30．当患者发生非肾脏疾病的AG增高型代谢性酸中毒时，机体可以通过 、
、 、 四个主要调节机制进行代偿。
31．酸中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌H+增加，使 交换过程加强，结果导致 增多和
重吸收增加，使尿液 （酸/碱）化。
32．呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱比代谢性酸中毒时更为显著的原因之一，可能是：
CO2分子为 溶性，能迅速透
过血脑屏障并引起 增加；而HCO3-为 溶性很难透过血脑屏障，结果造成脑脊液内 的比
值显著降低，使脑脊液 比血浆的更低。
33．盐水反应性碱中毒患者除 水平明显下降外，大多伴有细胞 （内/外）液容量减少，应首选
的治疗方法即可获得满意效果。
34．心性水肿发生的关键机制是：
由于 ，引起钠、水潴留，同时因 ，导致血管内外体液失去平衡
，在重力作用下易引起下垂部位发生水肿。
35．引起体内、外体液交换失平衡主要与肾脏的 急剧降低重吸收和 对 的
重吸收明显增高有关。
36．肺水肿分为____________型和____________型两种。
37．充血性心力衰竭时，以 衰竭为主，并可导致 水肿，其典型表现是 水肿。
38．机体严重缺氧时，糖酵解增强，可引起 中毒，其酸碱指标变化为AB ，SB ，
BB ，BE ，AG 。
39．血管源性脑水肿的发病机制主要是 ，水肿液主要分布在 。
40．导致血管内、外体液交换失平衡的发生机制有：
、 、 和 。
41．发热激活物是指能够激活 细胞，使产生和释放 的物质，后者能作用于中枢被称为 的部位，引起体温调定点上移。
较重要的细菌来源发热激活物是 。
42．发热时使体温调节中枢调定点上移的中枢性介质有 ， ， ， 。
43．内生致热原的效应部位是 ，它的作用使 上移。
44．内生致热原是一组由 细胞产生的 ，具有 。
45．引起体温调节中枢的调定点上移的中枢发热介质可能包括：
、 、 和 。
46．目前认为内生致热源种类有 、 、 和MIP-1。
47．外源性致热源热原__________透过血脑屏障，而内源性致热源 ___透过血脑屏障。
48．炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、 __ _ _和 ___等方面。
49．严重贫血引起缺氧时，血氧指标的变化为；动脉血的血氧分压 ；血氧容量 ；血氧饱和
度 血氧含量和 。
50．血液性缺氧的常见原因有贫血、 和 。
51．氰化物中毒可引起 性缺氧，其血氧指标的变化为PaO2 ,CO2max ,SaO2 ,动静脉氧差 。
52．氧含量是由 溶解于血浆的氧和与 的氧两部分组成，但主要是 。
53．根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把缺氧分为 、 、
和 四种单纯性的缺氧类型。
54．休克早期一般只出现 性缺氧，动脉血氧分压 ；至休克晚期，因并发休克肺又可引
起 性缺氧，动脉血氧分压 。
55．休克早期，血管内外液体流动是从 进入 ；休克期，血管内外液体流动从 进入 。
56．失血性休克患者在休克早期其动脉血压可以有：
，但脉压 、脉搏 。
57．休克早期转变为淤血缺氧期使微循环血液淤滞的机制，与 、 、
、 因素有关。
58．血液重分布的意义在于 的正常和使心脑等重要器官得到 ，具有重要的代偿意义。
59．一个典型的休克根据微循环血液灌流特点可以分为：
、 、和 。
60．低动力性休克的血液动力学特点是 ， 。
61．高动力性休克的血液动力学特点是 ， 。
62．感染性休克根据血液动力学特点可分为____________型休克和____________型休克。
63．获得性血小板数量异常的发生机制：
、 、 。
64．如DIC患者存在出血体征，其意味病程进入 或 期，而凝血时间和复钙时间缩短DIC病程在 期。
65．机体的止、凝血功能障碍的发病环节有：
、 、 。
66．纤溶系统中也存在负反馈调节， 可以抑制t-PA和u-PA的活性； 可以与Pln结合形成PAP，使
Pln失去活性。
67．DIC的临床变化表现为明显 、 、
和 。
68．DIC引起出血机制有以下四个方面：
、 、 和 。
69．影响DIC发生发展的主要因素是 受损， 严重障碍， 障碍， 以
及不恰当使用纤溶抑制剂等。
70．内源性凝血系统中所需的磷脂来自____________，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由____________所提供。
71．急性严重的DIC发生后，常见的临床表现为：
、 和 。
72．影响DIC发生发展的主要因素是 受损， 严重障碍， 障碍，
以及不恰当使用纤溶抑制剂等。
73．DIC时能引起凝血系统激活的原因和机制有：
、 和 。
74．DIC是一种 性的以 增高为基础、以 功能障碍为特征的综合症。
75．典型DIC的临床经过有 、 和 三期。
76．肺通气功能障碍可以由 和 两种分机制造成的。
77．中央气道胸外发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出 性的呼吸困难；中央气道胸内发生阻塞引起呼吸
困难时，患者表现出 性的呼吸困难。
78．肺泡进行气体弥散时，影响其弥散量的因素有 和气体弥散速度，气体弥散速度取决
于 分压差和 的性质。
