中医院校 生理学实验总结.docx
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中医院校生理学实验总结
实验一
（1）反射弧的分析
实验目的：
分析反射弧的组成，了解反射弧的完整性与反射活动的关系
实验对象：
蟾蜍
实验方法：
1.制备脊蟾蜍。
用刺蛙针于蟾蜍头部枕骨大孔处刺入颅腔将脑组织拆毁，保留脊髓，制成脊蟾蜍。
2.用铁夹夹住脊蟾蜍下颌，悬吊在铁支架上。
观察项目：
实验项目
结果
1、2%硫酸刺激左足尖
皮肤完整
缩腿反射
皮肤剥离
缩腿反射消失
2、2%硫酸刺激右足尖
坐骨神经完整
缩腿反射
切断坐骨神经
缩腿反射消失
3、2%硫酸滤纸贴腹部皮肤
脊髓完整
骚爬反射
脊髓破坏
骚爬反射消失
4、电刺激右坐骨神经外周端
右腿收缩
5、电刺激右腓肠肌
腓肠肌收缩
分析：
对实验结果进行分析。
1、反射活动的实现需要感受器来感受外界刺激
2、反射活动的实现需要传入传出神经来传导兴奋
3、反射活动的实现需要反射中枢来分析信号并发出指令
4是反射，5是反应
反射：
是在中枢神经系统的参与下，机体对刺激的规律性反应。
完成反射活动必须有完整的反射弧。
如排尿反射、排便反射。
反应：
接受刺激后机体活动状态的改变。
反应的表现形式：
兴奋与抑制。
如在除去脑、脊髓（及中枢神经系统）后刺激肌肉，肌肉依然有反应。
结论：
在本实验中可得什么结论。
在中枢神经系统参与下机体对刺激发生的有适应意义的反应过程称为反射。
反射活动的结构基础是反射弧。
反射弧由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器5个部分构成。
反射弧的结构和功能的完整性是实现反射活动的必要条件。
反射弧的任何环节发生障碍或受到破坏，这一反射活动就将发生紊乱或不能出现。
实验一
（2）阈强度的测定
实验目的：
掌握阈强度的测定方法，阈强度与兴奋性的关系
实验方法：
制备坐骨神经腓肠肌标本。
观察项目：
坐骨神经
新鲜肌肉
阈强度
0.5V
1.5V
兴奋性
高
低
分析：
什么是阈强度？
与兴奋性有何关系？
阈强度：
在实际测量时，把刺激持续时间和强度对时间的变化率固定，测量能使组织发生兴奋的最小刺激强度。
它可以作为测量兴奋性大小的指标。
阈强度与兴奋性成反比关系。
阈强度小，表示组织兴奋性高；阈强度大，则兴奋性低。
实验一（3）刺激与反应
实验目的：
了解各种组织的反应形式。
实验对象：
蟾蜍
实验方法：
1.破坏蟾蜍的脑和脊髓，将蟾蜍仰卧在蟾蜍板上，暴露心脏。
观察项目及结果
反应刺激
形式种类
组织
化学刺激
电刺激
机械刺激
肾上腺素
乙酰胆碱
心脏（心率）
加快
减弱
/
/
骨骼肌
/
收缩
收缩
收缩
胃肠道平滑肌
舒张
收缩
/
收缩
坐骨神经丛
/
/
肌肉收缩
肌肉收缩
分析实验结果
不同组织接受同一刺激会产生不同的反应。
如心脏受到肾上腺素的刺激时，表现为兴奋，而胃肠道平滑肌则表现为抑制。
相同组织接受不同刺激其反应也有所不同。
如心脏受到肾上腺素的刺激时，表现为兴奋，而受到乙酰胆碱的刺激时，则表现为抑制。
结论
实验二神经干动作电位的观察
实验目的：
观察蟾蜍坐骨神经动作电位的基本波形，掌握潜伏期、幅值及时程的测量；观察不同刺激强度对神经干动作电位的影响。
实验对象：
蟾蜍
实验方法：
1.制备蟾蜍坐骨神经干标本，将制备好的神经标本浸泡在任氏液中数分钟，待其兴奋性稳定后开始实验。
2.仪器连接与调试。
观察项目
1.双相动作电位用小镊子夹住神经标本的结扎线，将神经标本移放在刺激电极和记录电极上。
粗的一端放在刺激电极上，细的一端放在记录电极上。
适当调节刺激强度，即可记录到双相动作电位，观察双相动作电位的波形，注意第一相和第二相的否对称。
测量其潜伏期、时程和幅值，画出所观察到的波形。
2.刺激强度与动作电位幅值的关系用上述记录的单相动作电位进行如下实验：
将刺激强度从零开始逐渐增大，直至在荧光屏上刚好可以见到一超出零线水平的电位变化，记下此时的刺激强度，即为最小刺激，然后逐渐增大刺激强度，观察动作电位是否随刺激强度的递增而增大，注意此时伪迹有何变化。
待动作电位的幅值不再随刺激强度而增大时，记下此时的刺激强度（最大刺激），再继续增加刺激强度，伪迹是否仍在增加。
3.单相动作电位上述刺激及记录条件不变，用小镊子在两个引导电极r1和r2之间夹伤坐骨神经干，此时可见双相动作电位的第二相消失，成为单相动作电位。
