河北医科大学病理生理考试重点资料.docx

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河北医科大学病理生理考试重点资料

1、基本病理过程：

主要指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质代谢紊乱等。

2、健康：

是一种身体上、精神上和社会适应能力上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。

3、疾病：

是在一定病因下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

4、死亡：

机体作为一个整体功能永久性停止。

5、脑死亡：

指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

6、低渗性脱水（hypotonicdehydration）体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mOsl/L为主要特征的病理过程。

7、高渗性脱水（hypertonicdehydration）：

是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol／L，血浆渗透压大于310mOsm／L为主要特征的病理过程。

8、等渗性脱水（isotonicdehydration）：

指体液容量减少，水钠按正常血浆浓度比例丢失，血清钠浓度130--150mmol/L，血浆渗透压280--310mmol/L的病理过程。

9、水中毒：

体钠总量正常或增多，患者往往有水潴留使体液总量明显增多而血钠浓度降低，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。

10、反常性酸性尿：

低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞分泌K+减少，分泌H+增多，尿液呈酸性的现象。

11、反常性碱性尿：

高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞分泌K+增多，分泌H+减少，尿液呈碱性的现象。

12、水肿：

过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床特征。

13、泵-漏机制（pump-leak mechanism）：

是调节钾跨细胞转移转移的机制，泵指钠钾泵，即Na+-K+-ATP酶将钾逆浓度差摄入细胞中，漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。

14、低钾血症（hypokalemia）:

血清钾浓度低于3.5mmol／L。

15、高钾血症（hyperkalemia）：

血清钾浓度高于5.5mmol／L。

16、缓冲碱：

一种化学物质作为酸释放出H+的同时，必然有一种碱的生成，称为缓冲碱，如H2CO3→H++HCO3-.

17、阴离子间隙（AG）：

指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。

18、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：

指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

19、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：

指血浆中HCO3-原发性增多，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。

20、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：

指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

21、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）：

指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。

22、AG增高型代谢性酸中毒：

指能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒。

AG增大，而氯离子无明显变化，故又称血氯正常型代谢性酸中毒。

23、AG正常型代谢性酸中毒：

指因体液HCO3-丢失过多，使细胞内Cl-移出至细胞外，以维持细胞内外阴阳离子平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒，但AG正常，故又称为血CL-增高型代谢性酸中毒

24、缺氧（hpyoxia）：

凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程。

25、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）：

主要表现为动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧。

26、血液性缺氧（hemichypoxia）：

是由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。

27、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）：

指因组织血容量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧，其血氧变化特点是动静脉血氧含量差增大，其他血氧指标正常。

28、组织性缺氧（histogencushypoxia）：

指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

29、发绀（cyanosis）：

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。

发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定发绀，发绀的患者也不一定缺氧。

30、肠源性发绀（enterogenouscyanosis）当血液中高铁血红蛋白HbFe3+OH，达到15g/L时，皮肤粘膜可呈咖啡色。

31、氧中毒（oxygenintoxication）：

持续过长时间吸入高分压氧所致细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。

32、P50：

指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力。

33、发热（fever）：

指在发热激活物作用下，体温调节中枢调节点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常值0.5℃。

34、过热（hyperthermia）：

由于体温调节障碍或产热、散热功能异常，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高，是被动性体温升高。

35、发热激活物（feveractivator）指凡能激活体内产内生性致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质，包括外热致热原和某些体内产物。

36、内生性致热原（EP）：

在发热激活物的作用下，使体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

有白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6。

37、热限：

发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象。

38、应激（stress）：

指机体在受到各种内外环境因素及社会心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。

39、热休克蛋白（HSP）：

指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。

40、热休克反应（HSP）：

指生物机体在热应激时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。

41、冷休克蛋白（CSPs）指细胞在中度冷应激过程中（通常指25--33℃）所诱导表达的一类蛋白质。

42、冷休克反应（CSR）：

指当冷刺激达到一定强度时，引起的一系列细胞应激反应。

43、急性期反应（APR）：

是指在感染烧伤创伤大手术等应激原作用下，机体表现出体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。

44、急性期蛋白（APP）：

指急性期反应时，血浆中浓度迅速变化的蛋白质。

分正APP、负APP。

45、普遍性适应综合症（GAS）：

应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，这种过程由有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定代偿意义，但是最终导致内环境紊乱和疾病。

46、应激性疾病：

由应激直接引起的疾病称为应激性疾病，如应激性溃疡。

47、应激相关疾病：

将那些在应激状态下加重或加速发展的疾病称为应激相关疾病，如原发性高血压。

48、应激性溃疡；机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的损伤渗血等急性损伤。

49、缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）：

指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能恢复、损伤结构得到修复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。

