严重败血症和败血症性休克.docx
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严重败血症和败血症性休克
严重败血症和败血症性休克：
诊断和治疗
学习成果
本单元结束时，您应该：
∙能够诊断败血症、严重败血症和败血症性休克
∙了解如何对这类患者使用补液和血管活性药物进行复苏治疗
∙知道败血症性休克最新的治疗方法
∙遵循败血症生存运动（SurvivingSepsisCampaign）指南。
关于作者
AnastasiosLekkas是南安普敦大学医院（SouthamptonUniversityHospital）呼吸内科和重症护理病房的主任医师。
为什么我要撰写本单元
"严重败血症是医生要面对的最重要的临床挑战之一，其死亡率仍然高达28-50%，但是有新的证据表明，对败血症的早期诊断和早期干预是提高患者存活率和改善患者预后的重要因素。
"
"许多严重败血症患者需要收入重症监护病房，花费高昂。
早期开展对败血症的积极的临床干预可以避免患者被收入重症监护病房，或者降低器官功能障碍的程度以及缩短患者在重症监护病房治疗的时间。
"
要点
∙败血症是患者患病和死亡的重要原因
∙如果早期开展恰当的治疗，那么治疗有效的可能性更大
∙您应该送检血液培养，并在患者住院后尽可能早地使用广谱抗生素治疗
∙低血压和/或乳酸大于4mmol/l的患者应补液治疗。
晶体液的最低起始剂量是20ml/kg，胶体液约是5-10ml/kg
∙如果补液不能恢复血压和器官灌注，应开始使用血管加压药
重要信息
如果您在急诊室或者病房明确诊断严重败血症和败血症性休克后立即开始积极治疗，您将挽救患者的生命。
早期治疗可以防止患者器官衰竭和被收入重症监护病房。
简介
败血症是一种越来越常见的疾病，伴有不可逆的器官功能障碍和死亡的高度风险。
严重败血症患者约占住院人数的3%，占重症监护病房人数的15%。
1
下列因素与败血症的患病率升高有关：
人口老龄化、共患的慢性疾病和免疫抑制（例如HIV感染）。
和急性心肌梗塞相似，在败血症出现症状后的几个小时内，开始治疗的速度和适当性都有可能影响预后。
死亡率
与严重败血症相关的死亡率仍然高达30-50%。
如果出现休克，死亡率更高，甚至达到50-60%。
12
为什么必须理解败血症、严重败血症和败血症性休克这三个术语？
识别严重败血症或者败血症性休克的患者很重要，因为这意味着患者现在具有器官衰竭的高度危险。
败血症生存运动的目的是，通过增加早期发现严重败血症、并促使迅速开展积极的治疗（包括新型的治疗以及更加传统的治疗方法），从而降低败血症的死亡率。
请记住，该指南只是进行引导，不要生搬硬套—您必须根据患者的临床情况进行判断。
败血症=感染+全身性炎症反应综合征
严重败血症=败血症+一个或者多个器官功能障碍
败血症性休克=严重败血症+补液治疗无效的低血压
败血症
败血症可以定义为存在可疑或者确诊的感染，并至少应具备全身性炎症反应标准中的两个。
∙体温>38°C或者<36°C
∙白细胞计数>12x109/l或者<4x109/l或者不成熟的白细胞>10%
∙心率>90次/分
∙呼吸频率>20次/分或者PaCO2<4.3kPa或者需要机械通气
严重败血症
严重败血症可以定义为败血症加上新发的一个或者多个器官功能衰竭，或者不能解释的代谢性酸中毒。
例如
∙低血压
∙动脉低氧血症（PaO2/FiO2<33kPa）
∙急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h）
∙肌酐>177µmol/l
∙凝血功能异常（INR>1.5或者APTT>60秒）
∙血小板减少症（血小板计数<100x109/l）
∙高胆红素血症（血浆总胆红素>35mmol/l）
败血症性休克
败血症性休克可以定义为严重败血症加上尽管采用了充分的液体复苏（必须使用血管加压药，例如去甲肾上腺素）仍不能纠正的急性循环衰竭。