注意事项：
保护好神经干，要经常保持神经标本湿润，维持其兴奋性。
思考题
1.解释双相动作电位和单相动作电位的产生原理
在神经干上放置一对记录电极a、b，静息时记录不到电位差。
当在神经干一段进行刺激时，表现为负电位变化的动作电位由此极端向另一端传导。
当其传导到a电极时，a、b之间出现电位差，a负b正。
此时可记录到上相波。
当动作电位传至两电极之间时，a、b又处于等电位状态。
动作电位进一步传导当到达b电极时，a、b之间又出现电位差，a正b负，此时可记录到下相波。
然后记录又回到零位。
如此获得的呈双相变化的记录就称为双相动作电位。
但是，当a、b之间的或b处的神经干被阻断或损伤时，由于损伤电位的存在，在进行刺激之前就能记录到电位。
当在神经干另一端进行刺激时，a极的电位变化实际上是负电位抵消了损伤电位所致。
动作电位传至阻断或损伤处，不能再引起电位的变化，故整个记录呈现为单相动作电位
2.通常所记录的双相动作电位的两相为何在波形、幅值上不对称？
在什么情况下才可记录到对称的双相动作电位？
动作电位有一定的波长，而两个记录电极之间的距离没有足够远，当兴奋传到后面时，前面的区域仍处于去极化的状态，两记录电极之间电位差减少，第二相波动比第一相小，两相不对称，
剥离坐骨神经时有些神经被切断或受损而导致神经干直径不等，而且测量时，粗端在前，细端在后，这样就会让传导动作电位的神经数目不断改变，导致两相不对称。
所以要在两记录电极之间的距离足够长而且神经纤维粗细均等，兴奋性完好的情况下才能记录到对称的双相动作电位。
3.神经纤维动作电位的特点是全或无，为什么实验中在一定范围内神经干动作电位的幅值随刺激强度的增加而增大；但达到一定强度时，动作电位的幅值又不再随刺激强度的增加而增大？
一根神经纤维动作电位特点是全或无，但是坐骨神经干是有许多神经纤维组成的，在受到阈值以上刺激时，由于引起不同数目神经纤维产生动作电位，随着刺激强度增大，神经纤维产生动作电位的数目也越多，动作电位的幅度也就越大，当全部神经纤维都产生动作电位时，动作电位的幅度就不会增大了．故在一定范围内,坐骨神经干动作电位的幅度为何随着刺激强度增大而增大
实验三
（1）蟾蜍心兴奋传导系统分析
实验目的：
利用结扎的方法，分析蛙心起搏点及兴奋传导的顺序。
实验对象：
蟾蜍
实验方法：
1.暴露蛙心：
用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓，将蛙背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤及胸骨，剪开心包膜，显露心脏。
2.辨别蛙心静脉窦、心房、心室三部分及窦房沟、房室沟的结构和位置。
观察项目：
1.观察蛙心静脉窦、心房、心室三部分跳动的顺序及计算其跳动频率。
2.结扎房室沟：
于房室沟处穿引一细线后作一结扎，阻断心房和心室之间的传导，观察静脉窦、心房、心室各自的跳动频率有何变化？
3.结扎窦房沟：
用细镊子在主动脉干下方穿引一细线，再用玻璃针将心尖翻向头端，暴露心脏背面，于静脉窦与心房之间的半月形纤维环（窦房沟）处作一结扎，以阻断静脉窦与心房之间的传导。
待心房和心室恢复跳动后，观察计算静脉窦、心房和心室各自的跳动频率。
将上述各项观察结果填入下列表格。
频部位
率（次/分）
条件
静脉窦
心房
心室
结扎前
44
44
44
结扎房室沟
48
48
0
结扎窦房沟
41
0
0
注意事项：
1.作结扎时，结扎部位必须准确，勿将静脉窦或心房结扎住。
2.若结扎房室沟后，心房、心室停搏过长时间，可用玻璃针作人工刺激，使其恢复自主跳动后再计数。
思考题:
两次结扎后静脉窦、心房、心室为何跳动频率不一致？
哪一部分的跳动频率更接近于正常心跳频率？
这说明正常心搏起点在何处？
心脏兴奋传导的顺序如何？
1、实验中，结扎房室沟后，心室停跳，这是因为心房与心室之间的兴奋传导受阻；结扎窦房沟后，心房、心室停跳，这是因为静脉窦与心房之间的兴奋传导受阻。
而结扎房室沟后，心室跳动频率为0；结扎静脉窦后，心房、心室跳动频率为0，是因为静脉窦的超驱动压抑对潜在起搏点的控制。
在正常情况下，心房、心室在静脉窦的兴奋驱动下而“被动”产生兴奋，这种“被动”的兴奋频率远远超过它们本身的自动兴奋频率。
