。

休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。

（二）肺功能的变化,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,肺病理变化,病理表现：

肺泡毛细血管DIC：

微血栓形成肺水肿：

内皮损伤，间质型与肺泡型肺水肿肺泡微萎陷：

型上皮细胞减少透明膜形成：

血浆蛋白沉着,急性炎症引发呼吸膜损伤,除心源性休克外，其他休克早期，机体的代偿保证了冠脉血流量，心功能一般不受到显著的影响。

但随着休克的进展，机体的许多变化对心脏起损害作用致心力衰竭。

机制如下：

（三）心功能的变化,2.酸中毒、高钾血症使心肌收缩性减弱；,3.心肌内DIC可引起心肌局灶性坏死；,4.MDF使心肌收缩性减弱；,5.细菌毒素（特别G菌的内毒素）对心肌的直接抑制作用。

心衰的发生也是休克“难治”的因素之一。

目录,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,第五节多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS）。

重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭（MultipleSystemOrganFailure,MSOF）。

一、MODS的病因和发病经过,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。

2.非感染性病因大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

MODS的病因,

（二）MODS的发病经过和临床类型,速发单相型（rapidsingle-phase）由损伤因子直接引起器官损害同时或者相继病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰迟发双相型（delayedtwo-phase）第一次打击（firsthit）后出现一个缓解期其后13周又受到第二次打击（致炎因子）发生MODS病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,二、MODS的发病机制,

（一）全身炎症反应失控,血流缓慢、滚动贴壁,炎症细胞活化并释放多种促炎因子,炎症介质与SIRS,【定义】全身炎症反应综合征（SIRS）：

机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。

表现为播散性炎症细胞活化（disseminatedactivationofinflammatorycell）炎症介质泛滥（inflammatorymediatorspillover）到血浆,并通过级联放大反应（cascade）引起全身性炎症,一般，炎症局限在局部组织，炎症介质一般在血浆中检测不到。

但炎细胞激活产生的多种促炎细胞因子又导致炎细胞进一步活化，形成瀑布反应。

（二）促炎-抗炎介质平衡紊乱,促炎介质的泛滥,（proinflammatorymediatorsspillover）,通过自我放大的级联反应（cascade）,产生大量炎症介质。

一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应。

另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性。

1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）的概念。

促炎-抗炎介质平衡失控,促炎-抗炎介质平衡失控,属MARS范畴,（三）其他导致器官功能障碍的因素,器官微循环灌注障碍微循环血液灌注减少，微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态属防御性应激反应，由交感-肾上腺髓质系统兴奋引起但加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤感染性休克时XD转化为XO,目录,多器官功能障碍综合症,休克时各器官系统功能的变化,休克的发病机制,休克的发展过程,休克的病因和分类,防治的病理生理学基础,第七节防治的病理生理学基础,病因学防治发病学治疗1.纠正酸中毒补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤，提高心肌收缩力2.补充血容量原则:

需多少,补多少动态监测各项指标,指导输液3.血管活性药物早期,扩管以减少微血管的过度代偿后期,缩管以防止容量血管过度扩张4.改善细胞代谢,防治细胞损害5.拮抗体液因子调控炎症反应6.防治多器官功能障碍与衰竭支持与保护疗法1.营养与代谢支持2.连续性血液净化,