79．缺氧对呼吸中枢有直接 作用，PaCO2升高对呼吸中枢有 作用，但当PaCO2超过80mmHg时，对 作用。
80．导致肺气体弥散障碍的基本原因是 、 和 、
单纯性弥散障碍动脉血气变化特点是 、 。
81．急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是由各种原因导致 损伤引起的急性呼吸衰竭，ARDS临床表现的主要
特征为出现进行性的 和 。
82．由于 引起肺泡 称为限制性通气不足。
83．呼吸衰竭是指肺或肺外原因引起的 ，以至在 吸入空气的情况下，不能保
持正常的 ，使PaO2低于 同时 有CO2分压增高，并在临床上出现相
应体症和症状的病理过程。
84．障碍型呼吸衰竭的特点是____________低氧血症并____________高碳酸血症。
85．呼吸衰竭发生的基本机制包括：
1） ，又可分为 和 两类型；
2） ，也可分为 和 两类型。
86．ARDS患者临床最突出的表现是：
出现进行性 ；血气变化为进行性 ；PaCO2可以随病情
发展过程由 、 到 。
87．外周气道阻塞的患者用力呼气时，使 上移至小气道和细支气管，细支气管缺乏 ，造成
的细支气管口径 ，故出现呼气性呼吸困难。
88．弥散障碍是指肺泡膜 和（或） 所引起的气体交换障碍。
89．部分肺的大动脉栓塞后，在不考虑呼吸代偿情况下，患侧肺VA/Q比值 ，健侧肺VA/Q比值
，患者PaO2 、PaCO2 ，可出现 型呼吸衰竭。
90．慢性心力衰竭时，机体可通过外周小动脉收缩、____________和____________的代偿机制使心输出量维持于正
常水平范围内。
91．Concentrichypertrophy是指心脏在长期 作用下， 张力增加，引起心肌纤维中肌
节 增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心室腔 。
92．心力衰竭是由于原发性/继发性 或（和） 发生障碍，使心泵功能降低，导致
绝对/相对减少，不能满足机体组织代谢最基本需要的一种病理过程。
93．心力衰竭的诱因有：
、 、 、 。
94．心衰时心率加快虽能起到一定的 作用，但如心率每分钟超过 次，则可促使心衰的发生、发展。
95．引起向心性肥大是由于心肌长期经受增加的 作用的结果；引起离心性肥大是由于心肌长期经受增加的 作用的结果。
96．心脏后负荷过度，又称 ，是指心脏 时所承受的 增加， 左室后负荷过度常见于 和 等。
97．严重代谢性酸中毒时心血管功能发生障碍，在心脏主要表现为心肌 降低；在血管系统表现为引起血管 和 降低。
98．心力衰竭是由于原发性/继发性 或（和） 发生障碍，使心泵功能降低，导致 绝对/相对减少，不能满足机体组织代谢最基本需要的一种病理过程。
99．心力衰竭时心肌收缩性减弱主要机制是：
、
和 偶联障碍。
100．甲亢、严重贫血患者发生心衰时，其心输出量较发生前 ，但心输出量绝对值 正常人水平，称为 心力衰竭。
101．心功能不全时，心脏以外的代偿措施有：
、 、 、和 。
102．严重维生素B1缺乏可以使 生成不足，导致丙酮酸 缺乏，使 减少和心肌收缩性降低。
103．心力衰竭时，能使心肌收缩性降低的机制主要是：
、 和 。
104．高血压性心脏病可引起 心力衰竭，使 循环淤血，可出现 水肿。
105．心肌细胞内[H+]异常增加，可通过 、 、 等机制，使兴奋-收缩偶联障碍和心肌收缩性降低。
106．二尖瓣关闭不全可导致左心室 负荷增加，使心肌肌节 增生，最后引起 心肌肥大。
107．主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭时，因心输出量不足患者可出现 、
、 和 等临床表现。
108．夜间阵发性呼吸困难发生可能与入睡后CNS处于 状态，神经反射的 降低，只有当患者 和 明显时，才能刺激 ，使患者感到呼吸困难而惊醒。
109．呼吸道感染是诱发心力衰竭的重要因素。
感染可通过 、 、
、 途经增加心脏负担和/或妨碍心肌的舒缩功能。
110．Acuteheartfailure发病 ，CO在 急剧减少，机体来不及充分发挥 ，常伴有 休克。
111．ATP缺乏可从以下几个方面影响心肌收缩性：
、
、 。
112．左心衰竭的患者，可引起不同程度的 淤血，主要表现为 和 。
113．心衰时，根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为 、
和 。
114．心衰导致体循环淤血见于 衰竭及 衰竭，主要表现为 、 、
的形成等。
115．临床上 心衰可导致呼吸困难发生，但其机制的中心环节是 和由此产生的 、 、 、 。
116．心力衰竭可归因于 、心脏负荷长期过度导致 ，
也可由于 等诱因引起。
117．慢性肾功能衰竭病情日益加重的可能机制除健存肾单位日益减少和肾小管-肾间质损害外，还与 及肾小球 有关。
118．慢性肾衰除有体液内环境改变外，尚有内分泌方面的病理变化，如肾性 ，肾
性 ， 不良。
119．急性肾功能衰竭的发病机制的中心环节为 下降，其主要机制主要有：
肾血流降低， 阻塞，原尿返流和肾小球超滤系数降低。
120．少尿型急性肾功能衰竭可分为三期，即 、 和 。
121．在ARF时， 、 和 可以形成一个“死亡三角”，三者之间相互作用，加剧 增高。
122．少尿型急性肾功能衰竭分三期：
、 和 。
123．慢性肾功能衰竭的发病机制学说有：
、 、
和
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