一旦静脉窦发放的冲动中断，心房、心室不能立即按其自身的节律使心脏搏动，而是需要一定时间才能从被压抑状态中恢复过来，这就是心房、心室跳动频率为0的原因。
2、静脉窦的跳动频率更接近于正常心跳频率。
3、正常的心跳起搏点在静脉窦
4、心脏兴奋传导的顺序是：
静脉窦→心房→心室
实验三
（2）期前收缩和代偿间歇
实验目的：
学习在体蛙心跳曲线的记录方法，并通过对期前收缩和代偿间歇的观察，了解心肌兴奋性变化特点。
实验对象：
蟾蜍
实验方法：
1.用刺蛙针破坏蛙的脑和脊髓。
暴露心脏。
2.将换能器插头插入1通道，刺激输出电缆插入刺激输出插孔。
3.在心舒期用蛙心夹夹住心尖约1mm，将蛙心夹上的连线系于张力换能器的着力点上，使拉直的系线与着力点所在的平面垂直，张力的大小，以描记出适宜的心跳曲线为宜，并注意使心脏收缩时曲线为上升支，舒张时为下降支；连接刺激电极，使两电极与心脏充分接触，再与刺激输出电缆相接。
待描记出一段心跳曲线后，开始实验。
观察项目：
1.记录正常心跳曲线，观察心室收缩和舒张曲线。
2.分别在心收缩期和舒张早期给予刺激，观察曲线是否有变化。
3.分别在心舒张中、晚期给予刺激，观察曲线是否有变化
注意事项：
1.破坏蛙的脑和脊髓要完全，以免肢体的活动干扰记录。
2.实验过程中，应经常用任氏液湿润心脏。
3.安放在心室上的刺激电极应避免短路。
4.不要连续刺激心脏。
检查是否有刺激输出，可用刺激电极刺激蛙腹壁肌肉或大腿肌肉。
思考题：
1.讨论期前收缩和代偿间歇产生的原因。
2.心肌的有效不应期长有何生理意义？
3.当心率过速或过缓时，期前收缩后是否会出现代偿间歇？
为什么？
1、正常情况下，心房肌或心室肌分别接受静脉窦传来的兴奋进行活动。
当额外刺激落在静脉窦引起的心室肌或心房肌兴奋的相对不应期或超常期内，心肌可引起一次提前出现的收缩，这就是期前收缩产生的原因。
如果窦性兴奋紧接在期前兴奋之后到达心房或心室，由于正处在期前兴奋的有效不应期内，故不能引起心房或心室新的收缩，即出现一次“脱失”，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起新的收缩。
这就是代偿性间歇产生的原因。
2、心肌的有效不应期长，就不会像骨骼肌一样，一个收缩未结束，又接着下一个收缩，形成强直收缩；而是进入舒张期后，再做下一个收缩，从而保持收缩和舒张的交替进行，使心脏能有序地射血和充盈。
3、①当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的相对不应期和超常期内时，就不会出现代偿性间歇，这种情况一般发生在心率过缓时。
②当期前收缩之后的下一次窦性兴奋落在期前兴奋的有效不应期内时，会出现代偿性间歇，心率过快时，一般会出现代偿性间歇。
实验四动脉血压的神经和体液调节
实验目的：
观察某些神经和体液因素对动脉血压的调节作用。
实验对象：
家兔
实验方法：
1.麻醉并固定动物：
用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉，然后仰卧固定于手术台上。
2.气管插管：
剪去颈部毛，于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm，暴露并分离出气管，行气管插管术。
3.分离左侧减压神经和迷走神经，各穿一不同颜色细线备用。
分离左侧颈总动脉并穿线备用，分离右侧颈总动脉并插管连接压力换能器。
4.连接、调试仪器，开始实验。
观察项目及实验结果
观察项目
动脉血压（kPa）
心率
正常安静
夹闭左侧颈总动脉（动脉夹夹闭）
升高
加快
牵拉右侧颈总动脉离心端
下降
减慢
电刺激减压神经
下降
减慢
电刺激迷走神经近心端
下降
减慢
耳缘静脉注射0.1%肾上腺素0.2ml
升高
加快
耳缘静脉注射0.1%去甲肾上腺素0.2ml
升高
减慢
分析：
结论：
注意事项：
1.分离减压神经与迷走神经时操作要轻巧，切勿用力牵扯神经。
2.每项实验后，应等血压基本恢复并稳定后再进行下一项。
2.实验讨论：
（各1分）
1）夹闭颈总动脉，血压升高：
夹闭颈总动脉
↓
颈动脉窦血压下降
↓
颈动脉窦压力感受器受到刺激减弱
↓
窦神经传入冲动增多
↓↓↓
心迷走中枢（抑制）心交感中枢（兴奋）交感缩血管中枢（兴奋）
↓↓↓
迷走神经传出冲动减少交感神经传出冲动增多交感缩血管神经传出冲动增多