急性循环衰竭指的是：
∙收缩压小于90mmHg
∙平均动脉压小于60mmHg
∙收缩压较基线值下降40mmHg以上。
严重败血症和败血症性休克治疗的早期目标4
Rivers等的开创性的论文表明，在第一个6个小时内目标明确的复苏可以降低死亡率。
28天时的死亡率是：
33.3%（干预组）v49.2%（对照组）。
这些治疗目标包括：
∙中心静脉压：
8-12mmHg
∙平均动脉压大于65mmHg
∙每小时尿量大于0.5ml/kg
∙中心静脉或者混合静脉血氧饱和度大于70%。
罹患败血症的危险因素5
下列是使败血症危险增加的因素：
∙老年人（老年人罹患败血症的危险增加，这是因为他们更容易因为衰老、伴发疾病、进行有创的手术操作和长期住院相关问题出现感染）
∙免疫功能不全
∙患者出现
o院内感染
o严重的社区获得性肺炎
o腹腔内手术
o脑膜炎
o蜂窝织炎
o尿路感染
o慢性疾病，例如糖尿病、心力衰竭、慢性肾功能衰竭和慢性阻塞性肺病。
感染的部位
呼吸道（35%）、消化道（11%）和泌尿道（7%）是最常见的感染部位。
34
具有败血症危险的患者的诊断方法
由于部分败血症的症状（例如发热、脉快和呼吸困难）常见，并且在其它疾病时也会出现（例如心力衰竭、恶性肿瘤、肝功能衰竭和药物不良反应），所以诊断较困难。
最近的一项针对医生的调查发现，87%的医生感到很容易将败血症的症状归因于其它疾病，导致诊断延误或者错误。
6
如果您怀疑患者患有败血症，您应该查找并记录下列问题：
∙患者具有败血症的发病危险吗？
∙患者具有可疑或者明确的感染吗？
∙患者具备至少两条全身性炎症反应综合症的标准吗？
∙有器官功能障碍吗（不是慢性功能障碍）？
∙经过液体复苏，患者仍然低血压吗？
严重败血症和败血症性休克的有效治疗
您需要使用多种干预措施有效治疗严重败血症和败血症性休克的患者。
集束化指的是关于某一疾病的一组干预措施，同时执行比单独实施的治疗结果更好。
在严重败血症和败血症性休克的治疗过程中，您需要使用两个集束化：
∙复苏集束化。
这里列出了在第一个6小时内必须实现的七个目标
∙治疗集束化。
列出了四个治疗目标。
应立即开始努力实现这些目标，但是您应该力求在24小时内完成。
第一个6小时：
复苏集束化
复苏=培养+抗生素+早期目标指导性治疗
1.测量血清乳酸浓度47
血清乳酸浓度升高：
∙经常见于严重败血症或者败血症性休克的患者
∙可能与灌注不足导致无氧代谢有关
∙可以用于发现尚未出现低血压、但是具有败血症性休克危险的患者存在组织低灌注。
学习小知识
虽然乳酸水平一直被认为是组织灌注情况的标识物，但是乳酸水平升高也可能是因为败血症介导的细胞代谢障碍或者因为肝脏清除降低。
89
2.在抗生素治疗前采血送血液培养
∙如果患者出现下列症状之一，您应该进行血培养1011：
o发热
o寒颤
o低体温
o白细胞计数升高
o中性粒细胞核左移
o中性粒细胞减少症
o出现不能解释的器官衰竭或者血流动力学紊乱
∙您应该从不同的部位，至少采集两套血液培养标本。
例如经皮肤和从已插入48小时以上的血管通路装置采血
∙如果您怀疑感染与血管通路装置有关，您应经该装置采血、并同时采集周围部位的血液，进行血液培养12
o如果两次血培养分离出同一种微生物，那么这种微生物可能是败血症的病因
o另外，如果经血管通路装置采集的血标本的阳性培养结果比周围部位血液标本的培养结果早出现2个小时以上，那么该装置可能是感染源
∙除了血培养，您还可以培养其它部位的标本，例如尿液、痰和脑脊液（如果临床表现提示这些部位可能是感染源）
发现并控制可能的感染源
您应该查找可以治疗的感染灶，例如感染或者缺血的组织、脓肿或者可能感染的装置。
3.入院后3个小时内使用广谱抗生素。
对于收入重症监护病房的患者，应在1个小时内给予抗生素治疗。
∙尽快开始抗生素治疗非常重要
