失血性休克实验报告.docx
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失血性休克实验报告
失血性休克实验报告
病理生理实验报告
实验名称：
失血性休克
实验目的：
复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。
实验动物：
家兔实验方法：
2.1实验装置与连接：
①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。
然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。
②压力换能器的另一端与三通管相连。
三通管的一个接头将与动脉插管相连。
在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
2.2仪器调试：
在菜单中选择“血压”。
双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。
2.3麻醉固定：
家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg的体重剂量13.5ml由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。
待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。
（以上步骤在做血压调节因素时已完成）
2.4手术：
剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5〜7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。
2.5动脉插管：
在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端（保留此结扎线头），在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。
在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。
此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。
2.6静脉插管：
用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静
脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。
随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行抽血。
2.7记录血压：
一切准备完毕，移去动脉夹，启动记录按钮，开始记录血压曲线。
2.8实验观察：
2.8.1少量放血：
打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在60mmHg的水平5min观察血压的波动，待其血压曲线恢复正常后继续进行下一项实验。
2.8.2大量放血：
打开右颈总动脉上的动脉夹开始放血，使血压保持在40mmHg的水平10min观察血压的波动。
2.8.3失血性休克的抢救：
将注射器内的血液沿右右侧颈外静脉的导管重新输回入家兔体内，输血后观察家兔血压的波动。
再输入生理盐水60
滴/min,进行抢救，直至血压指标恢复正常。
实验结果:
1.
血压
心
呼
角膜
血球
球结膜
（mmHg
）
率
（次/分）
吸
（次
/分）
反射
（+/
-）
比积
（%）
充盈度
放血
、八
刖
52.64
115
62
+
44
充盈
放
血
后
25.01
57
49
+
32
充盈
2.
3•放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。
放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。
实验注意：
1■动脉插管前应注入足够量的肝素,插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。
2.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数为比容数。
实验讨论：
1.失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？
血压降低。
动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。
大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。
2.失血性休克代偿期，心率应该如何变化？
在代偿期心率应该加快。
机制：
循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。
迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活B1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。
3.失血休克代偿期，血压该如何变化？
如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。
交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏B1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强,心率加快；作用于血管a1受体使血管平滑肌收缩。
血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。
心率加快，心肌收
缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。
因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。
4.失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？
（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。
但是由于血液中的
H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。
戴威认为：
（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。
（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。
综合考虑：
大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。
5.失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？
由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于a1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。
6.失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？
角膜反射，反射弧在脑干。
呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。
原因是失血导致大脑供血不足，从而缺氧，在代偿期，大脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷等扩血管物质，扩张血管，从而增强脑的供血量；缺氧同时也引起了脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和
ATP敏感性钾通道开放，钾外向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张；血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，但脑血管上a1
受体密度低，因此脑血管收缩较皮肤、骨骼肌等a受体密度高的血管弱，因此增加供血量。
综上所述三个理由，在代偿期，由于血液重新分布，脑血流量没有明显减少，脑功能正常。
固角膜反射呈阳性。
7.失血性休克代偿期球结膜充盈度是否有变化？
球结膜充盈度变化不明显。
球结膜的充盈度主要反映血供是否充足。
由于眼球血供主要来自眼动脉，眼动脉是由颈内动脉在穿海绵窦后，在前床突内侧发出。
由于脑血供正常（原因如讨论6所述），所以在失血性休克代偿期球结膜充盈度正常。
8.失血性休克，家兔嘴唇可见紫绀的原因是什么？
由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外
周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。
9.失血性休克代偿期，家兔是否会出现尿失
？
不会。
当血容量减少时，交感神经兴奋，外周血管收缩，肾血管收缩，肾小球滤过率降低。
同时去甲肾上腺素兴奋肾小球球旁细胞，使肾素分泌增多，从而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，增加钾排泄和钠、水的重吸收。
其次心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入下丘脑的信号减弱，对ADH释放的抑制减弱，ADH释放增加，在远端小管和集合管水的重吸收减少，故不会引起尿失禁。
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