↓↓↓
心跳加快.加强小动脉、微动脉收缩
↓↓
心输出量增多 外周阻力增大
↓
动脉血压升高
2） 牵拉颈总动脉，血压下降，心率减慢
牵拉颈总动脉
↓
颈动脉窦压力感受器受到刺激加强
↓
窦神经传入冲动增多
↓↓↓
心迷走中枢（兴奋）心交感中枢（抑制）交感缩血管中枢（抑制）
↓↓↓
迷走神经传出冲动增多交感神经传出冲动减少交感缩血管神经传出冲动减少
↓↓↓
心跳减慢减弱小动脉、微动脉舒张
↓↓
心输出量减少 外周阻力减小
↓
动脉血压降低
夹闭左侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，心率加快、心缩力加强、心输出量增加，阻力血管收缩，外周阻力增加，动脉血压升高。
牵拉右侧颈总动脉离心端时，该侧颈动脉窦压力感受器受到刺激增加，经窦神经上传中枢的冲动增加，降压反射活动加强，心率减慢，小动脉、微动脉舒张，外周阻力减少，动脉血压下降。
3）刺激完整减压神经及其中枢端均可引起血压下降，而刺激该神经外周端基本不变：
兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。
（
电刺激减压神经时，减压神经传入冲动增多，使心迷走中枢兴奋、心交感中枢抑制、缩血管中枢抑制，使迷走神经传出冲动增加，交感神经传出冲动减少，而至心率减慢、心缩力减弱、心输出量减少；小动脉舒张，外周阻力降低，动脉血压下降。
）因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传入中枢的冲动增加，致血压明显下降，而刺激其外周端虽又冲动传向外周，但不会引起血压变化。
4）刺激迷走神经末梢外周端，引起血压下降
在实验中，多用刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。
电刺激迷走神经近心端时，其传出的冲动增多，神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）增加，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢、心缩力减弱、传导性减弱，心输出量减少，外周阻力降低，动脉血压下降。
5）静脉注射去甲肾上腺素后血压升高：
去甲肾上腺素主要与α受体结合，也可与心肌β1受体结合，但与血管平滑肌的β2受体结合的能力较弱。
注射去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合，使心输出量增多；与血管壁上的a受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，故动脉血压升高。
血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，心率减慢。
6）静脉注射肾上腺素后血压升高
肾上腺素与心肌细胞的β1受体结合，使心输出量增多；与血管壁上的a受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，故动脉血压升高。
静脉注射0.1‰肾上腺素0.3ml后，肾上腺素与心肌β1受体结合，使心率加快、房室交界传导速度加快、心缩力加强，心输出量增加，动脉血压上升
静脉注射0.1‰去甲肾上腺素0.2ml后，去甲肾上腺素与平滑肌α受体结合，引起血管收缩；与心肌β1受体结合，心率加快、心缩力加强，心输出量增加。
总的来说其作用是使外周大多数血管收缩，外周阻力增大，动脉血压上升。
思考题
1.支配心脏、血管的神经有哪些？
主要参与血压调节的是什么反射？
此反射如何调节动脉血压？
心脏：
心迷走神经、心交感神经血管：
交感缩血管神经、交感舒血管神经
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射。
当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受到的机械牵张刺激增加，发放的冲动频率增高，使经窦神经和主动脉神经传入延髓心血管神经中枢的冲动增加，引起心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性减弱，心迷走中枢紧张性加强，产生的效应是：