∙综合各种证据显示，早期恰当地使用抗生素可以降低革兰阳性和革兰阴性菌血症患者的死亡率，没能及时开始恰当的抗生素治疗，预后不良13-16
∙确定您选择的抗生素包括所有可能的病原体。
您必须考虑社区和您所在医院的微生物的药物敏感性
∙48-72个小时后，根据微生物学检查结果和临床信息重新评估病情。
这时您可以缩窄抗菌谱。
这也是有助于预防耐药性、降低毒性和控制费用的良策。
∙抗生素治疗应持续7-10天。
∙每名患者所用的每一种抗生素，都应使用满负荷剂量。
您必须知道败血症或者败血症性休克患者通常会有肝功能或者肾功能异常，以及因为积极的液体复苏导致的分布容积异常。
您可能需要咨询药剂师以便确保您使用的药物剂量达到的血药浓度可以最大化药物的疗效，最小化药物的毒性17-20
学习小知识
限制广谱抗生素的使用对限制超级感染和降低抗生素的耐药性具有重要意义。
但是严重败血症或者败血症性休克的患者需要使用广谱抗生素治疗（应包括革兰阳性和革兰阴性细菌），直至确定致病微生物和抗生素药物敏感试验的结果。
4a.低血压和/或乳酸大于4mmol/l的患者应补液治疗。
晶体液的最低起始剂量是20ml/kg，胶体液约是5-10ml/kg。
∙您应立即开始补液复苏治疗。
除了分布不均，败血症性休克还有明显的低血容量，这是血浆经渗漏的血管渗出所致21
∙这些患者恰当的补液疗法是30分钟内补充1000ml晶体液（首选生理盐水或者乳酸林格氏液）或者300-500ml胶体液。
您应该根据疗效（血压升高和尿量增加）和耐受性（血管内容量超负荷的证据，例如肺水肿）确定是否重复补液
∙您的治疗目标应该是：
o平均动脉压>70mmHg，心率<110次/分或者
o未行机械通气的患者CVP至少达到8mmHg，机械通气的患者至少达到12mmHg
4b.如果补液不能恢复血压和器官灌注，应开始使用血管加压药。
∙这时您需要联系危重医学科。
如果患者需要血管加压药，那么他们还会需要中心静脉插管和动脉插管，需要被转至重症监护病房
∙确定在插入中心静脉导管前，您已经给予至少20ml/kg的晶体液或者约5ml/kg的胶体液
∙插入中心静脉导管后，经其采血加入血气注射器内，放入血气分析仪得出O2饱和度。
这就是中心静脉血氧饱和度（ScvO2）。
稍后介绍如何解释检测结果
∙在英国，去甲肾上腺素是首选的血管加压药。
最常使用的血管加压素是去甲肾上腺素（80.2%的患者），可以单用或者联合使用。
∙去甲肾上腺素是α肾上腺素受体激动剂，对β肾上腺素受体也有一定的作用。
通过α受体介导的血管收缩效应，升高平均动脉压
∙对于尽管采用了大剂量的传统血管加压药仍无改善的难治性休克患者，可以考虑使用后叶加压素。
24-26VASST研究显示，在使用去甲肾上腺素之后加入0.03单位/分的后叶加压素，预期疗效与单用去甲肾上腺素相同44
5.尽管采用了液体复苏（败血症性休克）仍然持续低血压和/或乳酸>4mmol/l的情况
a.治疗目标是中心静脉压大于8cm
您应该在插入中心静脉导管前给予最低剂量的补液，并在达到目标数值前重复补液。
您应该监测肺水肿的出现。
如果患者仍然处于低血容量状态，并且红细胞压积小于30%，应输注浓缩红细胞。
输血可以增加氧气的运输，在更长的时间内保持中心静脉压大于8cm。
27-30
b.实现中心静脉血氧饱和度（ScvO2）>65%或者中心静脉血氧饱和度（ScvO2）>70%
正常情况下，只有20-30%的运氧量被组织摄取。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量，方法包括持续使用特异性探针或者使用血气注射器从中心静脉导管中取样（中心静脉的氧饱和度），或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉血氧饱和度）。
学习小知识—混合静脉血氧饱和度是什么？