50、活性氧（reactiveoxygen）：

是指化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧、H2O2等。

51、呼吸爆发（respiratoryburst）：

指再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。

52、钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤功能代谢障碍现象。

53、心肌顿抑（Myocardialstunning）：

指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于低供能状态，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。

54、微血管顿抑（microvascularstunning）：

指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在较长一段时间内对扩血管物质反应迟钝的现象，此时微血管并未坏死，属可逆性损伤。

55、细胞凋亡（apoptosis）：

指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。

56、弥漫性血管内凝血（DIC）：

是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先有广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。

57、沃弗综合症：

微血栓导致肾上皮腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。

58、席汗综合征：

微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。

59、休克（shock）：

机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量不足以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

60、全身炎症反应综合征（SIRS）：

指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

61、MODS（多器官功能衰竭综合征）：

在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

62、心力衰竭（heartfculure）：

若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心肌舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在足够循环血量的情况下，心排出量明显减少还不能满足日常代谢水平需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环和体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。

63、心肌衰竭：

由心肌自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭。

64、充血性心力衰竭：

心力衰竭时，尤其在慢性经过时，伴有体循环和肺循环静脉系统淤血水肿。

65、心肌改建与心室重构：

指在持续负荷过重激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。

66、向心性肥大：

长期压力超负荷使收缩期心室壁压力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主，心肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚，而心腔不扩大或轻度扩大，故心室腔直径/心肌厚度之比降低。

67、离心性肥大：

长期容量负荷增大，使舒张期心室壁压力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌细胞明显增长，心腔明显增大，心室壁一定程度增厚，故心室腔直径/心肌厚度之比不变或增加。

68、劳力性呼吸困难：

体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸困难症状消失，是左心衰竭患者早期出现的症状。

69、端坐呼吸：

静息时即存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重，迫使患者保持半坐卧位或坐位以减轻呼吸困难。

70、夜间阵发性呼吸困难：

夜间平卧入睡后突发呼吸困难加重，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴以剧烈咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰。

71、呼吸功能不全 （respiratoryinsufficiency ）：

在影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应体征与症状。

72、呼吸衰竭（respiratoryfailure）：

当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时动脉血氧分压降低（PaO2<60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳（PaCO2>50mmHg）的病理过程。

73、限制性通气不足：

由于肺通气的动力不足或肺及胸廓扩张时阻力增大，使得肺泡在吸气时扩张受限，所引起的肺泡通气不足称限制性通气不足。

74、阻塞性通气不足：

由于呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起的通气障碍。

75、等压点：

用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻口腔进行性下降。

因此在呼出的气道上必定有一部位气道内压与胸内压相等，这一点称为气道内压与胸内压的等压点。

76、静脉血渗尿：

部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起的严重通气不足，但血流量未相应减少VA比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便携入动脉血中。

77、肺性脑病：

由慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。

78、急性呼吸窘迫综合征ARDS：

指在多种原发病过程中，因急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血流为特征。

79、肝功能不全（hepaticinsufficiency）指各种致肝损害因素作用于肝后，一方面可引起肝组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致上述各种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍顽固性腹腔积液及肝型脑病等一系列临床综合征。

80、假性神经递质：

指在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真正神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成正常神经递质功能。

81、急性肾衰竭（ARF）：

指各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

主要表现为肾小球滤过率迅速下降，出现尿量和尿成分的改变、氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。

临床常见的一种危重症。

82、肾功能不全：

各种病因引起肾功能严重障碍，出现水电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内滞留，并伴有肾分泌功能障碍的病理过程。

83、氨质血症：

（azotemia）：

含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。

84、死腔样通气：

指的就是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用。

85、真性分流：

血液未经氧合即流入体循环动脉中。

86、心肌的紧张源性扩张：

指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。

87、Ⅰ型呼吸衰竭：

即低氧血症呼吸衰竭，血气特点：

PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg,其主要机制是通气血流比值失调或弥散障碍，又称换气障碍型呼衰。

88、Ⅱ型呼吸衰竭：

即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭。

血气特点：

PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg，其主要发病机制是肺泡通气不足，或通气血流比值失调，又称通气障碍型呼衰。

89、低渗尿：

慢性肾功能不全早期，因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高最能达到1.020.