心率减慢，小动脉、微动脉舒张，外周阻力减少，血压下降。
相反，当动脉血压下降时，压力感受器反射调节的结果是使血压上升。
2.肾上腺素与去甲肾上腺素的作用有何不同？
为什么？
肾上腺素可使肌肉组织血流量大为增加，而总外周阻力增加很少，或不变，甚至下降，其有明显的强心作用，可使心率加快、心缩力加强，心输出量增加，临床上常用作强心急救药；去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用，对机体大多数血管有强烈收缩作用，使外周阻力增大，血压明显升高，临床上常用作升压药。
原因：
在心肌细胞膜上分布有β1肾上腺素能受体，它可使心肌细胞兴奋活动增强；在血管壁平滑肌上分布有α和β2肾上腺素能受体，与α受体结合可使血管收缩，与β2受体结合则是血管舒张。
而肾上腺素与α和β受体结合作用；去甲肾上腺素主要与α受体结合作用，与β1受体结合能力较弱，与β2受体几乎无结合。
实验五呼吸运动的调节、胸内负压的测定
实验目的：
1.通过描记呼吸运动曲线，观察各种因素对呼吸运动的影响。
2.观察胸内负压值及其在呼吸运动时的变化。
实验对象：
家兔
实验方法：
1.麻醉并固定动物：
用3%戊巴比妥钠溶液按1ml/kg体重从耳缘静脉缓缓注入将动物麻醉，然后仰卧固定于手术台上。
2.气管插管：
剪去颈部毛，于颈部正中纵向切开皮肤5~7cm，暴露并分离出气管，行气管插管术。
3.分离两侧迷走神经，各穿一根线备用。
4.在剑突下呼吸最明显的地方，连接张力换能器，开机，调试仪器，开始实验。
观察项目及实验结果
观察项目
呼吸频率
呼吸幅度
实验前
实验后
实验前
实验后
正常安静
缺氧
加快
加深
吸入少量二氧化碳
加快
加深
增大无效腔
加快
加深
切断一侧迷走神经
减慢
加深
切断两侧迷走神经
减慢更明显
加深更明显
电刺激迷走神经中枢端
加快
减小
胸内负压测定：
吸气末mmH2O
呼气末mmH2O
分析：
结论：
注意事项：
3.观察呼吸运动的变化应包括其频率和幅度的变化。
4.每项观察项目前均应有正常呼吸曲线作对照。
5.每项观察项目不宜过长，看到呼吸运动曲线有变化后立即停止刺激。
1、中度或轻度缺氧时，血液中的氧分压降低，刺激外周化学感受器，兴奋传至延髓呼吸中枢，使呼吸加快加深
2、吸入少量二氧化碳，血液中的二氧化碳分压升高
①二氧化碳通过血-脑屏障由血液进入脑脊液，与水发生反应并生成H+和HCO3-H+可刺激中枢化学感受器，进而刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，这是主要途径。
②二氧化碳分压也可刺激外周化学感受器，反射性地兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加快加深。
3、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响
增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。
增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快
4、切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻，呼吸减慢减弱；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。
5、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化
迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。
肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用：
在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。
当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。
6、电刺激引起迷走神经兴奋，肺扩张反射加强，使吸气提前切断转入呼气，因此呼吸频率加快，幅度减小。
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