混合静脉血氧饱和度（SvO2）反映静脉血的氧含量，血液已经循环经过身体组织，释放出大部分氧气。
因此它反映了有多少氧气被身体组织消耗。
SvO2是肺动脉中混合静脉氧饱合度的连续测量值。
请记住，动脉血氧饱和度（SpO2）反映的是动脉血的氧含量，这时还没有将氧气释放给身体组织。
因此，它反映的是组织可用的O2量。
什么是中心静脉血氧饱和度？
中心静脉血氧饱和度表示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧含量。
这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数，其取决于动脉血氧饱和度、血红蛋白浓度、心输出量和组织的需氧量。
正常情况下，只有20-30%的运氧量被组织摄取。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量，方法包括持续使用特异性探针或者使用血气注射器从中心静脉导管中取样（中心静脉的氧饱和度），或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉血氧饱和度）。
在严重败血症中，低血容量、血管舒张、中毒性心肌抑制和代谢增加的联合导致组织的耗氧量增加。
为了满足需氧量的增加，组织的摄氧率升高。
如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致中心静脉氧饱合度低（低于70%）。
4
有两个方法可以维持中心静脉血氧饱和度高于70%。
1.输血
如果患者出现低血容量和红细胞压积低于30%，在液体复苏使中心静脉压大于8cm的情况下，您应该给患者输注浓缩红细胞。
如果中心静脉压没有大于8cm，您必须继续补液治疗。
输血既可以通过增加向缺血组织床的运氧量使中心静脉血氧饱和度升高，也可以使中心静脉压大于8cm的持续时间长于单用补液治疗时。
2.开始使用多巴酚丁胺
如果您已经充分复苏患者，中心静脉压≥8cm，平均动脉压>65mmHg，虽然循环血量充足，但是患者的心输出量仍可能不能满足某些组织的代谢需求。
在部分患者中，败血症可能诱发心功能障碍，导致心输出量下降。
这些患者可能需要输注多巴酚丁胺。
多巴酚丁胺是β-1肾上腺素受体激动剂，具有正性肌力和血管舒张的作用。
您应该利用其增加向外周组织的运氧量，并防止再次发生由于低灌注和缺血导致的器官功能障碍。
如果使用多巴酚丁胺后出现低血压，您应该使用去甲肾上腺素中和多巴酚丁胺的舒血管效应。
第一个24个小时：
治疗集束化
治疗=类固醇+重组人活化蛋白C+控制血糖+保护性通气
1.败血症性休克时使用低剂量类固醇263132
可以使用氢化可的松（每天200-300mg，分3-4次服用，连续7天）治疗尽管已经完成充分的液体复苏并使用了血管加压药，仍然处于低血压状态的患者。
败血症性休克的患者因为下列原因使用皮质类固醇：
∙相对的肾上腺功能不全
∙外周类固醇抵抗
∙对血管张力和免疫反应的影响。
重症患者罕见绝对的肾上腺功能不全（0-3%），但是常见相对的肾上腺功能不全。
首选氢化可的松，因为它具有强效的糖皮质激素和较温和的盐皮质激素作用。
不需要通过促肾上腺皮质激素试验验证治疗是否有效以及是否应该停止治疗。
由于氢化可的松具有固有的盐皮质激素作用，关于是否在治疗方案中添加氟氢可的松仍存争议。
33
如果败血症性休克的患者可以使用氢化可的松，就不应使用地塞米松，这是因为给药后地塞米松可以直接并且长期抑制HPA轴。
2.使用重组的人活化蛋白C
严重败血症早期的炎症反应是促凝的。
败血症时蛋白C降低。
重组的人活化蛋白C是内源性抗凝因子，具有抗炎活性。
PROWESS研究是一项大型、多中心、对照临床研究，其结果显示重组的人活化蛋白C可以提高败血症诱发器官功能障碍患者的存活率。
34-36