4、等渗性脱水对机体的影响：

主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。

细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩。

ADH和醛固酮分泌增强，通过肾对钠和水的重吸收加强。

可使细胞外液容量得到部分的部分。

患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。

若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭。

5、急性水中毒对机体的影响

（1）、细胞水肿：

细胞外液因水过多被稀释渗透压下降，加之肾脏不能将过多水分及时排出，水分向渗透压相对较高的细胞内转移引起细胞水肿。

（2）、中枢神经系统症状：

急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神级精神症状。

6、水肿的发生机制

（1）毛细血管内外液体交换失衡---组织液生成增多

①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻

（2）体内外液体交换失衡---钠水潴留

①肾小球滤过率下降②肾血流重分布③近端小管重吸收钠水增多④远端小管和集合管重吸收钠水增加

7、低血钾对机体影响

⑴对肌肉组织的影响①肌肉兴奋性降低、肌肉松弛无力或弛缓性麻痹a急性低血钾症时，细胞外液钾浓度急剧降低，而细胞内液钾浓度变化不明显，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位差距增大，神经肌肉处于超极化阻断状态，兴奋性降低，故引起肌肉无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。

b、慢性低钾血症时，钾可由细胞内流向细胞外，静息电位可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，临床症状不明显。

②横纹肌溶解

⑵对心脏影响①对兴奋性影响低血钾对静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞的静息电位减少，更接近阈电位，兴奋性增高②对心肌传导性影响静息电位减少，0期除极的速度减慢，幅度变小，传导性降低。

③对自律性影响膜对钾通溶性降低，钠内流相对加速，自动除极化加速，自律性增高④对收缩性影响低血钾对钙内流抑制作用减弱，钙内流加速，心肌收缩性增加。

⑶肾脏的影响多尿

⑷对消化系统的影响麻痹性肠梗阻

⑸对糖代谢的影响增高血糖

⑹代谢性碱中毒尿液为反常性酸性尿

8、高血钾对机体影响

⑴对肌肉组织的影响

①急性高血钾症a轻度高血钾症时，由于细胞膜内外钾浓度差减少，静息电位变少，兴奋性增高b严重高钾血症时，静息电位显著变小，以致接近阈电位水平，细胞膜处于去极化阻断状态兴奋性降低，发生弛缓性麻痹

②慢性高钾血症血清钾缓慢的潴留时，细胞内也有一定程度增多，无静息电位明显变化，不出现神经肌肉方面的症状

⑵对心脏的影响

①对兴奋性影响血钾迅速升高，心肌静息电位轻度减少，与阈电位差距减少，兴奋性增高，血钾迅速显著升高，静息电位过小，兴奋性降低。

②对传导性影响由于静息电位减少，0期去极化幅度小，速度减慢，传导性降低。

③对自律性影响；高血钾心肌细胞膜对钾通透性增高，钠内流相对减慢，自动除极减慢，自律性降低④对收缩性影响高钾血症抑制钙内流，收缩性降低。

9、代酸对机体的影响

⑴心血管系统

①心律失常：

代酸式继发高血钾，引起心律失常②心肌收缩力减弱机制

aH+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制兴奋收缩藕联bH+抑制Ca2+从肌浆网释放入胞质cH+抑制Ca2+内流d由酸中毒引起的继发性高血钾也能抑制Ca2+的内流③血浆系统对儿茶酚胺的反应性降低血管降低血压下降

⑵中枢神经系统机制①酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，γ-氨基丁酸生成增多，使脑抑制性神经递质增加②酸中毒使脑细胞氧化磷酸化障碍，ATP产生减少③严重酸中毒抑制呼吸中枢和心血管中枢

⑶呼吸系统H+浓度升高，刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快

10、代碱对机体的影响

⑴中枢神经系统出现中枢神经系统兴奋症状①碱中毒时γ-氨基丁酸转氨酶活性增强，使抑制性神经递质的γ-氨基丁酸分解增多。

②血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易释放氧而引起脑组织缺氧，可引起精神症状。

⑵神经-肌肉兴奋性升高pH升高，使血浆游离Ca2+降低。

⑶呼吸系统：

血中H+浓度降低，经外周化学感受器反射性兴奋中枢作用减弱，脑脊液中H+降低，使呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅变慢

⑷血红蛋白氧离曲线左移，组织细胞供氧不足

⑸低钾血症①细胞内外H+--K+交换增强，H+移至细胞外，K+进入细胞内

②肾小管上皮细胞泌H+减少，排钾增多

11、呼酸（急性）对机体的影响

⑴神经系统：

血中PaCO2升高和PaO2下降，引起精神障碍和神经系统功能异常，CO2还可导致脑血管扩张，颅内压升高。

⑵循环系统：

高浓度的CO2能刺激血管运动中枢或神经体液调节，使其心脏收缩加强，加快、内脏血管收缩，皮肤血管扩张。

⑶呼吸系统PaCO2显著升高，可抑制呼吸中枢，加重呼吸功能障碍

⑷肾脏PaCO2轻度升高时，可使肾血管扩张，肾血流量增加，尿量增多，但PaCO2>65mmHg时可引起肾血管收缩，尿量反而减少。

⑸消化系统；严重呼吸性酸中毒可导致肝功能损害，应激性溃疡和消化道出血。

12、呼碱（急性）对机体影响

⑴神经系统①低碳酸血症使脑血管收缩②碱中毒使脑细胞代谢障碍③伴有肺部病变者可有低氧血症④碱中毒导致氧解离曲线左移，氧解离困难，脑组织缺氧更严重中枢神经系统功能障碍