对于具有高度死亡风险的患者（APACHEII>25，败血症诱发多器官功能衰竭，败血症性休克或者败血症诱发急性呼吸抑制综合征），您应该考虑给予重组的人活化蛋白C。
这部分患者不应出现与出血危险相关的绝对禁忌证，您应该考虑使用重组的人活化蛋白C的可能获益是否大于相关禁忌证的危险。
出血危险升高的患者应慎用重组的人活化蛋白C—内出血患者禁忌使用。
成人使用时，可能会使死亡高危患者（其中的大部分患者APACHEII>25或者出现多器官功能衰竭）的死亡率下降。
死亡危险低的患者可能不会获益（其中的大部分患者APACHEII＜20或者出现单个器官功能衰竭）。
一个以上器官功能衰竭但是APACHEII<25的患者使用重组的人活化蛋白C后会导致出血和医疗费用增加相比，但死亡率的下降尚不明确。
3.维持血糖>8.3mmol/l的正常值下限，但是<10mmol/l。
血糖>10mmol/l时，按照成比例增减的原则开始使用胰岛素。
在血糖水平稳定前您应该每30-60分钟检测一次，稳定后改为每4小时检测一次。
重症患者常见由于肝脏和肌肉胰岛素抵抗引起的高血糖症。
强化胰岛素治疗可以使血液感染、长期炎症、需要透析或者血液滤过的急性肾功能衰竭、危重病性多发性神经病变和输血需求的发生率减半。
强化胰岛素治疗也会降低患者延长机械通气和重症监护时间的可能性，并且降低多器官衰竭的死亡人数。
一般认为胰岛素治疗的利益是通过防止发生高血糖症、而不是通过输注的胰岛素直接实现的。
学者们得出结论，在内科重症监护室的患者中，强化胰岛素治疗可以显著降低发病率而不是死亡率。
虽然治疗三天或者三天以上的患者死亡和患病的危险下降，但是在治疗前不能识别哪些患者会出现上述治疗利益。
VandenBerghe等人36证明，通过胰岛素强化治疗将血糖控制在4.4-6.0mmol/l可以显著降低重症术后患者的发病率和死亡率。
对这些数据进行事后分析显示，虽然血糖控制在4.4-6.1mmol/l可以获得最佳治疗结果，但是只要血糖低于8.3mmol/l就可以改善预后。
学者们得出结论，在内科重症监护室的患者中，强化胰岛素治疗可以显著降低发病率而不是死亡率。
虽然治疗三天或者三天以上的患者死亡和患病的危险下降，但是在治疗前不能识别哪些患者会出现上述治疗利益。
NICE-SUGAR研究者得出结论，强化血糖控制会增加重症监护病房中成年患者的死亡率，并且血糖目标≤10mmol/l的死亡率低于血糖目标为4.4-6.0mmol/l的死亡率。
38
VISEP试验发现，强化治疗时严重低血糖症的比例高于传统方法治疗组（8.4mmol/l），严重不良事件的比例也是如此。
这些组间的死亡率没有差异。
39
4.如果患者已经接受人工通气，您应该采用"低潮气量"策略（6ml/kg预计体重）结合吸气末平台压<30cmH2O。
败血症患者具有罹患急性呼吸衰竭的危险，大部分严重败血症和败血症性休克患者都需要气管插管和机械通气。
差不多50%的严重败血症患者会罹患急性肺损伤或者急性呼吸窘迫综合征。
肺损伤的患者会出现：
∙胸部平片发现双侧斑片样浸润
∙PaO2：
FiO2比值低（急性肺损伤时<40或者急性呼吸窘迫综合征时<26.6）
∙肺毛细血管楔压<18cmH2O。
给予供氧维持氧饱和度>90%。
应制定使补氧浓度低于可能产生毒性的氧浓度（FiO2<0.60）的目标。
机械通气或者适合加压面罩的患者，可以使用PEEP或者持续正压气道通气防止呼气末肺塌陷。
限制容量和压力的通气策略的最大型试验显示，使用更低潮气量、维持平台压<30cmH2O的患者，死亡率下降9%。
840
允许PaCO2升高大于正常值，ALI-ARDS患者可以耐受许可性高碳酸血症。
还没有确定PaCO2的上限。
许多权威人士推荐维持pH>7.20-7.25。
4142
治疗集束化之外的附加治疗43
肾脏的替代疗法
严重败血症患者由于低血压和低灌注，需要使用肾功能替代疗法。
尿量减少以及尿素和肌酐升高可以反映肾功能不全。