⑵神经-肌肉兴奋性增高碱中毒使血中游离Ca2+浓度降低。

13、动脉血气分析

代酸pH<7.35,AB降低，SB降低，AB

代碱pH>7.45，AB升高，SB升高，AB>SB；BB升高，BE正值增大，PaCO2继发性增高。

急性呼酸：

pH<7.35，PaCO2升高；AB升高,AB>SB,但SB,BB和BE基本正常，伴PO2下降。

慢性呼酸：

pH在7.35--7.45之间，PaCO2升高，AB升高，SB升高，AB>SB，BB升高，BE正值升高，伴PaCO2下降，代谢性指标继发升高。

急性呼碱：

pH>7.45,PaCO2下降，AB下降，AB

慢性呼碱：

pH>7.45，PaCO2下降，AB下降，SB下降,AB

14、缺氧与发绀的关系

（1）当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL时，可使皮肤黏膜呈青紫色。

（2）但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致。

低张性缺氧和循环性缺氧可使发绀中度氮血患者，血红蛋白可降至5g/dL以下，出现严重缺氧，但不会发绀。

红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dL,出现发绀，但可无缺氧症状。

15、缺氧时机体的代偿反应

急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主，慢性缺氧时以血液系统和组织细胞用氧的代偿反应为主。

⑴呼吸系统：

出现呼吸加深加快，肺泡通气量增加，使动脉血氧分压增高。

与低张性缺氧时动脉血氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉体感受器引起呼吸中枢兴奋

⑵循环系统：

①心功能变化：

心率加快，心肌收缩力增加，心输出量增加。

机制为：

交感肾上腺髓质系统兴奋，静脉回心血量增加。

②血流分布改变：

急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，使血管收缩，心、脑血管因受局部组织代谢产物扩血管作用使血流增加，这种血流重分布有利于保证重要生命器官氧供应。

③肺循环变化：

肺血管收缩。

机制：

交感-肾上腺髓质系统兴奋，局部血管活性物质组织胺与5-HT增多，平滑肌细胞内Na+、Ca2+增多。

④长期缺氧使毛细血管增生。

⑶血液系统变化：

①RBC增多a急性缺氧时，交感神经兴奋，脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，使RBC增多b慢性缺氧时，刺激肾小管间质细胞，使EPO释放增多，骨髓造血增强②RBC内2,3--DPG含量增多，Hb氧离曲线右移。

⑷组织细胞变化：

①细胞利用O2能力增强，线粒体增多，呼吸酶增多②糖酵解增强，补偿能量不足③肌红蛋白增多，与O2的亲和力增强。

16、缺氧时机体的损伤

⑴细胞损伤：

①有氧氧化减少，ATP生成减少②缺氧，乳酸生成增多，细胞内酸中毒③ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内Na+增多，K+减少，细胞内渗透压升高，细胞水肿。

④细胞膜、线粒体、溶酶体损伤

⑵中枢神经系统功能障碍：

机制与神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，溶酶释放以及细胞水肿等有关。

①急性缺氧可引起头痛，情绪激动，思维，记忆力和判断力下降等②慢性缺氧则易疲劳、嗜睡，注意力不集中及精神抑郁等症状。

⑶呼吸系统：

急性低张性缺氧可引起外呼吸功能障碍，主要表现为肺水肿，其机制可能是缺氧引起肺血管收缩，导致肺动脉高压以及肺毛细血管通透性增高所致。

当动脉血PaCO2过低可直接抑制呼吸中枢，导致呼吸衰竭。

⑷循环系统：

①心肌舒缩功能障碍②外周血管扩张和呼吸幅度降低使回心血量减少，BP降低③长期慢性缺氧，导致肺血管重构，血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管管壁增厚，血管硬化，形成肺A高压，是高原心脏病和肺源性心脏病的主要发病环节。

17、各型缺氧的血氧特点

血氧特点

乏氧性缺氧

血液性缺氧

循环性缺氧

组织性缺氧

动脉血氧分压

↓

N

N

N

动脉血氧含量

↓

↓╱N

N

N

动脉血氧容量