这时可能必须采用肾脏替代治疗。
如果患者没有血流动力学不稳定，那么血液滤过和间歇性透析的疗效是相同的。
∙给患者低剂量的未分离或者低分子量肝素，预防发生深静脉血栓。
评估患者的禁忌证
∙给予H2受体抑制剂预防应激性溃疡
∙在血红蛋白低于7.0g/dl时输注红细胞。
组织低灌注缓解后，计划的血红蛋白目标值是7-9g/dl
∙提供营养支持
学习小知识
请记住预防败血症和治疗败血症一样重要。
例如曾行脾切除术是接种脑膜炎球菌C疫苗和抗生素治疗的适应证。
第一个24个小时：
治疗集束化
治疗=类固醇+重组人活化蛋白C+控制血糖+保护性通气
1.败血症性休克时使用低剂量类固醇263132
可以使用氢化可的松（每天200-300mg，分3-4次服用，连续7天）治疗尽管已经完成充分的液体复苏并使用了血管加压药，仍然处于低血压状态的患者。
败血症性休克的患者因为下列原因使用皮质类固醇：
∙相对的肾上腺功能不全
∙外周类固醇抵抗
∙对血管张力和免疫反应的影响。
重症患者罕见绝对的肾上腺功能不全（0-3%），但是常见相对的肾上腺功能不全。
首选氢化可的松，因为它具有强效的糖皮质激素和较温和的盐皮质激素作用。
不需要通过促肾上腺皮质激素试验验证治疗是否有效以及是否应该停止治疗。
由于氢化可的松具有固有的盐皮质激素作用，关于是否在治疗方案中添加氟氢可的松仍存争议。
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如果败血症性休克的患者可以使用氢化可的松，就不应使用地塞米松，这是因为给药后地塞米松可以直接并且长期抑制HPA轴。
2.使用重组的人活化蛋白C
严重败血症早期的炎症反应是促凝的。
败血症时蛋白C降低。
重组的人活化蛋白C是内源性抗凝因子，具有抗炎活性。
PROWESS研究是一项大型、多中心、对照临床研究，其结果显示重组的人活化蛋白C可以提高败血症诱发器官功能障碍患者的存活率。
34-36
对于具有高度死亡风险的患者（APACHEII>25，败血症诱发多器官功能衰竭，败血症性休克或者败血症诱发急性呼吸抑制综合征），您应该考虑给予重组的人活化蛋白C。
这部分患者不应出现与出血危险相关的绝对禁忌证，您应该考虑使用重组的人活化蛋白C的可能获益是否大于相关禁忌证的危险。
出血危险升高的患者应慎用重组的人活化蛋白C—内出血患者禁忌使用。
成人使用时，可能会使死亡高危患者（其中的大部分患者APACHEII>25或者出现多器官功能衰竭）的死亡率下降。
死亡危险低的患者可能不会获益（其中的大部分患者APACHEII＜20或者出现单个器官功能衰竭）。
一个以上器官功能衰竭但是APACHEII<25的患者使用重组的人活化蛋白C后会导致出血和医疗费用增加相比，但死亡率的下降尚不明确。
3.维持血糖>8.3mmol/l的正常值下限，但是<10mmol/l。
血糖>10mmol/l时，按照成比例增减的原则开始使用胰岛素。
在血糖水平稳定前您应该每30-60分钟检测一次，稳定后改为每4小时检测一次。
重症患者常见由于肝脏和肌肉胰岛素抵抗引起的高血糖症。
强化胰岛素治疗可以使血液感染、长期炎症、需要透析或者血液滤过的急性肾功能衰竭、危重病性多发性神经病变和输血需求的发生率减半。
强化胰岛素治疗也会降低患者延长机械通气和重症监护时间的可能性，并且降低多器官衰竭的死亡人数。
一般认为胰岛素治疗的利益是通过防止发生高血糖症、而不是通过输注的胰岛素直接实现的。
学者们得出结论，在内科重症监护室的患者中，强化胰岛素治疗可以显著降低发病率而不是死亡率。
虽然治疗三天或者三天以上的患者死亡和患病的危险下降，但是在治疗前不能识别哪些患者会出现上述治疗利益。
VandenBerghe等人36证明，通过胰岛素强化治疗将血糖控制在4.4-6.0mm
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